2007-05-06 06:36:46阿楨
《味覺》
繼前評阿尼克．勒蓋萊的《氣味》之後，卡羅琳‧考斯梅爾的《味覺》（北京‧中國友誼，2001）又是本替「下等感官」平反之書。
你是還活在柏拉圖或孔子時代、反感官的老哲學家嗎？卡羅琳‧考斯梅爾可是美國紐約州立大學的哲學系教授。
柏拉圖何時反「味覺」了？他在《饗宴》篇可是大談美食，孔子本人「食不厭精」、更說「食色性也」！
別讀書不求甚解，柏拉圖只是藉《饗宴》宣揚他的理想「理念」，孔子的「食不厭精」是指「食之禮」而非後來貴族皇室般的「孔府宴」，「食色之性」也只是「感（官之」性」而非「仁心善性」。
都別吵！還是來看看卡羅琳‧考斯梅爾如何替「味覺」平反，＜導言＞開宗明義便說：
「本書的目的是要對趣味（味覺）感官做哲學的探索。
絕大多數的倫理學理論認為，味覺代表著低級的誘惑，應在道德生活中加以控制。
哲學家們把趣味偏愛說成是一種私人癖好，無法給出一個標準。
我打算詳盡地考察西方知識傳統理解或誤解味覺的方式。
研究認識活動的哲學家們斷言說，視覺和聽覺在促進認識發展的方面比起其他感官要優越得多，以致於可以把這兩者稱作是『認知的』或『理智的』感官。
反之，味覺、觸覺和嗅覺一直被認為是『肉體的』感官，也只配享有『低級』感官的地位。
高級的感官据（柏拉圖和亞里士多德）說就是那些其活動具有『男性』氣質和品德的感官。」
又扯到女性主義了！問題是書中所介紹的（味覺）趣味也多是文學藝術中的「美食」，再加現今時尚「美食」也強調「色」（如日本料理）多於中國傳統「香、味」
可見「視覺」仍高於「味、嗅覺」，甚至高於「聽覺」（如MTV和音樂劇）。
你是還活在柏拉圖或孔子時代、反感官的老哲學家嗎？卡羅琳‧考斯梅爾可是美國紐約州立大學的哲學系教授。
柏拉圖何時反「味覺」了？他在《饗宴》篇可是大談美食，孔子本人「食不厭精」、更說「食色性也」！
別讀書不求甚解，柏拉圖只是藉《饗宴》宣揚他的理想「理念」，孔子的「食不厭精」是指「食之禮」而非後來貴族皇室般的「孔府宴」，「食色之性」也只是「感（官之」性」而非「仁心善性」。
都別吵！還是來看看卡羅琳‧考斯梅爾如何替「味覺」平反，＜導言＞開宗明義便說：
「本書的目的是要對趣味（味覺）感官做哲學的探索。
絕大多數的倫理學理論認為，味覺代表著低級的誘惑，應在道德生活中加以控制。
哲學家們把趣味偏愛說成是一種私人癖好，無法給出一個標準。
我打算詳盡地考察西方知識傳統理解或誤解味覺的方式。
研究認識活動的哲學家們斷言說，視覺和聽覺在促進認識發展的方面比起其他感官要優越得多，以致於可以把這兩者稱作是『認知的』或『理智的』感官。
反之，味覺、觸覺和嗅覺一直被認為是『肉體的』感官，也只配享有『低級』感官的地位。
高級的感官据（柏拉圖和亞里士多德）說就是那些其活動具有『男性』氣質和品德的感官。」
又扯到女性主義了！問題是書中所介紹的（味覺）趣味也多是文學藝術中的「美食」，再加現今時尚「美食」也強調「色」（如日本料理）多於中國傳統「香、味」
可見「視覺」仍高於「味、嗅覺」，甚至高於「聽覺」（如MTV和音樂劇）。
味覺＞百度百科
1、味覺的概念與分類
味覺是指食物在人的口腔內對味覺器官化學感受系統的刺激並産生的一種感覺。不同地域的人對味覺的分類不一樣。
日本：酸、甜、苦、辣、鹹
歐美：酸、甜、苦、辣、鹹、金屬味、鈣味（未確定）
印度：酸、甜、苦、辣、鹹、澀味、淡味、不正常味
中國：酸、甜、苦、辣、鹹、鮮、澀。
從味覺的生理角度分類，只有四種基本味覺：酸、甜、苦、鹹，他們是食物直接刺激味蕾産生的。
辣味：食物成分刺激口腔黏膜、鼻腔黏膜、皮膚、和三叉神經而引起的一種痛覺。
澀味：食物成分刺激口腔，使蛋白質凝固時而産生的一種收斂感覺。
2、味覺的生理基礎
A 味覺産生的過程
呈味物質刺激口腔內的味覺感受體，然後通過一個收集和傳遞信息的神經感覺系統傳導到大腦的味覺中樞，最後通過大腦的綜合神經中樞系統的分析，從而産生味覺。不同的味覺産生有不同的味覺感受體，味覺感受體與呈味物質之間的作用力也不相同。
B 味蕾
口腔內感受味覺的主要是味蕾，其次是自由神經末梢，嬰兒有10000 個味蕾，成人幾千個，味蕾數量隨年齡的增大而減少，對成爲物質的敏感性也降低。
味蕾大部分分布在舌頭表面的乳狀突起中，尤其是舌黏膜皺褶處的乳狀突起中做密集。味蕾一般有40-150 個味覺細胞構成，大約10-14 天更換依次，味覺細胞表面有許多味覺感受分子，不同物質能與不同的味覺感受分子結合而呈現不同的味道。
一般人的舌尖和邊緣對鹹味比較敏感，舌的前部對甜味比較敏感，舌靠腮的兩側對酸味比較敏感，而舌根對苦、辣味比較敏感。人的味覺從呈味物質刺激到感受到滋味僅需1.5-4.0s，比視覺13-45s,聽覺1.27-21.5s,觸覺2.4-8.9s 都快。
3 味的閾值
在四種基本味覺中，人對鹹味的感覺最快，對苦味的感覺最慢，但就人對味覺的敏感性來講，苦味比其他味覺都敏感，更容易被覺察。
