瓊瑤家中輕生，終年86歲，遺書全文公佈 2024-12-04

各位親愛的朋友知音們：
不要哭，不要傷心，不要為我難過。我已經「翩然」的去了！
“翩然”是我最喜歡的兩個字，代表的是“自主、自在、自由”的“飛翔”，優美而“輕盈”，我擺脫了逐漸讓我痛苦的軀殼，“翩然”的化為雪花飛去了！
這是我的願望，「死亡」是每個人必經之路，也是最後一件「大事」。我不想聽天由命，不想慢慢枯萎凋零，我想為這最後的大事「作主」。
上蒼對於生命的過程，設計得不是很好。當人老了，都要經過一段很痛苦的「衰弱、退化、生病、出入醫院、治療、不治」的時間，這段時間，可長可短，對於必將老死的人，是多大的折磨！萬一不幸，還可能成為依賴「插管維生」的「臥床老人」！我曾經目睹那種慘狀。我不要那樣的「死亡」。
我是“火花”，我已盡力燃燒過。如今，當火焰將熄滅之前，我選擇這種方式，翩然歸去。我要說的話，都錄在我《當雪花飄落》的影片裡了。希望我的朋友們，多看幾次視頻，了解我想表達的一切。
朋友們，不要為我的「死亡」悲哀，為我笑吧！生命的美好，就在於「能愛，能恨、能笑，能哭、能歌、能說、能跑、能動、能紅塵作伴、活得瀟瀟灑灑，能邪惡如仇，活得轟轟烈烈……」這些，我都在有生之年，擁有過了！我「活過」了，不曾辜負此生！
我最放不下的，就是家人和你們。 「愛」緊緊的繫著我心，你們都是我最不捨的。為了讓我的靈魂（不知道人類有沒有靈魂），也能“翩然”，大家為我笑、為我高歌、為我飛舞吧！我在天之靈，會與你們「共舞」的！
別了！我至愛的你們！慶幸此生，曾經和你們相遇相知。
注意，我「死亡」的方式，是在我生命的終站實行的！年輕的你們，千萬不要輕易放棄生命，一時的挫折打擊，可能是美好生命中的“磨練”，希望你們經得起磨練，像我一樣，活到八十六、七歲，體力不支時，再來選擇如何面對死亡。但願那時，人類已經找到很人道的方式，來幫助「老人」們，快樂的「歸去」！
親愛的你們，要勇敢，要活出強大的“自我”，不要辜負來世間一趟！這世間，雖然不是十全十美，也有各種意外的喜怒哀樂！別錯過那些屬於你的精彩！
千言萬語說不盡，最後，祝福大家健康快樂，活得瀟瀟灑灑！
　　回應
瓊瑤女士有什麼想不開的嗎
從遺書看，應該是活了86歲，夠了，沒什麼遺憾了，與其幾年之後可能在病痛中毫無尊嚴地逝去，不如自己了斷。也不算什麼想不開。

2012年我國每人每天平均食鹽的攝入量為 10.5 g。 按世衛建議每日 5 g。
　　回應
現在最反感這種科普，今天中國人這不能吃，每天那不能吃。 反正就是中國人的飲食全是毛病。 不能吃豬油，被忽悠了多少年。特麼後來才發現，都是油商的套路。 味精不能吃，是雞精商家的套路。 背後全是利益暗藏！ 你不就是想推銷低鈉鹽嘛。 省省吧！

我們花了幾千塊裝了個洗碗機，結果現在就是個擺設了

【本文來自《在韓國洗碗機等小眾家電的普及率遠高於我們，更不用說地暖了，人家早就普及了》評論區】
要用洗碗機的話，先把殘渣請理一下，一個一個擺洗碗機裡，然後放洗碗劑，然後去幹別的，等機器洗完了的收進消毒櫃，整個洗完時間跨度大約半小時。
我覺得洗碗機適合以下幾種情況：一是極度不願洗碗，不管碗多碗少的，由洗碗機代勞很合適；二是家庭人口多碗碟量大的，可以大大減輕人的勞動量；三是碗量雖不太大但容易為洗碗發生矛盾的，為碗置氣不值得，用機器來調和矛盾。 如果不是上面的情況，你需要瞭解以下幾點： 1.用洗碗機不是不需要勞動。人需要做的是倒菜、擺放（擺不好容易洗不乾淨）、操作機器、洗完取出，不能把機器當碗櫃。2.洗碗機超快洗需要30分鐘。 3.洗碗機價格高，占地大。4.洗碗機需要耗材。如果每餐產生的碗少，10分鐘就收拾完了，這種情況下洗碗機不如人。

如何讓大家真正相信中醫？說明化學成份、分子結構和治病機理 2022-12-16

科學如此發達的今天，我們的中醫專家始終停留在幾千年草本研究上面，為什麼不把化學成分研究明白，提取這些草本中有用的化學成份，治病效果豈不是更好，不需要我們動不動就把幾千年的傳統和神醫搬出來就能讓那些黑中醫的人閉嘴嗎？
　　回應
　中醫有宏觀和微觀上的理論，其體系不是西醫所能比的，各有其道。你學了點化學知識，但知其一不知其二，在微觀的世界，有比分子、原子更小的單位，甚至目前的科學都無法觸及的東西，連最尖端的化學家都表示自己在化學領域的空白，偉大的科學家活到最後不得不相信神學來描繪人類對無知的敬畏。
　獲諾獎的氫化植物油為什麼會吃了一百多年，直到2015年FDA才將其從一般可食用食品添加劑清單中刪除？主因是人體太複雜，而現有的科技水準還很落後，這又引出另一個問題：一款新藥的研發才十餘年的時間，怎麼保證藥品的安全和有效？臨床一二三期和雙盲試驗的科學性也要打個大大的問號。事實上也是這樣，50%的西藥問題是在上市之後才被發現，90%的西藥已經被淘汰，很多藥廠也提前準備出大筆資金用於繳納罰款。
　實然觀:避免科學主義和玄學鬼之道，在於理性客觀務實，比如中醫藥是經幾千年臨床實踐且有療效的經驗科學，除去熟爛的陰陽五行，素樸的陰陽辯證觀，還是很符合以恢復人自己均衡健康的現代療效觀，即使被現代醫學接受的針炙、某些經絡不為西醫的神經內分泌系統所證明、但憑確有療效、也應理解成現代醫學儀器及方法之不足而非偽科學，同理，中藥的許多複方、不能因很難通過FDA（美國食品藥品管理局）在動物尤其人體實驗的定性定量要求、而棄之如偽藥[不管中醫還是西醫只要能治病的都是好醫]、相反、只要通過毒物實驗、便可運用現代生技量產(古代中藥的炮製尤其煎煮是複方有療效之主因，經複雜的生化作用產生的許多奧秘[反中醫藥者常有雙標:只准西醫藥有專利機密、不許中醫藥有獨家秘方]，即使現代生技也萃取不出，更何況只將藥材磨成粉，難怪台灣健保號稱科學漢方的藥粉沒啥療效，又難怪以水煮驢皮唾棄阿膠只是膠原蛋白是種偏見、即使膠原蛋白也因材料和分子大小尤其複方之異而有不同療效。)
https://mypaper.pchome.com.tw/jsoujsou/post/1375011544
　　相關新聞資料
中醫藥方證學的現代化研究
https://www.cas.cn/ky/kyjz/200111/t20011108_1025508.shtml

中醫看得了慢性病嗎？2022-12-03

我小時候有嚴重的鼻炎和哮喘，父母帶我去看中醫，吃了很久一點效果也沒，後來我運動健身把病好。我外公有糖尿病，他堅持正規療法，今年85了，還不錯。但他弟弟74歲，他家信中醫，還偏偏方，現在眼睛都幾乎失明了，才開始找西醫，但是晚了。
　　回應
　中西醫各有優點，要針對不同病症來看中西醫，堂哥是醫生，他們說西醫能明確診斷的病，以西醫優先，比如，單純的乙肝，抗病毒就可療效確切，這時去找中醫就是跑錯，反過來，西醫沒法明確的病症，找中醫或許更靠譜，比如本人曾有神經遊走疼痛，去西醫查了遍，得出結論沒啥毛病，他們沒法治，開藥也就是甲鈷胺，穀維素等營養神經的藥，效果不佳，後來去看中醫，中醫認為是瘀阻血脈引起，需要活血通絡，幾副中藥吃完就再也沒有疼過。所以要按病症選擇醫生，像文中，西醫明確的糖尿病，結果去選擇中醫，確實是跑錯了廟。
　西醫治本，中醫治根，西醫治病灶，中醫究調理，西醫講究的是頭痛醫頭腳痛醫腳，中醫是把人當成一個完整，身體各部位相互有關聯，地處不同，醫生不同，環境不同，同一種病的治法就也不同。我抽煙，有咽喉炎，很多年了，西藥也吃過不少，就是抗生素，給你消炎，一直沒有治好。前陣子變的厲害了，就去問一個熟悉的中醫，結果他說能治好，半信半疑的抓了三付中藥回來煎，結果前後抓了六付，現在喉嚨正常了。還有我一女的朋友，開始檢查說是急性腎炎，大量的抗生素消炎藥吃下去，沒效果，後來又說是卵巢癌，做了手術，結果病沒治好，身體也垮了，她家人急忙把她拉回老家來，吃了一個多月的中藥調理腸胃，總算是慢慢緩過來了，能吃的下東西了。中醫治病幾千年了，不要用當前的科學理論與知識來死搬硬套它，當前科學理論不能解釋的現象多了去了，如果當前的科學理論與知識都是完全正確的話，那還用往前發展嗎？
　我的大腿根部年後鼓起一個膿包，很大，影響走道睡覺。破了以後還鼓，週期在一個月左右，吃了很多消炎藥也打了消炎針，毛用沒有。到醫院，大夫讓我做手術。後來有人告訴我，你買點舌丸吃。一瓶九十多塊錢，三十六粒，一天兩回一次兩粒。一瓶沒吃完，好了！

