科學家培育出“人猴胚胎”，14天大時被迫中止

據看看新聞網2019-08-03報導，59歲西班牙科學家卡洛斯（Juan Carlos Izpisua）曾在2017年成功培養出“人豬胚胎”，如今他與團隊再度完成了“人猴胚胎”的實驗，而且胚胎已成形隨時能誕生，但這項計畫在胚胎14天大時被迫中止，因為其他科學家擔心，如果最後真的生出了人猴，它們很有可能會產生自我意識，最終導致自我毀滅。
即使人猴胚胎的實驗已經宣告結束，但卡洛斯仍堅持要繼續嘗試齧齒動物和人類幹細胞結合。“未來也有可能嘗試使用非人類靈長類動物的胚胎。”並稱希望能為心臟、眼睛移植等手術開拓新道路。
　　回應
早晚的事吧，說不定某個實驗室裡的“人猴”甚至更誇張的東西已經長到幾歲了。
怎麼就反人類了，給人類提供器官不好嗎
到時候他都有自我意識了，如果產生了人的自我認知，你怎麼下手取他的器官？
很快超級富豪就可以隨便備份內臟，只要不是一下死掉，活到150不是夢
我堅決支持這種實驗，如果通過這種實驗，培養出一隻人類的眼睛，把失明的人的失明問題解決掉，有什麼不好？用道德層面來限制是不合理的。
倫理道德作為這個世界上絕大多數人的行為準則，是否可以把複製人克隆的眼睛移植給盲人？是否可以把人猴的眼睛移植給盲人？
https://www.guancha.cn/industry-science/2019_08_03_512161.shtml

很多研究都發現，在包括前列腺癌、胃癌、乳腺癌、胰腺癌、結腸癌和皮膚癌的腫瘤中，都能觀察到神經纖維的滲透和擴展。這個過程有點兒類似腫瘤組織旁的血管，往腫瘤裡面長毛細血管。而這些長進來的神經纖維，會釋放一些神經信號，促進腫瘤的生長和轉移。
　　而切斷這些神經纖維，或者用藥物阻斷神經信號的傳遞，可以有效抑制腫瘤的生長，減少癌細胞的擴散轉移。
　　回應
也就是說或許大腦就是癌症的策源地?禪定和氣功等，也就是這種思路延年益壽!

促進大腦血管修復，新療法有望挑戰“頭號死因” 2019-06-27 新浪科技

　　根據頂級醫學期刊《柳葉刀》研究報告，腦卒中（俗稱中風）是中國近30年來的最大疾病負擔和主要死因。而在全世界範圍內，中風也是。
　　由於中風引起大腦受損，三分之二的中風患者死亡或是留下殘疾需要終身護理。然而目前可以減少中風嚴重後果的療法還十分有限。
　　本周在《美國科學院院刊》來自瑞士蘇黎世大學的研究人員利用一種抗體，可以促進受影響腦區血管再生。小鼠模型顯示，這種抗體療法可幫助中風後的動物恢復運動功能。
　　Martin Schwab和同事們發現一種重要的信號分子Nogo-A，在中樞神經系統中抑制神經突的生長。阻止這種抑制信號，有助於刺激受損神經生長，也就為治療脊髓神經受傷帶來希望。

然而，過去對帕金森病的研究和治療一直集中於大腦。
　　2003年，德國神經解剖學家Heiko Braak教授在檢查帕金森病患者的屍檢結果時，意外地發現，除了大腦，在控制胃腸道的神經系統也有α-syn蛋白的堆積，並且出現時間對應於疾病發展的早期。因此，Braak教授曾大膽猜測，或許帕金森病起源於腸道？當時並沒有證據。
　　在此次的新研究中，神經科學家Ted Dawson教授帶領研究團隊建立了一個新穎的動物模型回答了上述問題，終於在Braak教授提出假說十幾年後，為“帕金森病源於腸胃”的設想提供了實驗證據。
　　回應
這些學者的研究思路值得我國的研究人員學習啊！
其實張仲景的《傷寒論》早就發現這個疾病規律：“陽明之為病，胃家實也。”使用大小承氣湯之類方劑，即可治好。