閾值：感受到某中成爲物質的味覺所需要的該物質的最低濃度。常溫下蔗糖（甜）爲0.1%，氯化鈉（鹹）0.05%，檸檬酸（酸）0.0025%，硫酸奎寧（苦）0.0001%。
根據閾值的測定方法的不同，又可將閾值分爲：
絕對閾值：指人從感覺某中物質的味覺從無到有的刺激量。
差別閾值：指人感覺某中物質的味覺有顯著差別的 刺激量的差值。
最終閾值：指人感覺某中物質的刺激不隨刺激量的增加而增加的刺激量。
4 影響味覺産生的因素
①物質的結構：
糖類—甜味，酸類—酸味，鹽類—鹹味，生物堿—苦味。
②物質的水溶性：
成爲物質必須有一定的水溶性才可能有一定的味感，完全不溶于水的物質是無味的，溶解度小于閾值的物質也是無味的。水溶性越高，味覺産生的越快，消失的也越快，一般呈現酸味、甜味、鹹味的物質有較大的水溶性，而呈現苦味的物質的水溶性一般。
③溫度：
一般隨溫度的升高，味覺加強，最適宜的味覺産生的溫度是10-40℃，尤其是30℃最敏感，大于或小于此溫度都將邊得遲鈍。溫度對成爲物質的閾值也有明顯的影響。
25℃：蔗糖0.1%，食鹽0.05%，檸檬酸0.0025%，硫酸奎寧0.0001%
0℃：蔗糖0.4%，食鹽0.25%，檸檬酸0.003%，硫酸奎寧0.0003%。
④味覺的感受部位
⑤味的相互作用
兩種相同或不同的成爲物質進入口腔時，會使二者上午呈味味覺都有所改變的現象，稱爲味覺的相互作用。
A 味的對比現象：
指兩種或兩種以上的呈味物質，適當調配，可使某中呈味物質的味覺更加突出的現象。如在10%的蔗糖中添加0.15%氯化鈉，會使蔗糖的甜味更加突出，在醋酸心中添加一定量的氯化鈉可以使酸味更加突出，在味精中添加氯化鈉會使鮮味更加突出。
B 味的相乘作用：
指兩種具有相同味感的物質進入口腔時，其味覺強度超過兩者單獨使用的味覺強度之和，又稱爲味的協同效應。甘草銨本身的甜度是蔗糖的50 倍，但與蔗糖共同使用時末期甜度可達到蔗糖的100 倍。味精與核苷酸（I+G）。
C 味的消殺作用：
指一種呈味物質能夠減弱另外一種呈味物質味覺強度的現象，又稱爲味的拮抗作用。如蔗糖與硫酸奎寧之間的相互作用。
D 味的變調作用：
指兩種呈味物質相互影響而 2 導致其味感發生改變的現象。剛吃過苦味的東西，喝一口水就覺得水是甜的。刷過牙後吃酸的東西就有苦味産生。
E 味的疲勞作用：
當長期受到某中呈味物質的刺激後，就感覺刺激量或刺激強度減小的現象。
味覺傳導
舌前2/3味覺感受器所接受的刺激,經面神經之鼓索傳遞;舌後1/3的味覺由舌咽神經傳遞;舌後1/3的中部和軟齶,咽和會厭味覺感受器所接受的刺激由迷走神經傳遞.味覺經面神經,舌神經和迷走神經的軸突進入腦幹後終于孤束核,更換神經元,再經丘腦到達島蓋部的味覺區.
相關詞條：
氣味 吞咽 痛覺 感官 聽覺 視覺 嗅覺>>更多
http://baike.baidu.com/view/28360.html?tp=0_11
http://baike.baidu.com/view/28360.html?tp=0_11
聽覺＞百度百科
聲波作用于聽覺器官，使其感受細胞興奮並引起聽神經的沖動發放傳入信息，經各級聽覺中樞分析後引起的感覺。
形成過程
外界聲波通過介質傳到外耳道，再傳到鼓膜。鼓膜振動，通過聽小骨傳到內耳，刺激耳蝸內的毛細胞而産生神經沖動。神經沖動沿著聽神經傳到大腦皮層的聽覺中樞，形成聽覺。
聲源--耳廓（收集聲波）--外耳道（使聲波通過）--鼓膜（將聲波轉換成振動）--耳蝸（將振動轉換成神經沖動）--聽神經（傳遞沖動）--大腦聽覺中樞（形成聽覺）
聲波經外耳道到達鼓膜，引起鼓膜的振動。鼓膜振動又通過聽小骨而傳達到前庭窗（卵圓窗），使前庭窗膜內移，引起前庭階中外淋巴振動，從而蝸管中的內淋巴、基底膜、螺旋器等也發生相反的振動。封閉的蝸窗膜也隨著上述振動而振動，其方向與前庭膜方向相反，起著緩沖壓力的作用（圖12-10）。基底膜的振動使螺旋器與蓋膜相連的毛細胞發生彎曲變形，産生與聲波相應頻率的電位變化（稱爲微音器效應），進而引起聽神經産生沖動，經聽覺傳導道傳到中樞引起聽覺。聽覺傳導道的第一級神經元位于耳蝸的螺旋神經節，其樹突分布于耳蝸的毛細胞上，其軸突組成耳蝸神經，入橋腦止于延髓和腦橋
交界處的耳蝸核，更換神經元（第二級神經元）後，發出纖維橫行到對側組成斜方體，向上行經中腦下丘交換神經元（第三級神經元）後上行止于丘腦後部的內側膝狀體，換神經元（第四級神經元）後發出纖維經內囊到達大腦皮層顳葉聽覺中樞。當沖動傳至聽覺中樞則産生聽覺（圖12-11）。另外，耳蝸核發出的一部分纖維經中腦下丘，下行終止于腦幹與脊髓的運動神經元，是聽覺反射的反射弧。
此外，聲音傳導除通過聲波振動經外耳、中耳的氣傳導外，尚可通過顱骨的振動，引起顳骨骨質中的耳蝸內淋巴發生振動，引起聽覺，稱爲骨傳導。骨傳導極不敏感，正常人對聲音的感受主要靠氣傳導。
外耳和中耳擔負傳導聲波的作用，這些部位發生病變引起的聽力減退，稱爲傳導性耳聾，如慢性中耳炎所引起的聽力減退。內耳及聽神經部位發生病變所引起的聽力減退。稱爲神經性耳聾。某些藥物如鏈黴素可損傷聽神經而引起耳鳴、耳聾，故使用這些藥物時要慎重。