人類在接下來1萬年間會發生哪些變化？ 2022-03-31 新浪科技

　　一些科學家認為，文明的崛起意味著自然選擇的終結。
　　但進化（楨：演化!）並沒有停下腳步，只不過驅動力不再是“適者生存”，而是“適者生育”，因此“性選擇”比“自然選擇”更重要。城市為疾病提供了易於傳播的環境，我們的大腦體積也變小了。
　　人類的壽命會越來越長，進化出抗衰老或抗癌基因就毫無意義了。
　　過去200萬年來，隨著我們對蠻力的依賴減少、對工具和武器的依賴增加，骨骼的質地變得越來越輕。現代工作則更多是腦力勞動、而非體力勞動。
　　早期以植物為食長有巨大的臼齒和下頜骨，用於磨碎富含纖維的植物。但食肉烹飪之後，下顎和牙齒都開始縮小，智齒未來也可能會消失。
　　過去600萬年來，在工具使用、複雜社會體系和語言的驅動下，大腦體積三倍自然選擇的大腦。1萬至2萬年前達到了最大值，之後，大腦就一直在縮小。也許是因為，農耕文明，身體攝取的脂肪和蛋白質大大減少，大腦的耗能相當驚人，可占全身的20%。也許狩獵採集比農耕更費腦力一些。也可能是因為，大型社會中有專業的人做專業的事，所以耗費的腦力更少。
　　大腦體積其實並不能決定一切。大象和逆戟鯨的大腦都比人類大，愛因斯坦的大腦則小於人均，尼安德特人倒是與我們差不多，但主要用在了視覺和身體控制上，語言和工具並不多。被人類馴化之後，羊的大腦品質減少了24%，牛減少了26%，狗減少了30%。
　　以狩獵採集社會，人類需要富有攻擊性，如今，我們要買肉就去菜市場，有糾紛就去警察局或法院。但越來越多的人正飽受孤獨、焦慮和抑鬱等心理問題的困擾。在這些精神問題從人類基因庫中剔除的同時，我們或許也會失去這些極富才華和創造力的領導者、作家、藝術家和音樂家。
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在病毒面前越來越脆弱

為什麼我們會有不同的血型？ 2022-03-30 新浪科技

　　所以有不同血型，原因在於瘧疾，O型比其他血型低66%。不同血型可能存在著疾病聯繫，例如，O型更容易患霍亂、鼠疫、結核病和腮腺炎，AB型更容易感染天花、沙門氏菌和大腸桿菌。儘管Rh陰性會導致新生兒溶血症，在過去的進化中存在過某種優勢，使這種基因突變能夠保存下來，但現在優勢消失了。

一年致死127萬人！抗生素問題很嚴重

　　2022-01-20，《柳葉刀》發佈最新研究，試圖量化這一問題的嚴重程度。
　　該研究指出，2019年，全球有127萬例死亡和抗生素耐藥直接相關；約495萬人因耐藥菌感染病逝。這明顯高於此前估計的每年70萬AMR相關死亡數。
　　研究稱，AMR是一場“無聲的大流行病”，比瘧疾、愛滋病（HIV）更致命。
　　與耐藥性相關的6大死亡病原體，分別為大腸埃希菌、金黃色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、肺炎鏈球菌、鮑曼不動桿菌和銅綠假單胞菌。它們導致約92.9萬AMR死亡和約3.57億AMR相關死亡。
　　回應
美國天天給飼養的家禽吃抗生素，醫院的抗生素使用收得再緊，解決不了耐藥問題！
我國對抗生素的管理，也才是近幾年的事，且在內地執行並不如北上深等大城市這麼嚴格，本人就經常讓西北來的同學帶些阿莫西林、頭孢等抗生素，內地普通藥店就能購買。
這個報告就是不完整，請仔細去研究因為沒有使用抗生素死掉的是多少。兩個做對比才叫科學。

腸道微生物新發現：自閉症恐與腸道發炎有關 2021/12/14 中時

近期哈佛與麻省理工聯合研究，自閉症者多同時患有腸道發炎，這與母親在懷孕過程中感染發炎影響胎兒腦部發育、以及胎兒的免疫功能有關，相關成果發佈於《Immunity》。

熱量控制會改變腸道菌相 助減重關鍵菌種指向它 2021/12/13 中時

近期關於人體腸道廣大微生物群的研究皆指出，微生物在調節人類健康方面扮演要角，以至於有些人將腸道稱之為「第二個腦」。維持微生物健康平衡對代謝、心理健康、對疾病的免疫反應，與藥物反應都非常重要。
加州大學與柏林醫學院，結果發現低卡飲食組的腸道菌總量降低，因為低卡飲食造成分解肝醣的細菌增加，而利用植物多醣的細菌減少。
　　相關新聞
研究顯示戒煙後體重增加或與腸道菌群有關
他們被HIV拖向深淵，可能只是因為腸道裡的細菌

瘟疫哲學1
釋曰佛無分別心，眾生皆有佛性。老曰天地不仁，以萬物為芻狗。病毒自然對人類也一視同仁，不分國族、政體，都會演化出肆孽之道。但天作孽猶可違，自作孽不可活。以2020肆孽全球的新冠病毒肺炎COVID-19為例，由下列相關新聞資料可知，愈有正知(病毒的肆孽之道)正信(知恥近乎勇)正行(勇於普查隔離與接種疫苗)者，愈能違抗天孽，此乃真佛系防疫也。反之，愈是無知無恥(造謠信謠/國族歧視/政體鬥爭)無能(普查隔離與接種疫苗/很能歧視鬥爭)者，不查當沒事、一查嚇死人，此乃假佛系真自孽也。
　　　　新冠病毒肺炎COVID-19相關新聞資料
　　疫苗外交戰
全球疫苗接種即時動態(2021-11-30 )中國:24.9億劑(173.14劑/百人);印度:12.2億劑(87.78/百人);美國:4.5億劑135.12劑/百人)https://news.ifeng.com/c/special/85mhVvWS5i4
中國承諾2021年向外提供(援助+出口)20億劑疫苗(2021-11-25)已向106國和4國際組織提供超過18億劑居世界之首。2021-11-29承諾2022年將再向非提供10億劑(6億無償援助4億聯合生產) 中國援建的非洲疾控中心總部一期項目主體結構封頂。中國藥監局2021/12/09批准第1種新冠肺炎治療藥。學者：疫情讓中GDP超美時間提前到2025
　　排除實驗室意外 世衛專家曝新冠病毒3大傳播途徑
世衛專家小組2021-02-09於武漢簡報新冠病毒起源初步調查，排除源於實驗室，較可能透過動物直接傳人、中間宿主傳人、冷凍食品傳人；沒證據顯示2019年12月之前病毒已在武漢廣泛傳播；還無法確定病毒的確切宿主是何種動物。團隊有以下幾項建議1：世界各地新冠病毒基因序列資料庫的建立，將能更有效地追查來源。2會繼續追查武漢之外其他地方的早期病例。3：要研究其他國家可能的宿主動物。4：具體調查研究冷凍食品的傳染路徑。美質疑溯源報告，中籲美也邀世衛研究.《紐時》稱西方極力要求世衛赴華調查，如今調查結果給中國加分。溯源專家組：溯源將覆蓋全球 (回應：想快點找源頭應到歐美找！) 世衛2021-03-30公佈疫源調查報告:疫源來自蝙蝠而非實驗室，武漢華南海鮮市場不是新冠疫情疫源。 建議，在全球研究比華南海鮮市場要早病例的樣本，尋找病毒宿主的物種，瞭解病毒的冷鏈傳播過程。美國2021-05-26又炒作“中國實驗室洩漏新冠病毒” 中駐美使館：查美！徹查到底！外交部：請美同WHO聯合對美進行全面透明的調查(回應：要查美國病例/實驗室！) 世衛:病毒溯源被政治毒化.
…………..
https://mypaper.pchome.com.tw/souj1/post/1380850944

薛定諤1944年《生命是什麼》

　　這是個大問題。在學校得到的答案是生物必考題——生物體會表現出如下特徵：運動（movement）、呼吸（respiration）、應激反應（sensitivity）、生長（growth）、繁殖（reproduction）、排泄（excretion）和吸收營養（nutrition）。
　　儘管地球的生命形式都依賴於碳基聚合物，但我們對生命的思考不應該受制於地球上的生物化學經驗。矽在地球上的含量遠遠高於碳，地球上的生命卻是基於碳的。這或許是因為在地球表面的現成條件下，矽不像碳那麼容易與其他原子形成化學鍵，因而不能為生命製造出足夠的化學多樣性。不過，如果在假想地外生命時徹底排除矽基生命，就太愚蠢了。比如說，英國化學家和分子生物學家格雷厄姆•凱恩斯-史密斯（Graham Cairns-Smith）就曾在20世紀60年代構想了一種原始的生命形式，以矽為基礎的自我複製。
　　思考生命是什麼時，人們很容易在生命和非生命之間劃出一條鮮明的分界線。細胞顯然是有生命的，所有由細胞集合而成的生物體也是有生命的。但也有居於兩者之間、類似生命的形態。
　　病毒是個很好的例子。它們是有基因組的化學實體，病毒可以通過自然選擇進化，但病毒不能自我繁殖。相反，它們繁殖的唯一途徑是感染生物體的細胞，劫持被感染細胞的新陳代謝。
　　長久以來，生態學家一直很贊成深層關聯、相互關聯的生命觀，認為所有生命都被一個互相連接的網路關聯在一起。

吃下“年輕”的糞便後，它們的大腦也變年輕了？ 2021-08-19 環球科學

　　近日發表在《自然•衰老》的愛爾蘭科克大學APC微生物組研究所通過糞菌移植的方式將年輕小鼠的腸道菌群移植給老年小鼠，發現老年小鼠的部分大腦和免疫系統功能得到了恢復。
　　腸腦軸（gut-brain axis）指的是腸道與大腦間的雙向生化信號通路，包括中樞神經系統、神經內分泌和神經免疫系統中的多種複雜相互作用。而腸道菌群的代謝物中包括一些神經活性分子，例如色氨酸前體和代謝物、血清素、γ-氨基丁酸和兒茶酚胺等，這些代謝產物可以與腸道自主神經突觸發生作用，從而最終影響到大腦狀態。