細思極恐！腦外腫瘤竟會“吸走”大腦中的神經幹細 2019-06-18 新浪科技

　　2017年的一天，法國科學家Claire Magnon和她的學生被一組資料嚇壞了。
　　她們發現，移植到模式小鼠身上的前列腺腫瘤生長一段時間之後，小鼠大腦腦室下區的神經幹細胞（或者神經祖細胞）數量突然減少了。Magnon經過多番嚴謹的驗證之後發表在《自然》雜誌上：那些消失的神經幹細胞走了，而且是順著血管遷移到前列腺腫瘤裡面去了……
　　神經是人體極其重要的組成部分，個體的發育，組織的修復和再生都離不開神經。對於腫瘤而言也是如此，腫瘤的形成和發展，也離不開血管、淋巴管和神經。

為什麼有些聲音會讓你抓狂？ 2019-06-14 新浪科技

　　恐聲症又稱為選擇性聲音敏感綜合症，其特徵是對其他人發出的一些日常聲音——比如哼歌、咀嚼、打字甚至呼吸等——做出強烈的負面情緒反應，通常是憤怒和焦慮。聽起來這似乎是一個不幸但微不足道的煩惱，但迄今為止的研究卻提醒我們，這一問題需要更加嚴肅地對待。
　　通過使用不同的大腦成像技術，研究人員發現，恐聲症患者這些大腦區域之間的聯繫與健康人不同，有時在結構上甚至比普通人更加牢固。這種功能連接的增強，很可能導致恐聲症患者在聽到觸發聲音時會自動回憶起相關的場景，使這些聲音充滿情緒色彩，進而影響前腦島皮層的活動，扭曲大腦對聲音意義的判斷。以往的研究表明，前腦島皮層與人的主觀情緒體驗有關，會引導我們去探索周圍環境中更有意義的刺激。

帕金森病源於腸胃？研究證實致病蛋白從腸子爬進腦子 2019-06-29 新浪科技

　　約翰•霍普金斯大學醫學院的一支研究團隊最近通過實驗證明，帕金森病源於腸道，殺傷神經的蛋白會從腸道傳到大腦。論文線上發表于權威學術期刊Neuron。這項工作也為治療帕金森病提供了一個全新模型，可以用來檢驗預防疾病和阻止惡化的療法。
　　200年前，一位名叫詹姆斯•帕金森（James Parkinson）的外科醫生報告了一種“令人煩躁和十分痛苦的疾病”，根據病人最突出的症狀將其命名為“震顫性麻痹”。
　　與此同時，帕金森醫生注意到，這些病人有便秘之苦。此外，在他描述的六個病例中，有一位服用治療胃腸道的藥物後似乎減輕了運動相關的問題。腸道在帕金森病中所起的作用或許在人們剛認識這種疾病時就埋下了伏筆。