http://baike.baidu.com/view/74919.htm?func=retitle
視覺＞百度百科
光作用于視覺器官，使其感受細胞興奮，其信息經視覺神經系統加工後便産生視覺（vision）。通過視覺，人和動物感知外界物體的大小、明暗、顔色、動靜，獲得對機體生存具有重要意義的各種信息，至少有80％以上的外界信息經視覺獲得，視覺是人和動物最重要的感覺。
視覺形成過程
光線→角膜→瞳孔→晶狀體（折射光線）→玻璃體（固定眼球）→視網膜（形成物像）→視神經（傳導視覺信息）→大腦視覺中樞（形成視覺）
光感受器的進化
在進化過程中光感受器的形成，對于動物精確定向具有重要意義。最簡單的感光器官是單細胞原生動物眼蟲的眼點，使眼蟲可以定向地作趨光運動。渦鞭毛蟲眼點的結構更爲完善，借助這種眼點對光的感受可以捕食。多細胞動物的感光器官逐漸複雜多樣。如水母的視網膜只是一種由色素構成的板狀結構，這種結構可給動物提供光線強弱和方向的信息。隨著動物的進化，出現了杯狀或是囊狀光感受器並具有晶狀體，可使光線聚焦。環節動物、軟體動物以及節肢動物常有紐扣狀的眼或是凸出的視網膜。這類光感受器由許多叫做個眼的結構排列在體表隆起之上構成，仍位于小囊之內。小眼中的光感受細胞爲色素所包圍，光線只能由一個方向進入小眼，故而能感受光的方向。這種視覺器宮在進化過程中，在不同種類的動物表現爲特定的型式，如昆蟲的複眼。脊椎動物的視覺系統通常包括視網膜，相關的神經通路和神經中樞，以及爲實現其功能所必須的各種附屬系統。這些附屬系統主要包括：眼外肌，可使眼球在各方向上運動；眼的屈光系統（角膜、晶體等），保證外界物體在視網膜上形成清晰的圖像。
眼和視網膜
眼呈球形，由鞏膜所包圍。鞏膜在前方與透明的角膜相接續。角膜之後爲晶體，相當于照相機的鏡頭，是眼睛的主要屈光系統。在晶體和角膜間的前房和後房包含房水，在晶體後的整個眼球充滿膠狀的玻璃體，可向眼的各種組織提供營養，也有助于保持眼球的形狀。在眼球的內面緊貼著一層厚度僅0.3毫米的視網膜，這是視覺神經系統的周邊部分。在視網膜與鞏膜之間是布滿血管的脈絡膜，對視網膜起營養作用。
角膜和晶體組成眼的屈光系統，使外界物體在視網膜上形成倒像。角膜的曲率是固定的，但晶體的曲率可經懸韌帶由睫狀肌加以調節。當觀察距離變化時，通過晶體曲率的變化，使整個屈光系統的焦距改變，從而保證外界物體在視網膜上成象清晰。這種功能叫做視覺調節。視覺調節失常時物體即不能在視網膜上清晰成象，可以發生近視或遠視，此時需用合適透鏡來矯正。
在角膜與晶體之間，有虹膜形成的瞳孔起著光闌的作用。瞳孔在光照時縮小，在暗處擴大來調節著進入眼的光量，也有助于提高屈光系統的成象質量，瞳孔及視覺調節均受自主神經系統控制。
眼球的運動由六塊眼外肌來實現，這些肌肉的協調動作，保證了眼球在各個方向上隨意運動，使視線按需要改變。兩眼的眼外肌的活動必須協調，否則會造成視網膜雙像（複視）或斜視。
視網膜是一層包含上億個神經細胞的神經組織，按這些細胞的形態、位置的特征可分成六類，即光感受器、水平細胞、雙極細胞、無長突細胞、神經節細胞，以及近年新發現的網間細胞。其中只有光感受器才是對光敏感的，光所觸發的初始生物物理化學過程即發生在光感受器中。脊椎動物視網膜由于胚胎發育上的原因是倒轉的，即光進入眼球後，先通過神經細胞的網絡，最後再到達光感受器。但因神經細胞透明度很高，並不影響成象的質量。
光感受器及其興奮
光感受器按其形狀可分爲兩大類，即視杆細胞和視錐細胞。夜間活動的動物（如鼠）視網膜的光感受器以視杆細胞爲主，而晝間活動的動物（如雞、松鼠等）則以視錐細胞爲主。但大多數脊椎動物（包括人）則兩者兼而有之。視杆細胞在光線較暗時活動，有較高的光敏度，但不能作精細的空間分辨，且不參與色覺。在較明亮的環境中以視錐細胞爲主，它能提供色覺以及精細視覺。這是視覺二元理論的核心。在人的視網膜中，視錐細胞約有600～800萬個，視杆細胞總數達1億以上。它們似以鑲嵌的形式分布在視網膜中；其分布是不均勻的，在視網膜黃斑部位的中央凹區，幾乎只有視錐細胞。這一區域有很高的空間分辨能力（視銳度，也叫視力）。它還有良好的色覺，對于視覺最爲重要。中央凹以外區域，兩種細胞兼有，離中央凹越遠視杆細胞越多，視錐細胞則越少。在視神經離開視網膜的部位（乳頭），由于沒有任何光感受器，便形成盲點。
光感受器的基本結構
視杆細胞和視錐細胞均分化爲內段和外段，兩者間由纖細的纖毛相連。內段，包含細胞核衆多的線粒體及其他細胞器，與光感受器的終末相連續；外段，則與視網膜的第2級神經細胞形成突觸聯系。外段包含一群堆積著的小盤，這些小盤由細胞膜內褶而成。視杆細胞多數小盤已與細胞膜相分離，而視錐細胞小盤仍與細胞膜相連。在正常情況下，外段頂端的小盤不斷脫落，而與內段相近的基部的小盤則不斷向頂部遷移。但在視網膜色素變性等病理情況下，這種小盤的更新會發生障礙。
在外段小盤上排列著對光敏感的色素分子，這種色素通稱視色素，它在光照射下發生的一系列光化學變化是整個視覺過程的起始點。