我們真的只利用了10%的大腦嗎？ 2021-08-25 新浪科技

　　這個傳言在流行文化中露臉實在太多，很難進行追根溯源。但最初也來自對科研結果的誤讀。
　　19世紀90年代，美國心理學家威廉•詹姆斯在對“神童”的研究提出，“在我們的心智與身體資源中，我們其實只利用到了其中的一小部分”。
　　還有一種說法是，源自神經外科醫生懷爾德•潘菲爾德在大腦中發現了一些“沉默”的腦區，對這些部位進行電刺激並不會對身體造成任何影響。有些人便認為有些部位“用不上”，這種理解是錯誤的，對刺激沒有反應並不意味著這塊腦區沒有功能。事實上我們幾乎會使用大腦的每個部分，而且大腦是一直保持活躍狀態的。

大腦的百分之十神話--維基百科

神經學家巴里•巴耶爾斯坦列舉了7條推翻這個謠言的證據：
1.如果百分之九十的大腦一般是沒被使用的，那麼對沒被使用的大腦區域造成的損傷應該不會影響大腦運作。然而大腦幾乎沒有可以被損傷同時又不會失去功能的區域。即使是對很小一部分大腦進行很微小的損傷，都會對大腦引起巨大的影響。
2.對大腦的科學掃描顯示無論一個人在幹什麼，大腦幾乎總是活躍的。
3.大腦只占了人體總重量的2%，卻要消耗高達20%的身體能量。如果90%的大腦是不需要的，那麼進化過程中，自然選擇會去除消耗大量能量而90%卻沒用的低效的大腦。
4.大腦成像證明了就算是在睡覺，大腦也展示了一些程度的活躍度。
5.大腦擁有不同的區域來進行不同的信息處理，沒有找到過一塊沒有任何功能的大腦區域。
6.微結構分析：如果有90%的腦細胞是沒用的，細胞電位記錄技術會發現的。
7.神經系統疾病： 90%的腦細胞沒有使用過的話，大腦會出現大面積衰退。

科學證明夜貓子都死得早？穩住，事情不是這樣的

研究稱“夜貓子”更易抑鬱 提前1小時入睡抑鬱風險可降23%
當“夜貓子”真會快樂？新研究顯示：晚睡的人更易抑鬱
　　2018年，有個研究憑藉聳人聽聞的標題引爆全網：“非傳統睡眠作息將導致早死”，其實，這既不是研究本身的結論，也不是研究人員的結論。
　　這個研究最初發表於《國際時間生物學期刊》，研究人員在六年半的時間裡研究了超過43萬人的睡眠類型，研究資料來源於英格蘭國家衛生服務中心和蘇格蘭國民健康服務中心登記處。研究人員將近50萬人被分成了四類：真•雲雀型（所謂的早鳥族，最有可能隨著日出而醒）、真•貓頭鷹型（最有可能隨著日出而眠）、半雲雀型和半貓頭鷹型。
　　超過1萬名參與者在研究期間死亡。研究並非試圖將死亡與睡眠剝奪聯繫在一起，而是將其與“共病”聯繫起來——也就是說，比如心理或神經疾病，糖尿病等。
　　但是，不應僅靠簡單的關聯性就妄下結論，真正的問題在於，對於那些生活在早起世界的夜貓子來說，他們睡得太晚，但又不得不起得很早。一些其他可能增加健康風險的行為，主要與飲食和運動有關。如果每晚休息充足，飲食健康，積極鍛煉，參與有意義的社交活動，每天再曬曬太陽，即使是夜貓子，也並不會僅因為睡得晚就面臨健康水準整體下降的風險，也不會因此而死得更早。
　　睡眠習慣隨著時間和科技而變化
　　 “早睡早起讓人健康、富裕、聰明。”當時人們贊同這一觀點，多半是客觀條件使然。那時候離電力普及還有一個多世紀，人們的工作，仍然主要集中在農牧業和製造業這些典型的戶外勞動中。
　　那時的夜貓子常被清教徒認為懶散又無所事事，只有經常光顧酒吧、妓院，以及被關在監獄牢房的人才會睡到太陽曬屁股。在當時，主流社會的觀念，是不惜一切代價避免成為夜貓子。
　　就這樣過去了兩個世紀，情況基本沒什麼變化。
　　到1954年，已經有超過一半的美國家庭擁有至少一台電視。到90年代初，電腦也達成了同樣的里程碑式的成就。僅僅幾年之後，超過半數的美國人接入了互聯網。每晚睡眠時間不足5小時的人數激增至了14%。
　　現在，夜貓子們則完全遵循自己身體的規律生活。研究發現，夜貓子比早鳥族更聰明，更富有創意，工作狀態更穩定。
　　用專家的話說，理想的解決方案是敞開懷抱，擁抱你自己的自然規律，即便這意味著你得當個自由工作者，或者去上夜間課程而不是白天上課。

中國人牙齒問題很嚴重，與飲食有關，而且口腔保健也不到位 2021-06-29

西方人因為進化問題，飲食上以牛肉特別是生牛肉為主，所以牙齒有問題，中國人是農墾文明，以大米蔬菜為主肉食為輔，牙齒問題並不嚴重，總有些人把洋人的牙齒利益鏈條輸出到中國，先從宣傳上引導中國人重視牙齒健康
錯，中國人牙齒問題很嚴重，中國飲食以米飯為主，高碳水，特別適合口腔細菌繁殖。而且口腔保健宣傳不到位，牙科醫保也不到位，保證每年兩次牙科檢查的就沒幾個人。
刷牙對牙結石只能減緩不能移除，必須依靠牙醫。人類出生時已經帶著兩套牙齒，加起來無維護夠用30年左右，這剛好和人類野外自然壽命差不多，接下來幾十年全靠細緻的護理。

寄生蟲如何促進大腦進化？ 2021-06-29 新浪科技

男子生吃螃蟹險丟命：感染多種寄生蟲引發腦出血和多器官衰竭
　　寄生蟲作為一種令人頭疼的真核生物已經存在了數百萬年，科學家認為它們很可能會影響宿主的進化。近期，在一篇發表於Quarterly Review of Biology的研究中，美國新墨西哥大學的教授Giudice討論了4種宿主演化出的、應對操縱腦部的寄生蟲的策略。
　　許多寄生蟲為了提高自身的繁殖率和傳播率，會操縱宿主的行為。因此，人腦在進化過程中會產生一些保護性的對抗措施，幫助大腦塑造出驚人的、極其複雜的中樞神經系統。Giudice認為宿主演化出的對抗寄生蟲操縱的方法主要有4種：限制寄生蟲入腦、增加神經操縱的難度、增加信號傳播的複雜性、提高大腦自身的韌性。

長期睡得少，癡呆風險高！25年的追蹤調查揭示中年缺覺危害 2021-04-21 新浪科技

　　今天，《自然-通訊》的新研究，為睡眠時間不足的長期影響帶來又一條證據：在對近8000名英國成年人進行了長達25年的隨訪後，研究人員分析發現，那些中年時期經常睡眠不足6小時的人，到了晚年，有更高的風險患上阿爾茨海默病和其他失智症（也被稱為癡呆症）。
　　過去關於睡眠時間和失智症的相關性，證據多來自時間較短（不到10年）的隨訪研究。然而，由於大多數失智症的病理生理學變化會跨越20年甚至更長的時間，因此有必要通過長期隨訪的研究來深入瞭解睡眠時間與失智症發病率之間有怎樣的關聯，並且從參與者進入老年以前（65歲以前）就開始追蹤調查。
　　這項新發表的研究包含近8000名英國成年人自1985年以來的健康狀況。在參與者50歲、60歲和70時都檢測了他們的睡眠時間。除了參與者自我報告睡了多久外，相當一部分人還會佩戴專門的設備過夜以確認時長估計是否準確。
　　在平均25年的隨訪期內，確診了521例失智症。總體而言，相比長期保持每晚7小時睡眠的人，從中年至老年（50-70歲間）長期睡眠少於每晚6小時的人，失智風險增加30%。
　　研究還分析了一些可能的影響因素，發現睡眠時間與失智症風險之間的關聯與精神疾病、心血管代謝都無關。

貧困生活會影響人類大腦，出現腦萎縮易患癡呆症！ 2021-04-21 新浪科技

　　4月14日發表在《神經病學雜誌》的一篇研究報告顯示，生活在較貧困、教育和就業機會較少社區的中年和老年人群與普通居民相比，他們的大腦掃描結果顯示出現較大程度的腦萎縮，認知測試顯示更快的衰退。

台軍F-5戰機不到半年又出事 近20年已發生8起意外 2021-03-22 環球網

　　臺空軍第七聯隊兩架F-5E戰鬥機3月22日在屏東牡丹鄉近海訓練時，空中擦撞墜海，人死一失聯。
　　F-5E/F是臺自行組裝生產的首款噴氣式戰鬥機，由當年航發中心（現在的漢翔公司）與美國諾斯洛普公司合作生產。第1架於1974年出廠，台軍的F-5E/F機隊一度超過300架，曾是全球最大用戶。
　　F-5在臺服役超過40年，自2001年共發生8起失事意外。
　　2020年10月29日，朱冠甍上尉，因發動機故障跳傘逃生，被救起後送醫仍不治。
　　2011年9月14日，編號5401F-5F和RF-5E單座機在宜蘭，3名飛行員失聯。
　　2009年7月15日，編號5410機，在澎湖空對地炸射訓練失事，黃挺瑜、張良元殉職。
　　2007年5月11日，編號5371機，參加漢光演習，低空射擊時直接墜毀，魏子淵、詹嘉鈞殉職。
　　2006年8月28日，編號5384機，返回志航基地時以機腹著陸方式迫降，人機平安。
　　2006年6月17日，編號5381機，嘉義墜毀，前座周傑偉殉職，後座夏文裕受傷。
　　2005年1月27日，編號5379機，台東志航基地起飛前偏離跑道油箱爆炸，2名飛行員及時逃生。
　　2001年，編號5356機，在台東外海失聯，飛行員李致民少校、康宏州上尉失蹤。
　　臺空軍司令部強調，目前全世界仍有26個國家仍在使用F-5，並無老舊問題。
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台軍剛摔機，路透社“高級黑”就來了，稱事故背景是解放軍戰機每天都會前來巡航，導致台軍每天得出勤攔截，壓力越來越大。
　　回應
20年才8起？訓練太少了，要加強訓練啊！否則解放軍打過來就只有投降了啊
武統還沒開始，臺灣自吹的空軍就已經原形畢露了
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汰換彈射椅 最快年底交貨
去年十月同機型事故，當時飛行員也有座椅彈射卻罹難，立委陳以信曾質詢是否更換彈射椅。空軍司令部參謀長黃志偉中將昨表示，今年底、明年初就能進行更換，預估新台幣六億元。
　　回應
換彈射椅就安全了嗎? 還是深知F5E問題太多, 隨時都得有彈射逃生的準備?!