阿爾茨海默病疫苗問世？可能還需十年 2019-06-19 科技日報

　　復旦大學附屬華山醫院神經內科主任醫師郁金泰博士介紹，1905年，德國精神科醫生和神經病理學家阿洛伊斯•阿爾茨海默在檢查一位其長期觀察隨訪、名叫奧卡斯特•德特爾的55歲女性死亡病人的大腦切片時，發現她的大腦明顯萎縮，有異常“沉澱物”沉積在腦組織。
　　目前，僅有幾種藥物可以部分緩解症狀，沒有方法可以阻止這種疾病的發生，更不用說治癒該病。
　　阿爾茨海默病是一種以腦內細胞外β澱粉樣蛋白(Aβ)逐漸沉積形成老年斑和細胞內Tau蛋白過度磷酸化形成神經原纖維纏結為主要病理特徵的神經退行性疾病。它分為家族性和散發性。家族性阿爾茨海默病不到5%，主要由APP、PS1和PS2等相關基因突變引起;散發性阿爾茨海默病的病因至今仍不清楚，一般認為是遺傳和環境因素共同作用的結果。
　　設計清除Tau纏結的抗體
　　據新墨西哥州立大學(UNM)官網報導， UNM分子遺傳學和微生物學系副教授基蘭•巴斯卡博士團隊，使用病毒樣顆粒(VLPs)設計出一種新疫苗注射給實驗鼠時，它們產生了抗體，從實驗鼠的大腦中清除了Tau蛋白，且這一反應持續了數月。
　　“但在實驗鼠身上取得一定療效並不意味著人類疫苗很快就會問世。”郁金泰強調說：“無論Aβ疫苗還是Tau疫苗，都存在一個普遍的問題：在動物模型上往往均可顯示較好的效果，但進入到人體臨床試驗後往往療效就不明顯了。這主要和阿爾茨海默病的複雜性相關，相關阿爾茨海默病動物模型往往使用轉基因小鼠，遺傳背景單一，病理表現較單純，而真實世界中的阿爾茨海默病病患，無論發病機制還是病理表現都要比轉基因動物模型複雜的多。”

一劑210萬美元 諾華堅稱天價基因藥不算貴 2019-05-31 澎湃新聞

瑞士創新藥公司諾華製藥的基因藥物——Zolgensma，近日獲美國食品藥品管理局（FDA）批准上市。它一劑210萬美元（民幣1448萬元）的“天價”，也創下紀錄。
Zolgensma是一種用於治療2歲以下患兒罕見遺傳性疾病——脊髓性肌肉萎縮症（SMA由單基因運動神經元存活基因SMN1缺陷引起，諾華使用工程病毒將健康的遺傳物質攜帶到人體細胞中，以替代導致疾病或病症的有缺陷或突變的基因。）可導致癱瘓、呼吸困難和死亡。每10000名新生兒中就有1人受此影響，其中90%的患病嬰兒活不過2歲
Zolgensma引發了兩種截然不同的反應：批評人士認為，這是一種定價失控的行為；而另一邊，也有支持者說，可以拯救絕望的家庭。
諾華認為，這種基因療法的成本約為長期治療費用的一半，患兒若存活5年，年均花費42.5萬美元，而現有的該疾病療法，第一年需75萬美元。還可以選擇分期付款“就像貸款一樣，保險公司會在5年內分期付款。”
彭博社指出，基因療法價格的上漲，可能會阻礙人們獲得治療，未來其他幾十種正在研發中的基因療法也將以這個價格為參照，甚至更高。
除了保險公司的支付意願是一個現實問題之外，這一類基因療法還沒有完全證明自己是一勞永逸的治療手段。
　　回應
這種定價方式將會使人類文明倒退，有錢——活，沒錢——死。醫藥的目的僅在於賺錢，希望中國不要出現這一幕，寧寧願沒有，大家一起死，也不能讓人們在生命面前分個三五九等拉仇恨！
研發一個新藥需要砸很多錢，藥品商不賺錢，大家都不研發，是什麼後果呢？你想下?
1樓說得對。生死面前，不該有貴賤之分。醫學界還有無數種疾病需要治療和研究，把大量資源投入到這種疾病上，這不符合社會正義。
中國永遠不要這種老百姓消費不起的藥！也沒必要
美國有醫保。
這樣貴的藥，你說有醫保全面覆蓋，商業保險即使有，保費恐怕一般人承受不了。
這該由國家主導開發生產藥物，與藥企互相競爭
還不如在出生前就把缺陷基因修改好。中國的科學家不正在做這事嘛，怎麼還那麼多反對基因修改。

