鈣是身體是一非常奧秘的結構，有些條件必須維持相當地恆定，否則就可能出現嚴重的病態，甚至致命。其中較重要的有三大恆定：它們是「體溫」、血液與體液的「酸鹼度」、血液中之「鈣離子濃度」。身體為了維持這些重要因子的恆定，均有相當嚴謹的機制來調節。而當我們觀察調節鈣質的複雜機制時，會發現它們均朝著一個共同的目標，即是要設法來維持血液中鈣質濃度的恆定，而非一般人所常關心的骨骼。

理化性質

鈣屬於鹼土族元素，其原子量為 40.08 ，在大自然中主要以碳酸鈣（CaCO 3）、石膏（CaSO 4 ‧2H 2 O）、磷酸鈣（Ca 3〔PO 4〕 2）、磷酸氫鈣（CaHPO 4）或檸檬酸鈣（calcium citrate）等的形式存在。 CaCO 3 俗稱大理石，雖它很不容易溶於水，通常在水溶液中呈白色沈澱，但在胃酸 pH 較低的條件下，可略增加其水溶性，而能增加其吸收率（礦物質必須先解離成帶電的離子狀態才能被小腸吸收）。由於其為白色、無臭、無味的礦物質，在食品中相當安定，幾乎不與其他的食品成分發生作用，加上與其他鈣源相比，碳酸鈣的價格很低廉，且含鈣比率較高（40%），因此很廣泛被用來做為食品添加物，但其吸收率是食品中常見的鈣源較差的一種。

生理功能與缺乏症

‧生理功能

人體內 99% 的鈣質是存在於骨骼與牙齒內，其餘的 1% 鈣質分散在各軟體組織與體液中。在軟體組織與體液中的鈣質量不超過 10g ，但卻在生命現象中扮演極其重要的角色。它控制著神經的傳導、肌肉的興奮與縮收、血液的凝固、細胞膜與胞器（organelles）膜的滲透與選擇性，以及控制心肌的正常功能和提供細胞內基質的完整性。

鈣質在骨骼中主要以 hydroxyapatite（Ca 10〔PO 4〕 6〔OH〕 2） 的化合物形式與膠原蛋白結合。營養素之所以會被認為與骨質疏鬆症有關，主要是因骨骼構造中的有機質為膠原蛋白（collagen）之蛋白質，而無機質為多種礦物鹽沈澱組成，約佔骨骼總重量的 40% ，因此如飲食中之某些營養素量不適當時，會影響骨骼代謝之平衡，而造成骨質流失。在所有的營養素中，通常鈣質被認為對骨骼的結構與代謝最為重要，也最是一般人所較易缺乏而影響到骨骼的健康。

由於人體的骨骼並非是無生命現象的架子而已，而是終生不斷地分解與重造（remodeling），因此若只測量當時的密度，並不能真正了解骨骼新陳代謝的實際情況，而得以及時設法加以改善。骨質流失是一種無症候的生理現象，儘管骨質流失了 20 - 30% ，甚至超過此數值，若無骨折，很難被察覺到。即使是測其骨質密度，則必須該密度已有明顯下降才能被察覺，而此時骨質已流失某相當程度了，很難補救。然而目前在臨床上還沒有適當簡易之骨骼新陳代謝的生化指標，以便即早診斷其骨骼的生理代謝（turnover）狀況。因此在營養生理上，將能夠提供促進骨骼重造的營養素，亦常作為加強骨質密度的重要保健方法。

當飲食中鈣攝取量偏低時，身體會產生負鈣平衡。當血液中之鈣離子濃度偏低（< 10 m g/dl）時，會刺激增加副甲狀腺激素（parathyroid hormone; PTH）之分泌，而 PTH 可刺激腎臟內的 25-(OH)-D 3 活化，使轉變成具生理活性之 1, 25-(OH) 2 -D 3 ，然後 PTH 和 1, 25-(OH) 2 -D 3 共同改變了骨骼中 hydroxyapatite 的離子價，此現象導致使 orthophosphate 轉變成 pyrophosphate ，以致 hydroxyapatite 變得易解離而排出鈣離子，來提升血液中鈣離子濃度，此生理現象稱為骨質回收（bone resorption）。此生理機制雖能用來維持血液中鈣離子濃度的恆定，但亦造成骨質的流失，當持續的流失會導致骨質的疏鬆。體內負鈣平衡的發生，並不單是飲食中缺鈣才會發生，例如激素分泌的不正常或維生素 D 的缺乏等，都會導致骨鈣的負平衡，而引發骨質的疏鬆。

體共有 206 塊骨骼，依外形可分為長骨、短骨、扁平骨和不規則骨等。骨骼的外層是「皮質骨」（cortical），含有板層結構，其間含有細胞，因其結構緻密，又稱之為「緻密骨」（compact bone）；骨骼的內層則是「枝狀骨」，富含骨小樑（trabecular），在骨小樑的表面則有「造骨細胞」（osteoblast）和「破骨細胞」（osteoclast），其像海綿狀，因此又稱為「海綿骨」（spongy bone）。體內約有 80% 的骨量屬於皮質骨，但身體各部位的骨骼所含皮質骨與海綿骨的比例並不相同，例如脊椎骨含有 50 - 75% 的海綿骨，而股骨則只有約 20% 是屬海綿骨，且主要是分布在兩端。