甜食吃多不僅變胖，還可能導致阿茲海默症 2021-03-22 新浪科技

　　人體的腸道中住著數萬億的細菌和微生物，它們是免疫系統的一部分，被統稱為：腸道微生物群系（gut microbiome）。而我們的口腔也同樣充滿了微生物，統稱為：口腔微生物群系（oral microbiome）。
　　大約700種3億個細菌在我們的口腔駐紮，其中有12種被認為是“壞細菌”，會導致牙齦疾病，還可能引起其他疾病——比如，阿茲海默症。
　　2020年7月，《神經病學》雜誌發表了一項關於牙齦疾病和認知障礙之間聯繫的研究：該研究評估了4,500多人18年的口腔健康狀況。
　　作者，明尼蘇達大學公共衛生學院的Ryan T.Demmer說：患有最嚴重牙齦疾病的人患輕度認知障礙或癡呆症的風險，大約是其他參與者的 2倍。
　　01 病菌是怎麼從口腔“遊”到大腦的？
　　牙齦卟啉單胞菌（Porphyromonas gingivalis）是主要的牙周病原體，能夠侵入牙齦組織，從那裡進入血液迴圈，便可以進入人體的所有區域，包括大腦。
　　健康口腔中的大多數細菌均為：革蘭氏陽性（gram-positive）。但是隨著炎症的發展，會逐漸轉變為革蘭氏陰性菌，牙齦卟啉單胞菌就革蘭氏陰性細菌。
　　阿茲海默症患者的大腦“潛藏著自己的微生物群系”，研究者在已逝世的艾茲海默氏病患者的腦組織中發現了牙齦卟啉單胞菌，感染牙齦卟啉單胞菌的動物模型也顯示出海馬體損傷。海馬體是與記憶最相關的大腦區域。
　　除此以外，慢性牙周炎還與其他炎症性疾病有關：包括心血管疾病，II型糖尿病和帕金森氏病。
　　02 甜食吃多了不僅會蛀牙，還會變笨？
　　超過80%的阿茲海默症患者患有II型糖尿病或血糖異常。高血糖與阿茲海默病的聯繫如此緊密，以至於研究者們給伴有阿茲海默症的糖尿病取了個新的名字，叫“3型糖尿病”。
　　03 牙周炎患病率會隨年齡的增長而升高，美國55歲以上一半有牙周炎。
　　FDI世界牙科聯合會給出了牙科疾病的資料，和預防方式：
　　15-20%的中年人(35-44歲）患有嚴重的牙周疾病；
　　世界上幾乎100%的成年人和60% - 90%的小學生患有齲齒；
　　建議使用牙線、定期潔牙。
https://finance.sina.com.cn/tech/2021-03-22/doc-ikkntiam6081354.shtml

細胞核起源於病毒？ 2021-01-28 新浪科技

　　動物、植物、真菌和原生動物的細胞各不相同，不過它們都有一個顯著的共同特徵：細胞核。
　　越來越多的證據使研究人員認為細胞核或許和線粒體一樣，起源于一種共生關係，帶來細胞核的可能不是一個單獨的細胞，而是病毒。
　　酵母生物技術公司MicroBioGen的研究主管菲力浦•貝爾（Philip Bell）在2001年就提出了真核生物細胞核的病毒起源學說。
　　科學家們普遍認為真核生物最早出現在25億年至15億年前。有證據表明，當時，一種細菌寄生到另一種原核生物——古細菌內，並成為了它的線粒體。
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以色列科學家:成年人細胞約370萬億個，每秒更換380萬！

掉髮恐和腸道細菌有關,超噁糞菌療法白髮變黑髮 2021/01/29 中時
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與腸道免疫及微菌叢失調相關的疾病
近年來，有越來越多疾病被認為可能與腸道微菌叢失調有關，從免疫性統疾病，如發炎性腸道疾病、類風溼性關節炎、第一型糖尿病、氣喘等；到非免疫性疾病，如失智、自閉、肥胖、心血管疾病等。雖然微菌叢造成這些疾病的機轉還未被釐清，但確實改變了西醫對於疾病治療的觀念。
近年來，「異體糞便移植」、「個人化飲食」、「營養品補充（如益生菌、益生元）」等觀念的進展，目的都是協助腸道建立良好的微菌叢及免疫狀態。這樣的觀念與傳統醫學上食材養生、調整體質似乎有異曲同工之妙呢！

我們的大腦和宇宙，具有驚人的相似性 2021-01-04 新浪科技

　　近期發表於Frontiers in Physics論文，義大利的學者通過對比人腦中神經元網路和宇宙中的星系網路，發現兩個複雜系統演化出的結構相似，儘管尺度和形成過程完全不同，但它們自組織的過程可能由相似的網路動力學驅動。
　　人腦是一個複雜的時空多尺度結構，分子、細胞和神經元現象共存。它可以被建模為一個多層網路，也就是所謂大腦連接組：近鄰的神經元連接形成局部結構，不同的局部結構之間形成連接實現認知功能。
　　而隨著暗物質和暗能量模型被物理學家廣泛接受，宇宙也可以被建模為網路。目前對宇宙網路結構形成過程具有較好解釋的，是ΛCDM暗物質模型。由於宇宙間物質密度的差異被引力作用放大，形成了無數的星系團，這些星系團物質形成了一個大型的網路。
https://finance.sina.com.cn/tech/2021-01-04/doc-iiznctkf0021722.shtml

千面病毒：我們為什麼無法打敗流感？ 2020-10-27 玉溪 日本名古屋大學

　　流感的特殊之處，在於其善變性。而這不是流感的專利。事實上，所有病毒都有可能變異，包括眼前的新冠病毒。
　　流感中的一戰：德國是輸掉戰爭還是輸給病毒？
　　德國參謀在給德皇的報告裡說，到1918年5月，已有超過100萬德軍染病，德國因為這場突如其來的流感失掉了戰爭，但實際上，英美雙方也飽受流感的困擾，甚至英國國王喬治五世也染上了流感臥床不起。但因當時整個歐洲打成一團，大家都進行新聞管製，各國都以為只有自己的士兵患了病。
　　西班牙由於持中立態度，因此對國內管控較鬆，人員流動性很大，導致1/3人口800萬感染了流感，因此有了西班牙流感名字。
　　這次疫情前後共流行了三波，從美到歐，甚至北極圈的愛斯基摩人都飽受摧殘。最終，全世界1/5的人染病，死亡5000萬到1億之間。
　　起初，人們期待流感病毒能像天花病毒一樣構型穩定，在普及天花疫苗之後，它就無法再侵犯人類了。
　　但相比天花病毒，流感病毒的基因變異速度極快，根據當前毒株開發的疫苗，根本應接不暇。
……
　　為了對抗流感，人類開發了一系列藥物和疫苗。但遺憾的是，目前還沒有針對流感的特效藥，而疫苗在多變的流感病毒面前，也無法提供足夠的防護。
　　大部分的流感疫苗是多價疫苗，例如日本今年推廣的4價疫苗，就包含了甲型中的H1N1和H3N2，以及乙型中的山形株和Victoria株。
　　然而，由於流感病毒亞型和自然界宿主眾多，且其中的甲型流感又有很強的易突變特性，人類有時候也實在是防不勝防。
…….
　　而流感病毒的狡猾，也引發新冠病毒的擔心。好在目前為止，新冠病毒並沒有發展出類似流感病毒一樣的極高變異性。
　　隨著疫苗的開發和大規模使用，相信人類最終能夠贏得這場戰役（楨：?)。
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公費流感疫苗搶手50-64歲非高風險成人2020-10-17起暫緩施打

世界最長壽的魚竟逾500歲 從16世紀活到現在 2020/10/03

日媒DIAMOND ONLINE報導指出，人們普遍認為，壽命約為50至80歲的錦鯉相當長壽，但事實上，「格陵蘭鯊」（Greenland shark）的壽命動輒200歲以上的壽命，尤其是丹麥學家2017年在北大西洋發現了其中一隻格陵蘭鯊的壽命竟然高達512歲，是目前已知最長壽的有脊髓動物。
格陵蘭鯊分布在格陵蘭和冰島一帶，牠的長壽秘訣來自於緩慢的生長和行動力，1年僅成長一厘米，要長到150多歲，才達到性成熟的階段，平均壽命為272歲。此外，牠的游速相當緩慢，每3秒才能游1公尺，同時不需要太多食物，新陳代謝很低。即便如此，格陵蘭鯊性格異常兇猛，過去曾被發現體內有著馴鹿、馬及北極熊的屍骸。

為何航母出航會有大量鯨魚跟隨？原因很殘忍！ 2020/04/01

大型艦艇在航行時，身後總是會跟隨大量鯊魚、鯨魚，或是其他海洋生物，因為螺旋槳在運轉時，周圍魚群會被強而有力的動能攪入其中，並遭到絞碎，因此散發出陣陣血腥。

世界上最長壽動物排名，烏龜只能排第五，第一名長生不老 2017-11-07

第四名大蜥蜴介於100年至300年間
第三名冰島北極蛤收集到樣本已經被估算出具有超過400年的壽命。
第二名南極洲海綿最古老的有1550年了
第一名燈塔水母：可以通過反覆的通常生殖和轉分化獲得無限的壽命。除非被其他動物吃掉，否則燈塔水母是「永生」的。