而霍姆斯本人也同樣受到媒體大幅關注，年輕貌美、喜歡穿著黑色高領棉衫，亮眼造型和極簡風格令人過目不忘。不僅是諸多科技大會的焦點人物，也曾登上《富比世》、《財星》雜誌封面。Theranos的破壞式的創新模式也被譽為「科技人性化」和「創新人性化」的典範。
　　公司的市值在短短幾年內迅速膨脹，公司董事會名單也多是大有來頭。現任美國國防部長馬蒂斯（James Mattis）從2013年起開始擔任Theranos的董事，直到被川普提名為國防部長前不久才辭職。另外董事會的成員還包括了兩位美國前國務卿季辛吉（Henry Kissinger）和舒茲（George Shultz），另一位前國防部長裴利（William Perry）及幾位國會議員。（據華爾街日報報導，前國務卿舒茲的孫子泰勒舒茲也曾經在Theranos任職，他曾質疑Theranos的科技並向加州監管單位舉報，還因此導致了舒茲祖孫倆人反目。）
　　神話變騙局 矽谷「血」的教訓
人人追捧的這頭矽谷獨角神獸，終究露出了馬腳。2015年，《華爾街日報》一系列報導揭露這家公司的科技其實大有疑問。Theranos自家口中的神奇而強大的科技，不過是演技精湛的魔術表演。技術的準確性和可行性明顯誇大不實，也被監管機構盯上。
　　在美國證管會這次提出訴訟之前，已經有一家對沖基金Partner Fund Management和美國大型連鎖藥局沃爾格林（Walgreens）在2016年與Theranos達成和解協議。沃爾格林終止了和Theranos的合作關係，隨後Theranos也被衛生監管部門開罰，血液實驗室營業執照被吊銷，並且公司不得在兩年內主持實驗室的運作。
　　這次美國證管會的指控，揭露了更多Theranos誘使投資人出資的手法。例如，他們會幫潛在的投資人進行血液檢測，在他們指尖上採取血液樣本然後用公司開發的「愛迪生」驗血機進行檢驗，向投資人展示這項科技的強大。但是事實上，絕大部分的檢測結果是來自傳統的檢驗儀器（大概比例是94%）。
　　同時證管會也提到，霍姆斯跟媒體誇大了這項科技的功能和適用性，藉由媒體的曝光來籌募更多資金。霍姆斯曾向投資人誆稱，公司的機器曾被美國國防部廣泛應用於阿富汗的戰場，並宣稱公司在2014年會創造一億美元的營收。（實際總營收為十萬美元。）
　　美國證管會指控的對象也包括Theranos的前主席巴瓦尼（Ramesh Balwani）。巴瓦尼已經在2016年離職。由於巴瓦尼未和證管會達成和解協議，因此這個訴訟將在美國聯邦法院持續進行。

美女CEO神話落幕 Theranos血檢公司解散 2018-09-05 經濟日報

血液檢測公司Theranos即將解散，這家新創公司一度是美國生技產業最大的獨角獸之一，美女執行長霍姆斯（Elizabeth Holmes）甚至曾被譽為「賈伯斯第二」，最後卻成了矽谷最大的騙局。
2004年時，年僅19歲的霍姆斯創辦Theranos，發表革命性的袖珍血液分析器「Edison」 ，宣稱「僅需少量血液便可提供準確檢測結果」，可大幅低檢驗成本。Theranos迅速募集大量資金，公司市值一度高達90億美元。
不過，Theranos的重要產品 Edison 卻遭爆料，其檢測結果存在極大的誤差。美國證管會（SEC）調查發現，Theranos 和霍姆斯透過對公司技術、業務及財務績效的虛假陳述，在長達數年、精心設計的詐欺行為中募集了數億美元資金。
霍姆斯從神壇跌落，遭控鉅額詐欺，Theranos也將正式解散。股東信指出，Theranos 將在未來幾個月把剩餘現金支付給無擔保債權人。