由於海綿骨的表面積較大，所以骨骼的代謝速率較快，當骨骼因某因素而產生骨質流失時，主要的流失部位即在海綿骨。在一般的代謝情況下，每年約有 25% 的海綿骨被分解和更新，但只有約 3% 的皮質骨會被新陳代謝，這也是何以脊椎骨較易發生骨質疏鬆，造成身高變矮或駝背的原因。又由於股骨的海綿骨分布在兩端，如此，因年輕人骨質較緻密，當因撞擊而產生骨折時，則會按一般物理之原理常折斷在股骨的中央部位；但若已年老發生骨質流失之後，當跌倒而骨折時，則常發生在股骨的兩端，尤其斷裂在與骨盤連接的位置，而很難醫治和恢復。

骨骼無論在成長期或成年期，一直不斷地由破骨細胞進行骨質分解，而由造骨細胞進行重造。當重造的速率大於分解時，則骨骼會變得較長、較寬或較緻密；而當分解速率大於重造時，則骨質就會逐漸流失（bone loss）而疏鬆。通常在成長期，骨骼主要會增長，而在青春末期時，長骨之骨垢（epiphyses）與骨幹（diaphyses）癒合在一起之後，大約再經 2 - 3 年，骨骼就不再增長，因此身高也就不再增加了。但在此年齡之後，若營養狀態良好，也保持適當的抗阻力運動，則骨質的重造仍然繼續維持大於骨質的分解，因此骨質的密度仍會持續增加。當生理狀態良好時，此現象可持續至 35 - 40 歲左右，而達一生中骨質量之最高點（peak bone mass；PBM）。但過了 45 歲之後，尤其女性在剛停經後的連續 5 年，骨質之分解會明顯大於重造，以致造成骨質流失，骨質密度下降，嚴重時會引起骨質疏鬆症（osteoporosis）。骨質流失是一種不會痛，甚至也沒有感覺的生理現象，常一直到發生骨折或去測骨質密度才突然發現骨骼已經變得那麼地疏鬆了。

飲食中所吸收的鈣質是否有機會存到骨骼中而使骨骼加長（身高加長）或骨質變得更緻密？其中有一重要的影響因子是要加上『負重或抗阻力』運動（游泳沒有幫助）來刺激甲狀腺分泌降鈣素（calcitonin），它可加強造骨細胞之活性，而才能將血鈣有效的存到骨骼中。因此，長期臥床的病人，既使攝取易吸收之高鈣，骨質還是會流失很厲害，而常在幫他翻身時，一不小心就會發生骨折；這種現象也會發生在太空人。其實我們每天睡到天亮，快起床時，常破骨細胞的活性會大過造骨細胞而產生骨質流失；而經一天的負重運動後，在傍晚常有較明顯的骨質存入現象。

‧ 缺乏症

急性的鈣嚴重缺乏而導致體液鈣濃度太低，引起抽筋或影響神經的傳導，只偶而可見於鈣攝取量太低，且於產後剛開始泌乳的乳牛，而在人體很不容易發生此現象。

從飲食獲得或皮膚因照射而自行合成的維生素 D 3 會先運送到肝臟中合成 25-(OH)-D 3 ，而當鈣的攝取不足，以致血鈣濃度偏低時，會刺激副甲狀腺增加分泌 PTH ，而 PTH 又可活化腎臟的 25-(OH)-D 3 成為 1, 25-(OH) 2 -D 3 ，然後 PTH 和 1, 25-(OH) 2 -D 3 共同使骨骼產生『骨質回收現象』而釋放出鈣離子 Ca ++ ，來提升血液中鈣離子濃度；而 PTH 和 1, 25-(OH) 2 -D 3 亦可增加腎小管對尿液中鈣質的「再吸收」；另 1, 25-(OH) 2 -D 3 可單獨促進小腸對鈣質的吸收（13, 28）。因此，身體透過此三項機制可幫助使血鈣濃度回復正常，但付出的代價是會使骨質逐漸流失。當骨質流失到一嚴重程度時，容易發生骨折，稱之為「骨質疏鬆症」。

有些研究發現患有高血壓的病人當補充鈣質時，可略降低（平均 1.68 mmHg）其收縮壓（systolic blood pres sure），但對其舒張壓或對正常血壓者沒有影響。但因血鈣大致維持恆定，因此較低的鈣攝取並沒被證實會使血壓上升。

建議食物: 發芽糙米、豌豆芽(苗)、綠豆芽(苗)、紅豆芽(苗)、黑豆芽(苗)、苜蓿芽、綠花椰、小麥草、蘿蔔蘡。

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