去年(2015)，哥倫比亞大學的Stephen P. Goff教授在軟殼蛤中發現了第三種傳染性癌症。患上這種癌症的軟殼蛤常常是集中分佈在一起的，體現出了傳染性的特點。然而在患癌蛤蜊中沒有找到任何致癌病毒存在的證據，因此推斷，這種癌症的流行是由於致癌病毒的傳播而導致的。
果其然，他們在對其他的三種蛤蜊種類（油黑殼菜蛤、鳥尾蛤和金地毯貝殼蛤）進行研究後，發現三者中無一例外地存在著癌症傳染。
這樣下來，我們已知的傳染性癌症類型一下子就從兩種增加到了八種。也許，傳染性的癌症在自然界中更為普遍地存在著，只是我們還不清楚它們究竟會發生在哪裡。
不過，目前尚無證據表明這些癌細胞可以傳染給人類。目前，只有0.04%接受肝臟移植手術的個體會因為“感染”了供體肝臟中的癌細胞而患癌，也並不像真正的傳染病那樣——以一種類似病原寄生物的形式（例如上述蛤蜊中的癌細胞）——傳播的。
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7000萬年的一塊畸形恐龍小腿骨，有骨癌晚期特徵，恐龍也會得癌症

狗能嗅到癌變細胞發出的氣味，可為醫生提供輔助診斷 2020-09-05 新浪科技

　　狗鼻腔的皺摺面積約是人類的4倍，狗的嗅覺細胞總數是人類的40～100倍，整體的嗅覺靈敏度是人類的100～100萬倍。人類只有4000萬個嗅覺受體，而狗則約20億個，這就使得狗完全有可能感受到癌變細胞發出的最淡氣味。此前已有研究證實，癌症患者呼出的氣體中含有烷類和苯類衍生物。針對癌症患者這一特徵，科學家培訓狗來探測這些化合物。
　　一隻名叫“派克”的拉布拉多獵犬，不停地用鼻子撫弄它66歲的主人，隔著主人的褲子不停地聞他腿上的一處傷口。當老人到醫院檢查這個傷口時，發現這是一個基皮細胞癌（皮膚癌的一種），他立即做了切除手術。一旦主人的癌症得到治療後，狗就不再對主人身上的損傷表現出異常的興趣了。

終於知道癌細胞為啥那麼“豪橫”了 原來是它們更能“搶食” 2020-09-03 新浪科技

如果說人體免疫系統是捍衛“外敵”入侵的“防線”，那麼T細胞就是其中的“頭號殺手”。然而令人疑惑的是，在對抗癌症的過程中，這支在人體血液中大量存在的“強力軍隊”往往無法發揮作用。
《Nature》文章揭示了癌症免疫逃逸的新機制。密歇根大學研究指出，一種稱為蛋氨酸的氨基酸對T細胞的活力和功能影響最大，由於腫瘤細胞比T細胞更擅長“奪取”這種營養物質，造成T細胞中蛋氨酸含量較低，進而改變了組蛋白的修飾模式，並最終導致T細胞功能受損。

如果有人不小心吃了一勺癌細胞，身體會發生什麼變化？ 2020-08-29 新浪科技

被吃掉的癌細胞會在人的消化系統中被胃液、胰液、腸液等消化液消化，而如果是注射了癌細胞，那麼這部分細胞大概率會被我們人體的免疫系統殺死。

癌症不會傳染（楨：?) 衛生福利部國民健康署
1. 癌症不會傳染，但是有些癌症確實與細菌或病毒有關，經由長期持續感染而增加罹癌風險，例如人類乳突瘤病毒（HPV）與子宮頸癌，B型及C型肝炎病毒與肝癌，EBV病毒與鼻咽癌，胃幽門螺旋桿菌與胃癌等。
2.全世界約有15-20%癌症由病毒、細菌或寄生蟲等感染有關，例如感染胃幽門螺旋桿菌損害胃黏膜層，長期感染後會增加罹患胃癌的風險，但自身飲食習慣、抽菸或是其他因素也會影響其風險。

Nature：癌細胞能傳染，而且還能跨物種

沒錯。癌細胞的轉移一般都是局限在單個生物體的範圍內，因此人們通常不會將癌症和傳染病聯繫在一起，不過，例外還是有的，癌細胞在不同個體之間的傳播確實曾在狗和袋獾中被觀察到過。
上世紀90年代，生活在澳大利亞塔斯馬尼亞島上的很多袋獾們患上了一種致命的面部腫瘤，幾乎讓這一物種遭受滅頂之災。不過奇怪的是，這些腫瘤中的DNA與袋獾身體其他部分的遺傳物質看似幾乎沒有匹配之處。科學家們後來發現，這種面部腫瘤原來最初起源於一隻生活於上世紀80年代的袋獾。後來，腫瘤細胞通過蚊蟲被傳播到了其他袋獾體內，而正是在這一傳播過程中，腫瘤細胞不斷積累新的突變，使其傳染性不斷增強。去年，科學家們還發現了一種新的面部腫瘤類型。
犬科的“犬傳染性性病腫瘤” (TVT）細胞生活在生殖道中，可在性交的過程中傳播至另一個體，這種腫瘤已經存在並傳播了至少一萬年。

向血液中注射這種致病菌，竟能治療癌症？ 2020-09-02 新浪科技

減毒的鼠傷寒沙門氏菌在減毒後依舊能引起機體的免疫反應，這一點類似于疫苗的原理。而此時，由於致病菌吸附在癌細胞周圍生長，人體免疫系統在攻擊細菌時，也會攻擊到癌細胞，產生一部分ICB免疫治療效益。

細胞也能成為走迷宮高手？ 2020-09-03 新浪科技

最新一期《科學》研究：一支來自英國的團隊分別讓胰腺癌細胞與細菌 “走迷宮”。
長久以來，科學家們就想知道細胞如何進行長距離的遷徙。這對理解胚胎發育，或是癌症的轉移，都有重要的意義。
早期的研究發現，細胞具有一定的趨化性，也就是會依照某種化學分子的濃度梯度進行遷徙。比如某種細菌會從糖分子濃度較低的地方，移動到糖分子濃度較高的地方。
由於趨化分子本身會向四周擴散，這些細胞在道路的分支處，就可以提前對其進行降解，並由此判斷出哪一條是死路：趨化分子的擴散速度越快、細胞本身移動的速度越慢、或是死路越短，細胞做出正確判斷的幾率也越高。

難怪癌症轉移能力強！新研究揭開癌細胞的特殊保護膜 2020-08-27 新浪科技

《自然》的新研究揭示，在癌細胞轉移之初，淋巴系統竟然會提供特別的“保護膜”，促使它們活得更好、傳得更遠。
通過代謝組學的分析發現，癌細胞會從淋巴液裡吸收含有油酸酯的脂質成分，從而往自己的細胞膜上摻入很多油酸。作為一種單不飽和脂肪酸，油酸就像是保護塗層，可以讓癌細胞細胞膜上原有的多不飽和脂肪酸不容易被氧化。這些在淋巴液裡待過的癌細胞隨後進入血液時，因為有了這層保護膜，表現得無懼氧化應激環境，存活和轉移能力顯著增強。

細菌垂死時發出“死亡尖叫”，保護同伴逃離抗生素追殺 2020-09-03 新浪科技

　　之前研究指出，當群集細菌遭遇抗生素時，其中大約有25%的細菌會死亡。死去的細菌似乎在以某種方式保護著倖存細菌。在一部分群集同伴死去後，倖存的細胞似乎會主動遠離抗生素。但是，那時還不清楚，到底是什麼因素促使細菌有這樣的行為。
　　在一項新研究中寫道，當面臨如抗生素等威脅時，細菌的化學“死亡信號傳遞”可以為倖存細菌提供充足的時間來獲得傳遞抗生素耐藥性的突變。

細胞也能成為走迷宮高手？ 2020-09-03 新浪科技

最新一期《科學》研究：一支來自英國的團隊分別讓胰腺癌細胞與細菌 “走迷宮”。
長久以來，科學家們就想知道細胞如何進行長距離的遷徙。這對理解胚胎發育，或是癌症的轉移，都有重要的意義。
早期的研究發現，細胞具有一定的趨化性，也就是會依照某種化學分子的濃度梯度進行遷徙。比如某種細菌會從糖分子濃度較低的地方，移動到糖分子濃度較高的地方。
由於趨化分子本身會向四周擴散，這些細胞在道路的分支處，就可以提前對其進行降解，並由此判斷出哪一條是死路：趨化分子的擴散速度越快、細胞本身移動的速度越慢、或是死路越短，細胞做出正確判斷的幾率也越高。

向血液中注射這種致病菌，竟能治療癌症？ 2020-09-02 新浪科技

減毒的鼠傷寒沙門氏菌在減毒後依舊能引起機體的免疫反應，這一點類似于疫苗的原理。而此時，由於致病菌吸附在癌細胞周圍生長，人體免疫系統在攻擊細菌時，也會攻擊到癌細胞，產生一部分ICB免疫治療效益。

APOE與阿爾茨海默病，人體的代謝和免疫力有關，APOE可分為三種亞型，其中APOE4與阿爾茨海默病的關係最為密切，而APOE2可以降低攜帶者患阿爾茨海默病的風險，APOE3就是普通型。這三種亞型與受體的結合和啟動均存在差異。
　　與APOE2相比，APOE4確實誘發了更強的抗腫瘤免疫反應，不僅能讓免疫治療對患者的療效更好，而且還與黑色素瘤患者的生存時間顯著延長有關。這意味著“先天性遺傳變異會影響惡性腫瘤的進展和患者的預後”這一觀點得以成立。