視杆細胞的視色素叫做視紫紅質，它具有一定的光譜吸收特性，在暗中呈粉紅色，每個視杆細胞外段包含109個視紫紅質分子，視紫紅質是一種色蛋白，由兩部分組成。其一是視蛋白，有348個氨基酸，分子量約爲38 000；另一部分爲生色基團——視黃醛，是維生素A的醛類，因爲存在若幹碳的雙鍵，它具有幾種不同的空間構型。在暗處呈扭曲形的11-型異構體，但受光照後即轉變爲直線形的全-反型異構體。後者不再能和視蛋白相結合，經過一系列不穩定的中間産物後，視黃醛與視蛋白相分離。在這一過程中，視色素分子失去其顔色（漂白）。暗處它在酶的作用下，視黃醛又變爲11-順型，並重新與視蛋白相結合（複生），完成視覺循環。在強光照射後，視紫紅質大部分被漂白，其重新合成需要約1小時。隨著視紫紅質的複生，視網膜的對光敏感度逐漸恢複，這是暗適應的光化學基礎。當動物缺乏維生素A時,視覺循環受阻，會導致夜盲。
視錐細胞的視色素的結構與視紫紅質相似，所不同者爲視蛋白的類型；其分解和複生過程也相似。在具有色覺的動物，有3種視錐細胞，分別包含光譜吸收峰在光譜紅、綠、藍區的視色素，這種不同的光譜敏感性由其視蛋白的特異性所決定。
光感受器的興奮
由細胞膜對離子的通透性的變化所産生。光感受器在不受光刺激時處于活動狀態，即在暗中細胞膜的離子通道是開放的，鈉離子流持續地從細胞外流入細胞內，細胞膜去極化。光照則引起離子通道關閉，使膜電導降低，整個感受器超極化，細胞興奮。
由于視色素位于外段的小盤上，由視色素空間構型的變化所導致外段質膜的通透性變化，必須通過第二信使來實現。1985年，科學家們應用膜片鉗技術證明，這種第二信使即環鳥苷酸（cGMP）。光感受機制的基本過程是：視色素分子被光漂白，激活三磷酸腺苷結合蛋白，進而又激活磷酸二酯酶，後者把cGMP水解爲鳥苷酸，降低了cGMP的濃度。在暗處，正是cGMP使細胞膜離子通道保持開放，它的濃度降低會使這些通道的開啓情況發生變化，導致光感受器的興奮。
超微電極技術（尖端小于1微米）的發展可使電極刺入脊椎動物光感受器細胞（直徑幾微米至十幾微米），記錄和分析單個光感受器的生物電活動。在暗處，由于鈉離子流持續從胞外流入胞內，光感受器細胞膜的靜息電位較低，胞內記錄約爲-30毫伏，光照時，鈉通道關閉，鈉電導下降，使膜電位接近鉀離子的平衡電位，光感受器的胞內電位變得更負，形成超極化。這是光感受器電反應的重要特點。此外，它是一種隨光強增加而逐漸增大幅度的分級電位，並不産生神經細胞最常見的生物電形式——動作電位。
光感受器對物理強度相同，但波長不同的光，其電反應的幅度也各不相同，這種特點通常用光譜敏感性來描述。在具有色覺的動物（包括人），數百萬的視錐細胞按其光譜敏感性可分爲3類，分別對紅光、綠光、藍光有最佳反應，與視錐細胞三種視色素的吸收光譜十分接近，色覺具有三變量性，任一顔色在原理上都可由3種經選擇的原色（紅、綠、藍）相混合而得以匹配。在視網膜中可能存在著3種分別對紅、綠、藍光敏感的光感受器，它們的興奮信號獨立傳遞至大腦，然後綜合産生各種色覺。色盲的一個重要原因正是在視網膜中缺少一種或兩種視錐細胞色素。
由于光感受器在暗中保持去極化狀態，其末端在暗中持續向第二級神經細胞釋放遞質，光照使細胞膜超極化，遞質釋放減少。光感受器的遞質可能是谷氨酸或天冬氨酸。
無脊椎動物的光感受器的對光反應爲去極化，並産生神經脈沖，與其他感受器（如牽張感受器）的電活動並無差異。
視網膜的神經網絡及其信息處理
視網膜上億的神經細胞排列成三層，通過突觸組成一個處理信息的複雜網絡。第一層是光感受器，第二層是中間神經細胞，包括雙極細胞、水平細胞和無長突細胞等，第三層是神經節細胞。它們間的突觸形成兩個突觸層，即光感受器與雙極細胞、水平細胞間突觸組成的外網狀層，以及雙極細胞、無長突細胞和神經節細胞間突觸組成的內網狀層。光感受器興奮後，其信號主要經過雙極細胞傳至神經節細胞，然後，經後者的軸突（視神經纖維）傳至神經中樞。但在外網狀層和內網狀層信號又由水平細胞和無長突細胞進行調制。這種信號的傳遞主要是經由化學性突觸實現的，但在光感受器之間和水平細胞之間還存在電突觸（縫隙連接），聯系彼此間的相互作用。
視杆細胞的信號和視錐細胞的信號，在視網膜中的傳遞通路是相對獨立的，直到神經節細胞才彙合起來。接收視杆細胞信號的雙極細胞只有一類（杆雙極細胞），但接收視錐細胞信號的雙極細胞，按其突觸的特征可分爲陷入型和扁平型兩種，這兩種細胞具有不同的功能特性。在外網狀層，水平細胞在廣闊的範圍內從光感受器接收信號，並在突觸處與雙極細胞發生相互作用。此外，水平細胞還以向光感受器反饋的形式調制信號。在內網狀層雙極細胞的信號傳向神經節細胞，而無長突細胞則把鄰近的雙極細胞聯系起來。視杆和視錐細胞信號的彙合也可能發生在無長突細胞。
