科學家今天表示，亞洲抗藥性超級細菌疫情是由一種基因所引發。這種基因可幫助病菌侵入鼻孔、肺部和皮膚，並躲避免疫系統的防禦。
這種所謂的抗藥性金黃色葡萄球菌（MRSA）讓醫院聞之色變，因為它可以窩藏在傷口、導管和手術器材中，讓免疫系統已然脆弱的病患受到感染。
當抗藥性金黃色葡萄球菌新菌株取代原先的菌株結構，便會爆發金黃色葡萄球菌疫情。
但這種傳染病形成的過程，之前無法由基因角度釐清。
美國和中國大陸研究人員在發表於「自然醫學雜誌」（Nature Medicine）的報告指出，他們在八○七名病患的檢體中發現關鍵基因sasX。這些病患過去十年曾感染金黃色葡萄球菌（S. aureus），並分別在大陸三間醫院接受治療。
研究人員發現，sasX曾是十分罕見的基因，但卻愈來愈常見。sasX基因在檢體中出現的頻率由二○○三年的廿一%，增加至去年的卅九%，成長近一倍。
根據這項報告，sasX基因在亞洲發現的抗藥性金黃色葡萄球菌菌株中尤為突出，但它也很可能蔓延至亞洲以外的地區。
這種基因存在於所謂的移動性基因片段（mobile genetic element），這意味著它是一種DNA片段，得以輕易的由老菌株轉移至新菌株。然而，這項由國立過敏與傳染病研究院（NIAID）的奧托（Michael Otto）帶領的研究指出，sasX基因是藥物和疫苗「大有可為的目標」。
對抗超級細菌 中研院可望研發新抗生素
自由時報 – 2012年4月24日 上午4:31相關內容
放大顯示中研院在抗生素的研究又有新發現！找到破壞 …
〔自由時報記者湯佳玲／台北報導〕中研院在抗生素的研究又有新發現！找到破壞細菌細胞壁的全新途徑，有望在盤尼西林、萬古黴素等抗生素外，發展出對付具抗藥性細菌或可對抗超級細菌的新抗生素！
中研院院長翁啟惠與基因體研究中心副研究員馬徹領導的研究團隊，利用Ｘ光繞射解構出金黃色葡萄球菌合成細胞壁的機制，研究成果刊登「美國國家科學院期刊」。
翁啟惠表示，抗生素問世已經五十年了，很多細菌已產生抗藥性，面對新流行性傳染病或是氣候變遷所形成的新疾病，都可能會遇到有抗藥性的細菌而難以治癒的問題。
他說，很多人入院後往生都不是因為原來的病情加劇，而是被細菌感染；人體往往在開刀後或重症導致免疫力降低的情況下，因為醫院內的細菌多數已經產生抗藥性，一旦病人受到感染，投藥成效就會不佳。
破壞細胞壁 讓細菌無法形成
馬徹指出，絕大多數的細菌都有細胞壁保護，只要破壞細菌的細胞壁，就可以讓它無法形成，順利殺菌。製造細胞壁有兩種酵素，一種是「轉胜肽酶」，另一種是「轉醣酶」。轉醣酶會讓合成細胞壁的原料結合成醣長鏈，其分出去的轉胜肽酶支鏈會「互相牽手」成網狀，進而合成細胞壁。
傳統的抗生素盤尼西林就是以轉胜肽酶為標的破壞它形成細胞壁，但已經發展出抗藥性；二○○九年研究團隊解構出轉醣酶合成細胞壁的一部分，這次終於完全解開。
研究團隊利用國家同步輻射中心的光源，把轉醣酶的蛋白質和形成細胞壁的原料純化出來，長成結晶，再利用Ｘ光繞射取得相關數據，解構細菌合成細胞壁的關鍵步驟。
馬徹表示，由於合成過程完全解構，科學家可以真正拿來做小分子藥物測試，阻斷合成過程中任一環節，讓細菌做不出細胞壁，就可以殺死細菌，可為抗生素新藥開發的藍圖。