演技精湛！「女版賈伯斯」被控詐欺矽谷新創神話破滅 2018-3-15 鏡週刊

美國證管會（SEC）以「鉅額詐欺」罪名控告伊莉莎白霍姆斯（Elizabeth Holmes），雙方星期三（3/15）達成和解協議。
　　她創辦的Theranos公司，曾是市值超過九十億美元，號稱矽谷最大的生技獨角獸，公司董事不乏赫赫有名的政商人士。霍姆斯本人也被譽為女版「賈伯斯」，不過繁華夢一場，如今面臨罰款和交出公司的控制權。
　　Theranos的故事，對矽谷是重要的一課。試圖革新與顛覆產業的創新者，必須誠實告知投資人他們的科技今天能做到什麼，而不只是希望將來能做到什麼。
　　今年三十四歲的霍姆斯，和許多矽谷的創業新貴走類似的人生路程。
十九歲自史丹佛輟學，在矽谷創辦了Theranos，目標是推動血液檢測的革命。這家公司宣稱開發出數十種疾病的血液檢測方法，只需指尖上輕刺的一點血液，就可以完成實驗室數百次的測驗，價格只需傳統血液檢測的十分之一。

瘧原蟲治療癌症，打“一針血”完事？沒那麼簡單

科技日報2019-02-10消息，春節期間，中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院教授陳小平的演說被傳播成了武俠大片，“以毒攻毒”“用病治病”對抗癌症，成了對戰癌症的“特效藥”？
　　在對這一研究的轉發中，有很多不準確的描述，比如“這個治療就是這麼簡單打一針”“治好了”等說法，以致一位學者在回應時戲謔地稱這是在“吹牛”，並表示這樣的“吹牛”如果傳播不當，在公眾中很可能造成“跟以前的打雞血讓人發燒治療癌症差不多”的惡果。在對瘧原蟲治療腫瘤的療法的傳播中，公眾至少還應該瞭解以下3點。
　　並非“以毒攻毒” 仍舊是一種免疫療法
在陳小平的演說中，用通俗地語言講解了瘧原蟲免疫療法治療癌症的原理，他說：“癌細胞分泌一系列的信號，讓我們的免疫系統睡眠不工作。而瘧原蟲感染，恰好喚醒了免疫系統。”
可見，瘧原蟲在注入到人的身體裡之後，並沒有去“以毒攻毒”地攻擊癌細胞，而是按照慣例地被人體的免疫系統“攻擊”了，那些被腫瘤細胞“迷惑”了的免疫細胞（如NK細胞、T細胞）警覺起來，才會去攻擊癌細胞。
　　療法遠遠不只 打“一針血”這麼簡單
免疫治療需要較長時間的臨床觀察以及策略的調整，不同療法的臨床試驗之前都出現過不同情況的諸如細胞因數風暴等危險情況。感染瘧原蟲會導致病患出現週期性發燒等各類症狀，因此持續護理和監測是必不可少的，另外，感染瘧原蟲之後，病人要被特別防護，防止蚊蟲叮了病人之後傳染瘧疾。
鐘南山團隊與陳小平團隊合作，已經在多家醫院開展瘧原蟲免疫療法的臨床試驗。鐘南山表示，目前該項研究仍有很多未知數，尚沒有充分的證據和足夠數量的案例證實該方法有效，個別案例不足以說明問題，現在下結論太早了。
　　療法仍處於早期臨床階段 不能說明最終會被證明有效
https://www.guancha.cn/industry-science/2019_02_10_489639.shtml

很顯然，熱腫瘤對免疫治療的回應應該更好，冷腫瘤則相反。
　　其實，Schumacher早就懷疑這種粗獷的分類方法不太靠譜了。後來SIgN團隊的那個研究也證明他所料不假。
　　而且這個研究還暗示，增加腫瘤浸潤T細胞表面TCR覆蓋的範圍，有可能會增強免疫檢查點抑制劑的治療效果。
https://tech.sina.com.cn/d/f/2018-12-05/doc-ihprknvt1234258.shtml