體內有癌細胞就會得癌症嗎？未必! 2020-05-28 新浪科技

　　人體免疫系統包含有免疫器官、組織、細胞，其功能有三，一是對外來的各種微生物防禦清除，二是對內平亂“異己分子”，主要是癌細胞，三是清理凋亡的細胞以及細胞代謝物。免疫功能正常情況下處于平衡狀態，不過激、也不低下，癌症病人往往免疫力都要低一些。
　　癌細胞同免疫系統之間的戰爭大概分為三個階段，即免疫清除、免疫均衡、免疫逃逸！
　　一、少量癌細胞探頭探腦地出現時，立刻就會被免疫系統發現，癌細胞不是“自己人”，立刻有保安、交警、城管等非特異性免疫人員去清除癌細胞，由於癌細胞數量不多，大多也就被殺死了，人也就不會得癌症了。
　　二、隨著癌細胞數量增多，或許長期同免疫系統處於一個“平衡”狀態，免疫系統也完全清除不了癌細胞，癌細胞也不能壯大自己。這就是免疫均衡階段。
　　三、人體免疫系統還不是鋼板一塊，漏洞如篩子，癌細胞在各方面的努力下會成功地堆積成瘤，也就是癌症了。
　　大多腫瘤的癌細胞所攜帶的“標誌”（抗原）都不明顯，人體免疫系統反應也就弱些，還有些癌細胞把抗原減少些、或者分泌一些物質把其隱藏起來，更有甚者分泌一些物質抑制免疫系統的能力、甚至殺死免疫系統的淋巴細胞。
　　總之，癌細胞是狡猾的，通過各種手段“騙過”免疫細胞，得以成長壯大，對我們當然是極其危害的！

為什麼抗癌療法會失效？科學家揭秘癌細胞進化機制 2020-06-09 新浪科技

　　《科學》最新一期，澳大利亞Garvan醫學研究所主導的一支科研團隊，通過對前列腺癌、黑色素瘤、胰腺癌、乳腺癌等多種癌症的研究，癌細胞可以通過增加DNA複製錯誤來適應抗癌療法。科學家們由此提出一種新策略來減少癌細胞的耐藥性，讓抗癌靶向療法更有效。

溶瘤病毒治療無效？原來癌細胞會這樣“自我保護” 2020-06-09 新浪科技

　　近日，發表在《自然細胞生物學》上的一篇研究表明，研究人員發現了癌細胞是如何保護自己免受溶瘤病毒侵害的機制，溶瘤病毒是經過基因工程技術改造的、具有溶瘤活性的病毒，可以在腫瘤中複製並殺死癌細胞。而且，它還可以在癌細胞死亡後釋放抗原，啟動免疫系統，對抗腫瘤。
　　全球已有多種溶瘤病毒上市，研究發現，當癌細胞與成纖維細胞CAFs直接接觸時，它們會將少量細胞中的液體傳遞到CAFs。這時，CAFs會向附近的細胞發出信號，釋放出引起炎症的分子，進而導致周圍組織發生炎症，使病毒難以在癌細胞中佔據和複製，大大地限制了溶瘤病毒發揮作用。
　　如果能充分瞭解癌細胞保護自己免受溶瘤病毒侵害的機制，並找到有效方法來阻止它，那麼溶瘤病毒有望成為更強大的癌症治療方法。

新研究破解癌症擴散之謎，或為基因驅動使然 2020-05-28 新浪科技

　　近日，在頂級期刊《自然•醫學》上發表的Tavazoie團隊的研究，首次證實，遺傳自父母的先天性基因型（非後天突變獲得）可以影響惡性腫瘤的進展和預後。
　　醫學界對於癌症轉移，目前有一個重要的觀點是：隨著癌症的發展，新的基因變異不斷出現，這才讓癌細胞具備了轉移能力。遺憾的是，沒有找到這樣的基因。
　　早在2012年之前，Tavazoie團隊，發現載脂蛋白E（APOE）似乎能抑制黑色素瘤的轉移，但正常細胞也可以表達APOE，那為什麼黑色素瘤還是會轉移？

《細胞》靈魂拷問：不睡覺就會死，這是為啥？

2020-06-05，頂尖學術期刊《細胞》發表了哈佛大學醫學院的研究，回答了這個未解之謎。
　　他們發現，嚴重睡眠不足，也會導致果蠅的猝死。正常環境下，果蠅能活約40天。而一旦剝奪睡眠，它們就只能活20天左右。
　　有意思的是，這些果蠅在“困死”的前幾天，腸道內會積累大量ROS（活性氧類）分子。相比之下，大腦裡反倒沒有這種異常。後續研究發現，腸子正是產生這些ROS的主要場所。
　　這不僅僅是果蠅裡才有的現象，在小鼠身體裡，一旦缺乏睡眠，腸道也同樣會積累ROS。這表明哺乳動物擁有同樣的機制。
　　研究人員們找到了一系列能夠中和ROS活性的抗氧化劑。他們發現，將這些抗氧化劑放進食物裡，竟然可以讓睡眠不足的果蠅，活到接近正常的水準！
　　哈佛醫學院指出褪黑素、硫辛酸、以及NAD在清除腸道ROS上，特別有效。
　　為了驗證這個結果，研究人員們又通過基因改造的技術，讓果蠅的腸道裡大量表達抗氧化酶。同樣，即便缺少睡眠，這些果蠅也不會過早地“困死”。

一種蛋白質 會導致乳腺癌加快惡化 2020-06-01 新浪科技

　　南澳大利亞大學5月26日研究發現，Creld2蛋白質會使腫瘤周圍的正常健康細胞“行為異常”，從而幫助腫瘤生長，還在腎癌、非黑色素瘤皮膚癌、侵襲性鱗狀細胞癌中發現了高水準的Creld2蛋白質。以這種蛋白質為靶點也許能開發乳腺癌新療法。論文發表在英國《自然•細胞生物學》雜誌上。
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台灣癌症時鐘快轉16秒 大腸癌連12年居首2017新增16408，其次肺癌14282、乳癌13965、肝癌11225。

科學家發現癌症“拼圖”中的兩塊蛋白質“碎片” 2020-05-27 新浪科技

　　科學家發現蛋白質PP2A存在於每個生物的細胞中，在清除其他蛋白質中的磷酸鹽基團方面發揮著重要作用，這使得它作為一種腫瘤抑制劑很有用。
　　ADAM17酶位於細胞外膜上，作用就像一把分子剪刀。它能劈開其他蛋白質，還能刺激乳腺癌和腸癌等細胞生長。
　　PP2A會關閉ADAM17，去除其磷酸鹽基團，使其失活。在小鼠的測試中，通過讓PP2A與ADAM17結合，成功地抑制了腫瘤的生長。
　　這項研究發表在《EMBO Journal》雜誌上。

如果一個人誤食了含有癌細胞的肉，他會因此患癌嗎？ 2020-05-21 新浪科技

　　食用帶有癌細胞的肉，並不會對人體產生過多的危害。無論是生肉還是熟肉，都是由無數個細胞構成的，即便癌細胞在進入人體消化道後，也會很快被消滅。不過原則上，我們仍然要避免食用不健康的肉，這樣才能減少免疫系統的負擔。

古人類DNA對現代人影響很小 2020-04-29 新浪科技

　　如果你認為自己的雀斑、紅發，甚至嗜睡症來自家族樹中的尼安德特人，那可就錯了。的確，每個人在基因組中攜帶了尼安德特人的痕跡，但據《科學》報導，一項對數萬名冰島人的研究發現，尼安德特人的“遺產”對他們的身體特徵或患病風險幾乎無影響。
　　大多數歐洲人和亞洲人有1%至2%的基因來自尼安德特人。美拉尼西亞人和澳大利亞原住民有另外3%至6%的DNA來自丹尼索瓦人，後者是20萬到5萬年前分佈于亞洲的尼安德特人近親。

為了傳染更多人，你不知道這種細菌多主動！ 2020-04-14 新浪科技

　　除了新近感染人類的新冠病毒外，還有多種病原體也會借助咳嗽在人與人之間播散，比如我們熟悉的流感病毒，還有引起結核病的結核分枝桿菌。
　　結核病可能是人類最古老的一種傳染病，過去被稱為白色瘟疫、癆病。如今，全球每年因結核病死亡的人數多達130萬。被結核菌感染的人數就更多了。全球70億人當中，差不多有1/4人的體內隱藏著活的結核菌，一生中有5%~10%的機會變成結核病人。
　　最近，一項針對結核分枝桿菌的新研究，讓我們見識到了這種致病細菌促進自身傳播的“主動性”，也讓我們對結核病的咳嗽症狀有了全新的理解。主導這項研究的是美國德克薩斯大學西南醫學中心（UTSW）的傳染病學和微生物學專家，相關論文發表於頂尖學術期刊《細胞》。
　　科學家們首次查明，結核桿菌竟然會產生一種分子sulfolipid-1（SL-1），直接刺激氣道的神經，從而引起咳嗽。SL-1是一種結構複雜的脂質分子，為致病性結核分枝桿菌所特有，存在於細菌細胞表面。SL-1就像疼痛反應的觸發器，可以刺激人體痛覺神經細胞。
　　不過，細菌在促進自身傳播時採取主動，我們在預防疾病傳播時可以更主動！科學家們由此提出了針對性控制結核病的新思路。研究者指出，如果後續研究能夠證明抑制咳嗽不會對感染者有害，那麼開發一種抑制SL-1產生的藥物，將有可能阻止結核病的傳播。