光感受器的信號主要通過改變化學性突觸釋放的遞質的量，向中間神經細胞傳遞。雙極細胞和水平細胞的活動仍表現爲分級電位的形式，並無神經脈沖。但它們不再象光感受器那樣，只是在光照射視網膜某一點時才有反應，而是泛及一個區域，它們感受的視網膜的範圍明顯增大。有的水平細胞甚至對光照視網膜的任何部位都有反應，這表明不同空間部位光感受器信號的彙聚。特別重要的是，雙極細胞的感受野呈現一定的空間構型。有些細胞在光照感受野中心時發生去極化，而在光照外周區時反應的極性發生了顛倒——超極化；另一些細胞的反應型式正好相反；水平細胞在這種中心-外周頡頏型的感受野的形式中起了重要的作用。這兩種細胞在形態上分別與陷入型和扁平型雙極細胞相當。
在無長突細胞，開始有些脈沖型反應，但仍以分級電位爲主。到神經節細胞對光反應則完全是脈沖形式，其中心-外周頡頏型的感受野發展得更完全。高等動物神經節細胞的感受野通常呈同心圓形，由中心和周圍區兩部分組成。有些細胞，在光照其感受野中心區時，會出現一連串脈沖，光越強脈沖頻率越高；而當光照時其外周區時，細胞的自發脈沖會受到抑制，這種細胞常叫給光-中心細胞。另一些所謂撤光-中心細胞，在光照其感受野中心區時，不僅不出現脈沖，反而使自發脈沖受到抑制，但在光照停止後卻突然出現一連串脈沖。如把光照移至外周區時，反應型式正相反。如光照射全部感受野，神經節細胞常無反應或只有微弱的反應；而在暗背景上的一個充滿感受野中心區的光點（對給光-中心細胞）或亮背景光上充滿感受野中心區的暗點（對撤光-中心細胞）則引起細胞最強烈的反應。
中心-外周頡頏型感受野的出現標志著視覺信息處理的一個重要階段。視覺最重要的功能是辨別圖像，而任何圖象歸根結底是不同亮暗部分的組合。當光感受器檢測到光的存在後，需要神經機制把明暗對比的信息加以特異處理，中心-外周頡頏型感受野，正是這種神經機制的一種重要表現形式。
色覺是視覺的另一個重要方面。雖然顔色信息在光感受器這一水平上是以紅、綠、藍3種不同的信號編碼的，但這三種信號卻並非像三色理論所假設的，各自由專線向大腦傳遞。在水平細胞，不同顔色的信號以一種特異的方式彙合起來。例如，有的細胞在用紅光照射時呈去極化，而用綠光照射時反應極性改變爲超極化。另一些細胞的反應型式正相反。同樣，也有對綠-藍顔色呈頡頏反應的細胞。視網膜的其他神經細胞雖反應類型不同（或是分級型電位，或是神經脈沖），但對顔色信號都是以頡頏方式作出反應。在神經節細胞，這種頡頏式反應的形式更加完整，其中許多細胞在空間反應上也是頡頏的。例如，有一種所謂雙頡頏型細胞，當紅光照射其感受野中心區時呈給光反應，照射其感受野周圍區時呈撤光反應；而對綠光的反應型式正相反。這種頡頏型的編碼形式，保證了不同光感受器信號在傳遞的過程中不會混淆起來。這種方式正是色覺的另一種理論——頡頏色理論所假設的。因此三色理論和頡頏色理論隨著對客觀規律認識的深化，已經在新的水平上辯證地統一起來了。
網間細胞的細胞體與無長突細胞排列在同一水平，其突起在兩個突觸層廣泛伸展。它們從無長突細胞接收信號，又反饋到水平細胞，這種離心的反饋通路，與光感受器→雙極細胞→神經節細胞的信息向心傳遞的主要通路相組合，使視網膜成爲一個完整的神經網絡。
視覺中樞的信息處理
經過視網膜神經網絡處理的信息，由神經節細胞的軸突——視神經纖維向中樞傳遞。在視交叉的部位，100萬條視神經纖維約有一半投射至同側的丘腦外側膝狀體，另一半交叉到對側，大部分投射至外側膝狀體，一小部分投射至上丘。在上丘，視覺信息與軀體感覺信息和聽覺信息相綜合，使感覺反應與耳、眼、頭的相關運動協調起來。外側膝狀體的神經細胞的突起組成視輻射線投射到初級視皮層（布羅德曼氏17區，或皮層紋區），進而再向更高級的視中樞（紋狀旁區，或布羅德曼氏 18、19區等）投射。從初級視皮層又有纖維返回上丘和外側膝狀體，這種反饋通路的功能意義還不清楚。
由于視神經的交叉，左側的外側膝狀體和皮層與兩個左半側的視網膜相連，因此與視野的右半有關；右側的外側膝狀體和右側皮層的情況恰相反。一側的外側膝狀體和皮層都接受來自雙眼的信息輸入，每側均與視覺世界的對側一半有關。在視通路不同部位發生損傷時，就會出現相應的視野缺損，這在臨床診斷中具有重要意義。
視覺信息在視覺中樞通路的各水平上經受進一步的處理。外側膝狀體只是視覺信息傳遞的中繼站，其細胞感受野保持著同心圓式的對稱中心-周邊頡頏構型。但到初級視皮層，除很少部分細胞仍然保持圓形感受野外，大部細胞表現出特殊的反應形式，它們不再對光點的照射呈良好反應，而是需要某種特殊的有效刺激。
初級視皮層中按其對刺激特異性的要求，可分爲簡單細胞和複雜細胞。簡單細胞對在視野中一定部位的線段，光帶或某種線形的邊緣有反應。特別是它們要求線段等都有特定的朝向，具有這一朝向（該細胞的最佳朝向）的刺激使細胞呈現最佳反應（脈沖頻率最高）。最佳朝向隨細胞而異，通常限定得相當嚴格，以致順時針或逆時針地改變刺激朝向10°或20°可使細胞反應顯著減少乃至消失。因此，簡單細胞所反映的已不再是單個孤立的．光點，而是某種特殊排列的點群，這顯然是一種重要的特征信息抽提。複雜細胞具有簡單細胞所具有的基本反應特性，但其主要特征是它們對線段在視野中的確切位置的要求並不很嚴，只要線段落在這些細胞的感受野中，又具有特定的朝向，位置即使稍許位移，反應的改變並不明顯。複雜細胞的另一個特征是，來自雙眼的信息開始彙聚起來。不象外側膝狀體的細胞和簡單細胞那樣，只對一側眼的刺激有反應，而是對兩眼的刺激都有反應，但反應量通常是不等的，總是一只眼占優勢，即對該眼的刺激可引起細胞發放更高頻率的脈沖。這表明複雜細胞已開始對雙眼的信息進行了初步的綜合的處理。