能使病毒"隱身"的基因：超過閾值才會被免疫系統發現 2018-12-05 新浪科技

　　在發表於11月29日《PLOS生物學》（PLOS Biology）的一項新研究中，研究者描述了一個能使病毒免於被免疫系統探測到的基因，而該基因原本具有保護身體免受自體免疫性疾病（人體內的異常免疫反應攻擊正常細胞）傷害的功能。至於最終的結果如何，取決於有多少病毒試圖進入人體。
　　這個基因被稱為ADAR1，可以保護身體免受大量病毒的侵害，但研究人員發現，如果病毒的數量很少，那ADAR1基因就會“邀請”它們進入體內。
　　ADAR1的蛋白質能夠發現並解開雙鏈的RNA，使其變成單鏈的形式，從而保護身體免受自體免疫性疾病的攻擊。RNA可以以單鏈和雙鏈的形式存在，在人體內起著多種作用。目前還不清楚為什麼雙鏈RNA能在一開始就啟動免疫系統，或許這可以追溯到地球早期生命的起源。
　　當ADAR1基因出現缺陷時，它就不能將身體產生的某些雙鏈RNA轉變為單鏈RNA。這些雙鏈RNA就會激起免疫系統的反應，導致影響嬰兒的自身免疫紊亂，即Aicardi-Goutiéres綜合征。這種嚴重的紊亂會導致大腦、免疫系統和皮膚出現問題。然而，患有這種蛋白質缺陷的患者實際上能很好地對抗病毒。
　　在實驗室中，研究團隊發現，在剔除掉ADAR1基因的細胞裡，即使很少量的雙鏈病毒RNA都能啟動免疫系統。正如預期的那樣，ADAR1基因功能正常的細胞對雙鏈RNA進行了編輯。在這些細胞中，啟動免疫系統警報的閾值大約是1000個雙鏈病毒RNA片段。只有超過這一閾值，免疫系統才會注意到病毒。

腫瘤內90%以上殺傷性T細胞根本就不能識別癌細胞 2018-12-05 新浪科技

　　免疫治療的誕生讓人類看到了“戰勝癌症”的曙光。
　　無論是科學家還是醫生，都希望能最大限度的調動患者自身的腫瘤浸潤性T細胞（CD8+，殺傷性T細胞）的抗癌能力。
　　免疫檢查點抑制劑是目前比較有效的武器。在一些特定類型的腫瘤中，如腫瘤突變負荷高等，PD-1抗體和PD-L1抗體發揮了很好的抗癌效果，在有些腫瘤中它們又顯得很無力。
　　對於這種現象，很多科學家認為，腫瘤對殺傷T細胞的免疫抑制通路可能有很多條，於是尋找新的免疫抑制機制，以及將免疫治療藥物聯合使用，讓腫瘤內殺傷性T細胞表現出更高的抗癌活性。
　　當大多數人圍著PD-1/PD-L1通路，或者去尋找類似的通路的時候，他們都預設了一個前提，那就是：如果腫瘤裡面有浸潤T細胞（熱腫瘤），只要我們能想辦法最大限度地啟動腫瘤浸潤T細胞，就能阻擋腫瘤前進的腳步。
　　果真如此嗎？
　　近年來，有一小部分科學家在思考這樣一個問題：腫瘤浸潤T細胞真的能識別它周遭的癌細胞嗎？
　　例如，今年7月份，新加坡SIgN的研究團隊就發現，癌症患者腫瘤組織裡面不僅有殺滅癌細胞殺傷性T細胞；還有大量與癌症無關的、原本應該是識別病毒的“旁觀者”殺傷性T細胞，這些T細胞根本就“不認識”癌細胞。
　　我們顯然高估了腫瘤浸潤T細胞。
　　更讓人擔心的還在後頭。
　　就在今天，荷蘭癌症研究所（NKI）Schumache在著名期刊《自然醫學》發文稱[8]，他們搭建了一個分析腫瘤浸潤T細胞能否識別周遭癌細胞的平臺，可以準確分析腫瘤中的殺傷T細胞是否有抗癌的潛力。
　　從他們在腸癌和卵巢癌腫瘤中獲得的資料來看，大約只有10%的腫瘤浸潤T細胞有識別周遭癌細胞的能力，其他的都是旁觀者T細胞。更有甚者，他們在兩名患者的腫瘤組織樣本中沒有檢測到能識別癌細胞的殺傷性T細胞，儘管這兩份組織樣本中也充滿了浸潤性T細胞。
　　近年來，隨著免疫治療，尤其是免疫檢查點抑制劑治療的興起，人們對腫瘤的分類有了新看法。簡而言之，我們把腫瘤中浸潤T細胞較多的腫瘤叫做“熱腫瘤”，把浸潤T細胞較少，甚至沒有的叫“冷腫瘤”。