代糖和真糖一起吃會導致大腦對糖不敏感 2020-03-17 新浪科技

　　近期《細胞代謝》雜誌上刊登了一篇論文，與之前科學家所認為的不同，研究者們發現，同時攝入甜味劑三氯蔗糖和碳水化合物，竟然會損害糖代謝功能，反而單獨吃代糖或真糖並沒有什麼影響。
　　這種代謝障礙與大腦對糖的反應減弱有關，雖然參加試驗的志願者並沒有覺得味覺有改變。
　　志願者：我覺得挺甜阿。
　　大腦：不要你覺得，我要我覺得。
　　糖是個好東西，也是個壞東西——甜甜的味覺讓人幸福，而吃多了含有大量糖的各種飲料和食品則會導致肥胖以及相關的一系列代謝疾病。由此而生的，就是那些既甜甜又無負擔的低熱量甜味劑（LCS），以三氯蔗糖為代表的各種代糖。
　　不過代糖的健康爭議一直都沒有停歇過。沒熱量就高枕無憂了？顯然不是這樣。
　　很多人體研究報告顯示，使用代糖與體重增加和糖尿病風險上升相關；但是同時也有完全相反的結論，顯示代糖可以説明人類改善BMI、成功減重；當然，也有科學家做完了試驗，發現代糖和大家身上那幾斤肉沒啥關係。
　　當然了，可能也是大家做研究的方法有問題。
　　動物研究就更別提了，甚至還有三篇論文得出三個互斥結論這種奇景。
　　目前已經有了幾個假說。從外周角度來說，代糖能夠結合胰腺和腸道中的味覺受體，從而影響葡萄糖轉運蛋白SGLT-1和GLUT2，或通過促進腸降血糖素釋放來改變葡萄糖代謝；從中樞神經角度，也有“甜味-能量解耦假設”，認為神經對甜味的識別與能量攝入脫鉤，使得機體對甜味的反應減弱。
　　這個假說的意思就是，使用代糖代替真糖，雖然感知到了一樣的甜味，但是實際攝入的熱量是完全不同的，代糖熱量很低或沒有熱量，這就會使得正常的葡萄糖代謝反應減弱，並導致隨後的葡萄糖耐量下降。
…….
　　如果解耦假說成立，我們可以想到，喝代糖飲料組的志願者們應該能夠表現出代謝障礙。
　　但結果和預想的大不相同。
　　總的來說，代糖和真糖本身似乎並不會影響糖代謝，但是同時攝入三氯蔗糖和碳水化合物，就會短期影響代謝功能並導致大腦對甜味的敏感性降低。
　　當然了，這項研究還有一定的局限，比如說只研究三氯蔗糖這一種代糖，樣本量也不算大，試驗期間也比較短，還沒有研究這種代謝障礙是否可逆。
https://tech.sina.com.cn/d/f/2020-03-17/doc-iimxyqwa1060896.shtml

最新《科學》看清“致病”蛋白如何幫助記憶 2020-03-17 新浪科技

　　頂尖學術期刊《科學》的最新一期 “澱粉樣蛋白”的研究。美國Stowers研究所首次以原子解析度描述了大腦神經細胞中一種澱粉樣蛋白的結構。
　　通常說到澱粉樣蛋白，大家通常會想到各種神經退變有關的疾病，比如阿爾茨海默病，還有帕金森病、亨廷頓病和克雅病等。所謂的“澱粉樣”，指的是原本可溶的蛋白異常地形成穩定的、不可溶的沉積物，破壞神經組織。
　　然而，Kausik Si教授認為，對澱粉樣蛋白的主流認識可能存在誤解。
　　在神經系統相對簡單的海兔中，竟存在有生理功能的澱粉樣蛋白。這種名為CPEB的蛋白與RNA結合，調控RNA翻譯為蛋白質的過程，當它們聚合形成的澱粉樣蛋白時，幫助海兔維持長期記憶。
　　後續在果蠅、小鼠等神經系統更複雜的動物中，研究人員發現，這種蛋白（Orb2）也會發生自我聚合。
　　具體來說，CPEB/Orb2在腦中有兩種結構形態，分別執行不同的功能，對於形成持久的記憶非常重要。主要形態是可溶的單體，在神經連接處（也就是突觸）抑制翻譯過程；而當記憶形成時，這些單體會自我組裝成有生物化學活性的澱粉樣蛋白，促進突觸的蛋白質翻譯。
……
　　接下來，研究人員打算確認，在人腦中是否同樣有這種具備正常功能的澱粉樣蛋白，以及它們對記憶的形成究竟起什麼作用。或許我們對澱粉樣蛋白“損害神經”的老觀念會改變，也會對記憶如何形成有新的認識。
https://tech.sina.com.cn/d/f/2020-03-17/doc-iimxyqwa1060256.shtml

新冠肺炎性別差異：女性潛伏期更長男性更易感染嗎？ 2020-03-07 新浪科技

　　在新冠肺炎病例的統計資料中，男性患者往往比女性患者多。3月3日，武漢大學人民醫院的團隊在預印本平臺SSRN上發佈了一項研究，梳理了感染者的性別差異。
　　研究者分析了1月1日~29日的6013份病例資料，發現55.9%的患者為男性；進入重症監護病房的患者中，則有58.8%為男性。這一結論，也與之前的研究吻合。
　　研究者推測，感染者的性別差異，可能並不是因為病毒更喜歡感染男性，而是由於男女對病毒的抵抗力不同。也就是說，感染新冠病毒的男女數量可能持平；但女性抵抗力更好，她們的免疫系統更能夠殺死病毒，或者患者沒那麼容易表現出症狀。所以，感染了病毒的女性，潛伏期可能相對更長，發病症狀可能相對較輕，也相對有可能因為症狀輕微或者沒有症狀，而沒有被檢測出來。
　　面對病毒，男女天生有差異
　　1 非特異性免疫方面
　　女性的很多天然免疫相關細胞（如單核細胞、巨噬細胞、樹突狀細胞）的數量、活性以及炎性免疫反應水準，總體上都比男性更高。女性的病原識別免疫機制也強於男性，通過模式識別受體（PRR）偵測到病原微生物的過程有性別差異。
　　2 特異性免疫方面
　　與天然免疫不同，特異性免疫是機體在接觸某種特定的病原之後所產生的免疫反應，它特異性地針對某種病原體。同樣，女性的特異性免疫應答水準也高於男性。
　　3 免疫相關基因表達方面
　　很多免疫相關基因，在女性體內表達水準更高。
　　4 激素調節方面
　　一些性激素（如睾酮、雌二醇、孕激素）可通過與特定受體結合的方式，影響免疫細胞的功能。許多免疫細胞（如淋巴細胞、巨噬細胞、樹突狀細胞）表面都表達相關受體。
https://tech.sina.com.cn/d/f/2020-03-07/doc-iimxxstf7083798.shtml

為什麼雄性一般更短命？相同性染色體或是長壽關鍵 2020-03-07 新浪科技

　　壽命與性別有著密切的關聯，不僅人類男性的平均壽命比女性要短，這一規律也適用於其他許多物種。
　　新南威爾士大學團隊3月4日在Biology Letters發表研究對比了哺乳動物、鳥類、爬行動物和昆蟲中的229個不同物種的壽命資料，發現擁有相同性染色體的性別壽命更長，差異平均達到 17.6%。
　　人類女性有相同的性染色體（XX），男性有不同的性染色體（XY），這也適用於大多數哺乳動物。而許多鳥類、爬行動物、魚類和昆蟲採用ZW性別決定系統，其中雄性擁有相同性染色體（ZZ），雌性有不同的性染色體（ZW）。
　　根據這些現象，有人提出了無保護的X染色體假說（unguarded X hypothesis），認為異配性別更容易產生不利的形態和生理特徵。例如鳥類中往往是雄性擁有豔麗的羽毛，而雌鳥相貌平平無奇。
　　研究者認為，Y染色體的衰退或許是導致雄性壽命縮短的一個原因。
　　第二個可能原因是雌激素對端粒產生了保護作用。端粒是染色體末端的非編碼DNA，具有保護編碼區DNA的作用。端粒損傷被認為與衰老和壽命縮短有關，而有研究表明雌激素能夠大幅提高端粒酶的活性，進而促進端粒修復。
　　第三個可能原因：在大多數物種中，雄性面臨更激烈的生殖競爭。雄性往往會爭搶雌性配偶或領地，以獲得交配機會，這個過程將促使它們採取高風險行為；而雌性通常要付出更多的親代投資，養育每個後代的成本更高，這使得它們傾向於採取低風險行為。
https://tech.sina.com.cn/d/f/2020-03-07/doc-iimxxstf7082417.shtml

科學家發現不吸氧氣的動物 2020/02/26 中時電子報

「動物需要氧氣」，這幾乎是個常識，然而常識似乎總是會有例外，科學家剛剛發現，一種常常寄生在鮭魚身上的黏孢子蟲，是不需要氧氣、不需要呼吸的。這對於我們研究生物演化，有了新的認識。
　　科學警報(Science Alert)報導，科學家很早就知道，地球上最初期的生物是厭氧細菌，氧氣對它們來說是毒氣，只是隨著會光合作作用藍綠菌以及初期藻類，改變了地球大氣成份，使得厭氧細菌的生存空間愈來愈少。到了14.5億年前的某個時候，生命開始發展代謝氧氣（即呼吸）的能力。一種能利用氧氣的小型細菌出現了，隨後不知是它寄生到更大的古細菌，或是它自己入侵了大細菌身體裡，結果，小細菌能夠分解氧氣，並產生一個叫做三磷酸腺苷的分子，這種分子對大細菌，以及後來演化出的多細胞生物，有著很大的用處，使得這種共生關係對雙方都有用處。
　　最終，這種小細菌成了細胞內的重要胞器，我們稱其為「粒線體」，以我們人類為例，除了紅血球之外，我們體內每個細胞都具有大量的粒線體，事實上，我們呼吸氧氣，所供應的真正對像是粒線體。
　　換言之，如果生物體沒有粒線體，它就不需要呼吸，請問，是否存在沒有粒線體的動物呢?
還真有！以色列特拉維夫大學研究發現會引發鮭魚白點病的黏孢子寄生蟲(Henneguya salminicola)，身上沒有線粒體基因組。
　　黏孢子寄生蟲是一種刺胞動物，與珊瑚、水母和海葵屬於同一個門。儘管它在魚肉中形成的囊腫很難看，使魚肉看起來很不新鮮，但是這些寄生蟲事實上無害，並且可以在整個生命週期中，與鮭魚一起生活，不會太影響鮭魚的健康。
　　它究竟如何生存仍然是一個謎，因為生物都需要三磷酸腺苷做為能量，那沒有粒線體它要如何取得?一種說法認為，它可能是從宿主中提取，但這尚未確定。
　　但是損失與這些生物的總體趨勢非常吻合，這是遺傳簡化的一種。多年來，它們基本上已經從自由生活的水母祖先發展成為如今我們看到的更為簡單的寄生蟲。
https://www.chinatimes.com/realtimenews/20200226005062-260408?chdtv

