運動神經元修復治療

        1、抗興奮毒性治療

        興奮氨基酸毒性學說認為，肌萎縮側索硬化患者高親和谷氨酸轉運障礙。由於轉運障礙導致細胞外谷氨酸不能清除，使毒性增高，造成細胞損害。谷氨酸抑制劑“力如太”可以阻斷谷氨酸能神經傳遞，通過突觸前抑制谷氨酸釋放和突觸後幹擾興奮性氨基酸的效能，同時可以封閉電壓依賴性鈉通道及和第二信使相關的鳥嘌呤核苷酸環化酶而起作用。

         2、清除自由基

        自由基學說基於在家族性ALS 患者中分離出編碼Cu/Zn 超氧化物岐化酶1 基因。因而，部分學者正在積極研究，同時推薦使用大劑量維生素， 即每天加維生素E 800 ～1 000 mg ，維生素C 500 mg ，維生素A 1 000 U 和復合維生素B 1 片。乙酰半胱氨酸是壹種自由基清除劑，是細胞內主要的抗氧離子系統谷胱甘酞的直接和間接的前體，治療1 年後脊髓首發癥狀MND 病死率下降。

         3、免疫治療

        盡管自身免疫的證據逐年增多，但免疫治療效果尚不肯定。與ALS 酷似多竈性運動神經病對大劑量環磷酰胺和靜脈註射免疫球蛋白治療反映良好。但大劑量環磷酰胺治療並未改變ALS 的病程，意味著在阻止ALS 進展中抑制T 細胞非依賴性B 細胞反應並無益處。病理性抗體存在於軸突和神經元細胞體內，他可啟動疾病的免疫反應，但繼發性損害和攻擊的抗體無關。因此，只有在ALS 早期治療才有效。

             壯陽藥 持久液 日本藤素 美國黑金 必利勁 威而鋼 必利吉 德國黑螞蟻

         4 、經保護性治療

        神經營養因子治療是壹種保護性治療。睫狀神經營養因子可促進組織培養中的大鼠和人運動神經元的存活，延緩進展性MND 模型鼠運動神經元變性的進展。

         5、溴隱亭治療ALS

        最近Tak ahashi 以正電子發射掃描方法研究發現，ALS患者紋狀體對62氟多巴的吸收率和病程呈明顯負相關（ P 《0. 01） ，認為ALS 存在著多巴胺功能的缺陷，與帕金森病及Alzheimer 病有相同的病因及發病機制，並且認為ALS 有良、惡性之分。中樞D2 型多巴胺受體激動劑溴隱亭已廣泛用於帕金森病的治療中，有較肯定的改善癥狀作用。

         6、抗抑郁治療

        大多數患者可表現絕望、憤怒、易激惹。後期絕大多數不僅對配偶、朋友，而且對醫生也產生對立情緒。要及時使用抗抑郁藥及抗焦慮藥。常用阿米替林25～150 mg/ d ，帕羅西叮20 mg/ d ，氟西叮20 mg/ d ，其副作用更小。