科學家首次發現癌細胞竟能將T細胞“囚禁”在骨髓 2018-08-20 新浪科技

　　前不久，我們剛報導了腫瘤能通過釋放外泌體遠端壓制全身的T細胞，造成機體免疫能力下降。
　　最近，發表在頂級期刊《自然醫學》上的文章又顯示，腫瘤還有更加“魔幻”的手段攻擊人體的免疫系統。
　　美國杜克大學Peter E教授領導的實驗團隊發現，進入大腦的腫瘤能使T細胞被扣押在骨髓中無法出來。他們證實造成這一後果的原因竟是T細胞出入骨髓的“簽證”（T細胞表面的一個受體）丟了！
　　膠質母細胞瘤（一種腦癌）引起的T淋巴細胞缺少症已經困擾了科學家40年！健康人體內的CD4輔助T細胞的數量在700-1000（每微升）之間甚至以上，而膠質母細胞瘤病人卻只有200甚至更少。同時，其他T細胞相比正常人也有大幅下降。如此低下的免疫功使他們更易受到各種感染，並可能導致癌症惡化。
　　脾臟是人體最大的免疫器官，內含大量的淋巴細胞。由於脾臟血管狹窄，且發揮清除缺陷型紅細胞的功能，常出現損傷。研究者們首先推測T細胞的減少可能是脾隔離症引起的，由此會引發脾臟腫大。可研究結果卻與此相反，影像結果顯示病人的脾臟有明顯的萎縮。
　　於是他們檢查了患膠質母細胞瘤小鼠的骨髓，發現小鼠骨髓中的T細胞數量擴大了3 - 5倍！科學家還發現，其他免疫細胞並沒有增加，僅僅是T細胞增加了。
　　科學家們還將其他腫瘤，如乳腺癌、黑色素瘤、Lewis肺癌和神經膠質瘤分別移植到小鼠顱腔或皮下。實驗結果顯示，所有移植進顱內的腫瘤都會引起T細胞在骨髓中的聚集，而皮下移植卻不會。
　　而且，研究人員還發現，T細胞被困在骨髓裡不是骨髓使壞，而是T細胞自身出了問題。膠質母細胞瘤導致了S1P–S1P1軸的破壞，使T細胞無法離開骨髓。那，我們姑且把S1P1叫“簽證”吧。…

致命腦癌的“剋星”？竟然是這個小分子 2018-08-20 新浪科技

　　膠質母細胞瘤是最致命的癌症之一，患者五年生存率低於百分之五。近日，由里茲大學（University of Leeds）領導的一項研究或許有望在未來幾年開發出一種對抗膠質母細胞瘤的療法。研究人員發現，合成的小分子KHS101能夠從膠質母細胞瘤中切除腫瘤細胞的能量來源，從而導致腫瘤細胞死亡。
　　對KHS101特性進一步研究，科學家們或許會發現類似的藥物，這些藥物也會干擾腫瘤細胞的能量來源，從而導致其自我毀滅，進而擴大了對抗腦腫瘤的治療選擇範圍。