具有相同最佳朝向或相似眼優勢的細胞，在初級視皮層是聚集成群的，它們組成一個個自皮層表面延伸至深部的小柱形結構。在相鄰的小柱之間，細胞的最佳朝向發生有規則的移動，眼優勢也發生變化，常從左眼優勢變爲右眼優勢，或相反。這種1毫米見方，2毫米深的小塊是初級視皮層的基本組成部件，整個17區主要由這一類基本單位所構成。因此對17區功能的了解，在相當程度上歸結爲對每一小柱內部的功能構成的研究。這種精細的周期性分區的特征，在大腦皮層中有一定的普遍性，軀體感覺中樞和聽覺中樞均有類似的情況。
初級視皮層在相當長一段時間內，被認爲是視覺通路的終點，就其對所處理的信息的抽象化程度來判斷，它可能只是一個早期階段，其他更高級的視皮層對視覺信息進行著進一步的精細加工。例如在18區，存在著超複雜細胞，對刺激有更特異的要求，只有具有端點的線段或拐角才能引起細胞的最佳反應。超複雜細胞進而又可分成若幹亞類。
依據這些結果，有人提出了視覺信息處理的等級假說。他們認爲，從神經節細胞和外側膝狀體同心圓式的感受野到簡單、複雜、超複雜細胞對刺激的特殊要求反映了視信息處理的不同水平，在每一水平，細胞所“看”到的要比更低的水平更多一些，越是高級的細胞具有越高的信息抽提能力。這種等級假說得到不少實驗的支持。一般認爲，除了這種等級性信息處理外，還存在著平行的信息處理過程，即從視網膜向中樞有若幹並列的信息傳遞通路，這些通路有不同的目的地。擔負著不同的信息處理功能。因此單一細胞本身並不代表完整的感覺，視覺中樞不同區域細胞活動的綜合，才反映對一種複雜圖像的辨認，而每個區域細胞只是抽提某種特殊的信息：形狀、顔色、運動等。
其他視覺信息（如顔色、深度等）在視覺中樞的處理過程，至今仍然所知甚少。在視皮層中已發現了對某種顔色或某一個深度有特異反應的細胞。但資料仍然是零碎的，爲了透徹地認識視覺的機制還需要進行更爲深入的研究。
人眼能看清物體是由于物體所發出的光線經過眼內折光系統（包括角膜、房水、晶狀體、玻璃體）發生折射，成像于視網膜上，視網膜上的感光細胞——視錐細胞和視杆細胞能將光刺激所包含的視覺信息轉變成神經信息，經視神經傳入至大腦視覺中樞而産生視覺。因此視覺生理可分爲物體在視網膜上成像的過程，及視網膜感光細胞如何將物像轉變爲神經沖動的過程。
（一）物像的形成及其調節
光線通過眼內折光系統的成象原理基本上與照相機及凸透鏡成像原理相似。按光學原理，眼前六米至無限遠的物體所發出的光線或反射的光線是接近于平行光線，經過正常眼的折光系統都可在視網膜上形成清晰的物像。當然人眼並不能看清任何遠處的物體，這是由于過遠的物體光線過弱，或在視網膜上成像太小，因而不能被感覺。離眼較近的物體發出的光線將不是平行光線而是程度不同的輻散光線，它們通過折光系統成像于視網膜之後，因此，只能引起一個模糊的物像。而正常眼，無論遠、近物體，通過折光系統都能在視網膜上形成清晰的物像，這是由于正常人眼具有調節作用。眼的調節主要靠改變晶狀體的形狀來調節，這是通過神經反射而實現的。當模糊的視覺形像經神經傳至大腦皮層視覺區，可引起下行沖動傳至中腦動眼神經副交感核，經睫狀神經傳至睫狀肌，使其中環行肌收縮，引起連接晶狀體的睫狀小帶松弛。由于晶狀體本身具有彈性，故而向前方及後方凸出，折光力增大，使輻射的光線能聚焦前移，成像于視網膜上（圖12-5）。物體距眼球愈近，則達到眼球的光線的輻射程度愈大，則晶狀體變凸的程度愈大。反之，視遠物時，則晶狀體凸度減小。人眼晶狀體的調節能力隨年齡的增長而逐漸減弱。其主要原因是晶狀體彈性逐漸喪失。因此，老年人的眼只能看清遠處物體而看不清近處物體，必須配戴適當焦度的凸透鏡，才能使進入眼內的輻射光線成像于視網膜上，稱老花眼。此外，若眼的折光能力異常或眼球的形態異常。平行光線不能聚焦于視網膜上則稱爲異常眼，如近視和遠視等。近視多由于眼球的前後徑過長，使來自遠方物體的平行光線在視網膜前聚焦，以致視力模糊。糾正近視眼的方法是配戴一定焦度的凹透鏡，使入眼的平行光線適當輻射而在視網膜上聚焦。遠視則是由于眼球的前後徑過短，進入眼內的平行光線成像于視網膜之後，引起視覺模糊，這時眼進行自身調節，晶狀體凸出，使平行光線形成的像前移]，落在視網膜上[。可見，遠視眼在看遠物時即需用眼的調節能力。
因此，看近物時，晶狀體的凸度將很快達到最大限度，不能使近物成像于視網膜上。糾正的方法是配戴一定焦度的凸透鏡，使遠方物體發出的光線經過凸透鏡輻射後進入眼內而成像于視網膜上。
在眼的調節過程中，除晶狀體發生變化外，還可出現瞳孔的變化反應。視近物時，瞳孔縮小，這種反應可減少進入眼內的光線和減少折光系統的球面像差，使成像清晰。這種變化也是上述調節晶狀體反射活動所引起的。沖動經動眼神經的副交感纖維傳至睫狀肌外尚可沿另外一些副交感神纖維傳至縮瞳肌，引起興奮而使瞳孔縮小。
瞳孔的大小還可隨光線的強弱而改變。在光亮處瞳孔縮小，光暗處散大，這種瞳孔大小隨視網膜光照度而變化稱之爲瞳孔對光反射。其反射過程：強光作用于視網膜，引起的神經沖動沿部分視神經纖維傳至中腦的頂蓋前區經換神經元，然後達到同側和對側動眼神經核，再經動眼神經中的副交感神經傳至瞳孔括約肌，引起瞳孔括約肌收縮，而使瞳孔縮小。對光反射的消失，常常是中腦或其它中樞部位有病變的征象。對光反射還可用于推測全身麻醉藥的作用深度。如對光反射消失，則說明中腦已麻痹，則應停止給藥以免引起延髓麻痹而死亡。
（二）視網膜的感光換能作用
已如前述視網膜內有感光細胞層，人類和大多數脊椎動物的感光細胞有視杆細胞和視錐細胞兩種。感光細胞可通過終足和雙極細胞發生突觸聯系，雙極細胞再和神經節細胞聯系，由節細胞發生的突起在視網膜表面聚合成束，然後穿過脈絡膜和鞏膜後構成視神經，視神經出眼球後穿視神經管入顱腔，經視交叉連于間腦。
目前認爲，物像落在視網膜上首先引起光化學反應，已從視網膜上提取出感光物質。這些物質在暗處呈紫紅色，受到光照時則迅速退色而轉變爲白色。如將蛙或兔放在暗室中，使動物跟朝向明亮的窗子一定時間，然後遮光立即摘出眼球，剔出視網膜，用適當化學物質如明礬處理視網膜，則可發現動物視網膜留有窗子的圖像，窗子的透光部分呈白色，窗框部分呈暗紅色。這些都說明視網膜上感光物質在光線作用下所出現的光化學反應。在感光細胞的大量研究中，對視杆細胞研究得比較清楚。視杆細胞的感光物質稱爲視紫紅質，它由視蛋白和視黃醛結合而成。視黃醛由維生素A轉變而來。視紫紅質在光照時迅速分解爲視蛋白和視黃醛，與此同時，可看到視杆細胞出現感受器電位，再引起其他視網膜細胞的活動。
視紫紅質在亮處分解，在暗處又可重新合成。人在暗處視物時，實際上既有視紫紅質的分解，又有它的合成。光線愈暗，合成過程愈超過分解過程，這是人在暗處能不斷看到物質的基礎。相反在強光作用下，視紫紅質分解增強，合成減少，視網膜中視紫紅質大爲減少，因而對弱光的敏感度降低。故視杆細胞對弱光敏感，與黃昏暗視覺有關。視紫紅質在分解和再合成過程中，有一部分視黃醛將被消耗，主要靠血液中的維生素A補充。如維生素A缺乏，則將影響人在暗處的視力稱爲夜盲症。
視錐細胞也含有特殊的感光色素。稱爲視紫藍質。根據多種動物視錐細胞感光色素的研究，認爲它們也是視黃醛和視蛋白的結合物。
視網膜中存在著分別對紅、綠和藍的光線特別敏感的三種視錐細胞或相應的感光色素。由于紅、綠、藍三種色光作適當混合可以引起光譜上任何顔色的感覺。因此認爲視錐細胞與色覺有關。色盲可能由于缺乏相應的視錐細胞所致。三種視錐細胞感光的不同與其感光物質不同有關。而三種感光色素都由視黃醛與視蛋白組成。其中視黃醛基本相同，而三者的視蛋白則存在著微小差異。這一差異可能是它們感光特性不同的原因。
（三）視覺的傳導
視杆細胞和視錐細胞産生的電位變化經雙極細胞傳至神經節細胞，再經神經節細胞發出的神經纖維（視神經）以動作電位的形式傳向視覺中樞而産生視覺。其傳導途徑是：視神經在視交叉處進行半交叉（來自視網膜鼻側的纖維交叉到對側，而顳側的纖維不交叉仍在同側前進），每側眼球的交叉與不交叉的纖維組成一側視束，視束到達丘腦後部的外側膝狀體，換神經元後，其纖維上行經內囊後到達大腦的枕葉視覺中樞（圖12-6）。
（四）與視覺有關的其他幾個現象
1.視力視力指視覺器官對物體形態的精細辨別能力。
2.視野視野是指單眼注視前方一點不動時，該眼能看到的範圍。臨床檢查視野對診斷某些視網膜、視神經方面的病變有一定意義。
3.暗適應和明適應當人從亮處進入暗室時，最初任何東西都看不清楚，經過一定時間，逐漸恢複了暗處的視力，稱爲暗適應。相反，從暗處到強光下時，最初感到一片耀眼的光亮，不能視物，只能稍等片刻，才能恢複視覺，這稱爲明適應。暗適應的産生與視網膜中感光色素再合成增強、絕對量增多有關。從暗處到強光下，所引起的耀眼光感是由于在暗處所蓄積的視紫紅質在亮光下迅速分解所致，以後視物的恢複說明視錐細胞恢複了感光功能。
http://baike.baidu.com/view/941.htm?func=retitle
只要攝入的能量超過消耗的能量，長此以往就會造成脂肪囤積、胰島素抗性和脂肪肝，與飲食結構無關。如果某人的能量消耗量很大，且攝入的熱量符合應有水準，就算飲食中含有大量果糖或其它糖類，身體也不會受不了。
比如運動員的糖類消耗量往往高於常人，但患心血管疾病的幾率卻很低，因為攝入的多餘果糖會在運動過程中被代謝掉，從而增加其運動表現。
將糖類“妖魔化”並不可取
雖然當前的指導原則建議，添加糖提供的熱量不應超過單日總攝入熱量的5%，但營養學家指出，真正健康、均衡的食譜對每個人而言都有所不同。
我們不該給食物貼上“好”或“壞”的標籤，這種做法並不健康。把糖變成一種禁忌只會增加它的誘惑力。
美國詹姆斯•麥迪森大學副教授艾倫一直在研究宗教與科學之間的關係。他認為，我們把糖視作惡魔的原因很簡單：歷史上的人類總會把自己最難抵擋的事物妖魔化。而如今，我們又將糖類妖魔化，希望借此培養自己在渴望面前的自控力。
糖會帶來很強的愉悅感，所以我們不得不將其視作一種強烈的罪惡。當我們看待事物的方式非好即壞時，就無法想像這種罪惡能夠以介於好壞之間的形式存在。我們對糖的態度就是如此。
用如此極端的態度看待事物會令我們對自己的飲食感到焦慮，每天都要冥思苦想自己該吃什麼。杜絕糖的攝入甚至可能產生反作用，因為你可能會用熱量更高的食物（比如脂肪）代替糖類。
此外，在圍繞糖進行討論時，我們往往會把含有添加糖、但缺乏其它必備營養物的食品和飲料（比如軟飲料）和含有糖分的健康食物（比如水果）混為一談。這兩者之間的區別令28歲的瑞典人蒂娜（Tina Grundin）大傷腦筋。她一度認為所有的糖都不健康，因此採用了高蛋白、高脂肪的素食飲食習慣，結果因此患上了進食障礙症。
如今，我們一年到頭都可以隨時享用充足的糖分。現代人的糖分攝入遠遠不如遠古時期那麼健康。如今，糖已經變成了威脅公眾健康的頭號公敵：政府開始對糖收稅，學校和醫院不再通過自動販賣機出售糖果，專家甚至建議把糖從日常飲食中徹底剔除出去。
最新研究發現，吃糖更多的人更易患二型糖尿病、心臟病和癌症……但這也許不是吃糖的錯。
到目前為止，科學家還沒能證明糖除了熱量過高之外、對健康的影響究竟有多大。一項研究顯示，每天的果糖攝入量若超過150克，就會降低胰島素敏感度，從而增加患高血壓和高膽固醇等疾病的風險。但研究人員也總結道，通常在攝入大量糖分之外、攝入的熱量也過量時，才會發生這種情況，而且對健康的影響更可能是因為，攝入糖分會增加卡路里過量的幾率，而不單單是糖本身的作用。
此外還有越來越多的人指出，把某種食物“妖魔化”是一種很危險的做法，會導致人們產生誤解，甚至拒絕食用維持生命所必需的食物。
研究人員總結道，雖然軟飲料攝入量和糖分添加量與肥胖人數同步增長，但這種相關性太過寬泛。
而且並非所有人都同意高果糖玉米糖漿是造成“肥胖危機”的主因。一些專家指出，在過去十年間，全世界數個國家的糖漿消費量都在不斷降低，但肥胖水準卻不減反增。比如在澳大利亞和歐洲等幾乎不使用高果糖玉米糖漿的地區，也廣泛存在肥胖和糖尿病等問題。
可見高果糖葡萄糖漿並不是唯一有問題的糖類。其它添加糖，尤其是果糖，也與多種健康問題脫不了干係。
首先，果糖可能容易引發心臟病。肝臟細胞在分解果糖時，最終產物之一就是甘油三酸脂。這種脂肪會逐漸在肝細胞中積聚，如果進入血液，就會在動脈壁上越積越多，形成脂肪構成的動脈硬塊。
一項研究似乎也支持這一觀點：與日常攝入熱量只有不到10%來自添加糖的人相比，這一比例超過25%的人死於心臟病的風險是前者的兩倍。二型糖尿病的發生也與攝入添加糖有關。上世紀90年代的兩項大型研究發現，每天飲用一瓶以上軟飲料或果汁的女性患糖尿病的幾率是很少喝飲料的女性的兩倍。
糖並不是引發疾病的直接原因
但這同樣不能證明糖分是否真的會引發心臟病或糖尿病，造成糖尿病、肥胖和高血壓的主因應當是過度熱量攝入，糖僅僅是其中的一部分。
川菜用料太重，油可以論斤，花椒辣椒可以論兩，食材的原味都消失了 2022-12-03
回應
要吃原味，去吃清燉白煮呀。本來吃的就是麻辣的口味。莫明其妙。
原 味黨咋就愛惹是生非呢。沒人禁止你們熱愛原味。但也請你們不要對其他口味說三道四！糖醋排骨也不是原味。松鼠桂魚也不是原味。剁椒魚頭也不是原味。愛吃不吃。這和跑肯德基店裡要吃麥當勞，有啥區別?
過去出版的川菜菜譜裡真的沒那麼多辣椒菜。現在人們印象中的這些辣椒菜，其實都是最近20年流行起來的川渝等地的路邊小吃，街頭菜，江湖菜。之所以是爆炸式流傳。原因非常簡單。因為辣椒麻椒有一定的口感成癮性。另外，對傳統菜系衝擊最大的，其實不是其他的菜系對手，而是燒烤。燒烤這種料理業態，現在不僅是中國大江南北各地青年人的最愛，也是全球衝擊傳統餐飲。日本那種烤串賣酒的店也越來越多。操作簡單，利潤大。不管什麼牛羊豬雞魚蝦，還是各種蔬菜水果，串起來一烤，撒上佐料，刷上燒烤醬，配著冰鎮啤酒，大家在戶外一坐就開吃。輕鬆，愜意，舒服，沒那麼多講究。以後的青年人，無論哪裡的，都只會越來越適應這種業態。什麼川菜，魯菜，淮揚菜，粵菜，什麼老字型大小，大酒樓，最後都會成為一種高雅消費。
原味這詞，早先源於烹飪技藝落後，大多受環境或生產水準的影響而產生的飲食習慣。實質就是不會烹飪多樣化，只會用最簡單的手法。後來，經濟實力加持下的自信，通過一些文化包裝而向外輸出，將其詮釋為”健康美味、品質生活“的唯一標準。試圖讓所有人都接受。而現代，工業化食品加工的蓬勃發展，飲食過於富足，也使得一些人的思維產生了變化，抗拒食物的多樣化，並將其定性為不健康，也試圖讓所有人都接受自己的理念。區域文化多樣性、飲食多樣性，才是正常社會。畢竟美食從來都是多元化的定義，從來沒有”唯一“的標準。消除多元化而趨唯一，是種典型的西方殖民思維。