為什麼男女體內的“抗體工廠”能力不一樣？

　　2019-12-27，清華大學祁海教授領銜的研究團隊，在頂尖學術期刊《自然》線上發表論文，幫助我們理解為什麼體液免疫應答有男女差別，揭示出這一現象背後在細胞機制上的原因。這項工作也將有助於開發新藥增強疫苗接種的效果，以及治療棘手的自身免疫病。
　　儘管健康人體都有這種能力，但男性和女性的體液免疫應答卻有強弱之分：女性通常比男性產生更多的抗體來保護自己。紅斑狼瘡就是B細胞反應過強的一種自身免疫病，而女性罹患紅斑狼瘡的可能性明顯高於男性。
　　在其他哺乳動物中同樣存在體液免疫應答雌雄有別的現象。於是，為了尋找背後的原因，祁海教授的研究團隊首先比較了雌性小鼠和雄性小鼠的B細胞發育過程。
　　當研究人員從雄性的B細胞中刪除Gpr174後，果然發現它們變得更容易定位到中心，相應地形成更多的生髮中心。而這一受體並未影響雌性小鼠的B細胞。
　　儘管GPR174在人體中的功能還有待進一步驗證，不過，研究作者在論文最後提到，選擇性地靶向或抑制GPR174的信號傳導過程，或許有助於提高疫苗的效果，尤其是當疫苗在一些男性體內未能取得良好的應答效果時助疫苗一臂之力。

女性更易患阿爾茨海默病，為什麼？ 2019-09-03 新浪科技

　　2018年的《世界阿爾茨海默病報告》中指出，2018年全球約有5億人患有阿爾茨海默病，到2050年，這一數字將增至15.2億，將是現在的三倍之多。目前全球每3秒鐘就將有一位阿爾茨海默病患者產生，陷入記憶的煩惱。
　　關於的病因有很多理論，但有一點，研究人員基本上是觀點一致的，即女性各種形式癡呆症的發病率高於男性。中國目前有800萬-1000萬名阿爾茨海默病患者，隨著人口老齡化速度的加劇，未來還會持續增加，而且老年女性的“中簽率”更高。
　　許多研究給出了這一現象最簡單的解釋：女性更長壽。
　　新的理論不斷被刷新。2019年7月16日在洛杉磯舉行的國際會議上，科學家們提出女性大腦中的傳播方式可能與男性不同，揭示了為什麼女性比男性更容易患阿爾茨海默病。
　　科學家還知道，在特定年齡段，一種名為APOE-4的基因對女性患病的風險似乎比男性更高。這一次，範德比爾特大學的研究人員發現，tau蛋白在女性和男性大腦中的傳播方式存在差異。
　　tau蛋白被認為是患者大腦中功能異常並且在神經細胞中沉積的另一種蛋白。通過對301名思維能力正常和161名大腦輕度受損的人進行掃描，科學家繪製出tau蛋白沉積的位置，並將其與神經網路（大腦信號奔跑的高速公路）聯繫起來。結果發現，大腦輕度受損的女性體內的tau蛋白網路比男性更為分散，大腦中受到tau影響的區域更多。
　　回應
都是大腦的問題，沒發現女性思維和男性思維的差異很大嗎？

治療癌症的最好方法，是不要殺光所有癌細胞？ 2019-08-29 新浪科技

　　從腫瘤演化論度出發，推動了新的腫瘤治療策略的誕生。通常，醫生為了徹底清除患者體內的腫瘤細胞，會讓他們服用大量的化療藥物。起初，化療都很有效，腫瘤會逐漸減小或者消失。然而一段時間後，腫瘤就有可能復發，並獲得了耐藥性，就像農作物害蟲演化出應對抗殺蟲劑的能力一樣。像這種使用大量化療藥物殺光癌細胞的方法也被稱作“焦土策略”，而在一項針對前列腺癌的臨床試驗中，只是施用適量的藥物，使腫瘤保持較小的狀態，並不試圖全部殺死它們。這樣做，可以保持一定數量的對化療藥物敏感的細胞，它們可以很好地壓制耐藥腫瘤細胞的數量。

人類的祖先到底是誰？Nature最新研究推翻了之前看法 2019-08-29 新浪科技

　　人類祖先320萬年前的老祖母露西（Lucy）是一副南方古猿阿法種化石骨架的別稱。
生活在距今約420萬年-390萬的最老的南方古猿成員——湖畔種（1965年發現於肯雅圖爾卡納湖畔）具有現代猿和人類的混合特徵——既可以直立行走，又可以爬樹——在時間上也恰好早于阿法種（距今約300-380萬年），因此似乎有很大的可能性是露西的祖先。

“同性戀基因”是否存在？50萬人新研究給出回答 2019-08-30 新浪科技

　　2019年8月30日出版的《科學》雜誌發表了，由美英瑞典荷蘭丹麥澳大利亞等國的科學家組成的國際研究團隊，進行了迄今為止參與人數最多的同性性行為全基因組關聯研究（GWAS）。
　　GWAS主要聚焦于單核苷酸多態性（SNPs）和某一特徵之間的關係。所謂SNPs是指在基因組中的某一特定位置發生的單核苷酸替換（例如G變為T）。核苷酸是DNA的基本組成單元，在人類的 DNA中，平均每一千個核苷酸就會有一個核苷酸發生替換。換句話說，在一個人的基因組中存在大約400萬-500萬個SNPs。科學家們已經在全世界的人群中發現超過一億個SNPs，其中絕大多數對健康和發育沒有影響。
　　經GWAS分析，共發現了5個與同性性行為顯著相關的SNPs，其中2個在男性和女性中均存在（下圖中的紅色菱形），2個只在男性中存在（下圖中的淺綠倒三角形），1個只在女性中存在（下圖中的深綠三角形）。但它們對於發生同性性行為的影響非常有限，它們能解釋的同性性行為變異也不到1%。當把所有的SNPs綜合起來考慮，女性和男性同性性行為基於SNP的遺傳度為8-25%。
　　為什麼顯著的SNPs造成的變異和所有普通的SNPs造成的變異之間的差異表明，同性性行為和大部分複雜的人類特徵一樣，受到許多遺傳變異的微小的累加效應的影響，其中的大多數在現在樣本規模下無法被檢測到。
　　基因之外，環境對於同性性行為的影響也不可忽視。
　　值得注意的是作者在論文中並沒有使用“同性戀”這一字眼，而始終將研究界定為 “同性性行為”，研究並沒有問人們自我身份是否是酷兒（queer），而是報告是否有同性性伴侶。
　　回應
同性戀，是基因突變造成的，簡稱變態！
不反對攪屎，但希望攪屎前做好安全措施以免害人害己

人類98%的DNA是“垃圾”，但它們具有至關重要的作用！ 2019-08-26 新浪科技
　　回應
98%的人類是人渣垃圾，但它們具有至關重要的作用！。

面對爭議
　　聖保羅聯邦大學粘孢子蟲專家Juliana Naldoni並不認可這個觀點。她說：“粘孢子蟲遠比最初想像的複雜，它們演化出了複雜的與宿主交互的機制。”例如，一些粘孢子蟲的細胞能組成類似肌肉的結構運動，很難想像這種複雜性是來自腫瘤細胞。
　　劍橋大學的生物資訊專家Adrian Baez-Ortega同意Naldoni的觀點。他說：“這篇論文能引人思考，但還不具備足夠的說服力。”同時，他認為細胞凋亡基因的缺失並沒有那麼關鍵：在基因組存在大量缺失的條件下，文章可能故意挑出了其中缺乏的細胞凋亡基因。
　　但Baez-Ortega懷疑的是，傳染性腫瘤需要多久才能演化成多細胞生物。腫瘤細胞為了快速變異和逃避宿主的防禦，通常基因組十分不穩定。
　　Baez-Ortega指出，從演化上來看，這是一個非常有害的戰略。隨著時間的推移，腫瘤細胞的基因組中一個好的部分可能變得無功能甚至異常，這不僅會阻礙細胞存活，也會阻礙多細胞性等複雜性狀的發展。他說，“即使傳染性腫瘤已經存活了數百萬年，仍有可能只是單細胞的寄生生物。”
　　儘管如此，他認為這個假說值得進一步研究，因為演化的力量太強大。同時，他還希望研究人員在篩選候選物種時，檢測從點突變到大規模染色體重排等多種變化，而不僅僅是聚焦于特定的基因缺失。他說：“如果一個腫瘤細胞能演化一個持久的物種，所有這些基因變化將都保存在它的基因組中。”
　　其實，Panchin和同事也沒有完全接受這個假說。他說：“公正地說，這可能不是真的。”只是，到目前為止的研究工作，還不能讓他們排除這一可能性。
　　他補充說：“我們將繼續觀察粘孢子蟲的近親Malacosporea的基因組，來驗證這個假說。”Malacosporea非常複雜，顯然不是源自腫瘤細胞。如果它們也缺乏這些凋亡基因，這將意味著這些基因在粘孢子蟲中的缺失，不是由癌變過程造成的。
　　即使最終，這些資料表明粘孢子蟲不是腫瘤細胞由演化，Panchin仍希望一些動物學家能研究一些特殊的動物，“Scandal假說”可能就在那裡等待著被發現。
　　回應
文章在微信裡看過了，確實非常有想法。我們對生命的演化還不是非常瞭解，也許真的是這樣

關於假說的第二步，即傳染性腫瘤向其他物種的轉移，亞利桑那州立大學助理教授Athena Aktipis表示，這並非聞所未聞。他曾在一些病例，例如一位HIV感染者體內發現了來自絛蟲的腫瘤細胞。在免疫缺陷的人群中，這種蠕蟲來源的腫瘤屢見不鮮，另外還有少數病人體內會出現來自一些奇怪生物的腫瘤。她說：“如果腫瘤在物種間的轉移就在我們眼前發生了，也許我們可以考慮，腫瘤或類似細胞在合適的條件下，可能會變成其他物種的寄生生物。”
　　假說中看上去最難以實現的一步，是從單細胞演化成擁有多個宿主和寄生階段的多細胞生物。粘孢子蟲是雖然結構簡單，但確實是多細胞動物，這意味著最初的腫瘤細胞需要演化出不同類型的細胞。要知道，最初的真核生物至少經過了25次演化，才形成了現在的多細胞生物。
　　也有人認為，真核生物中的一些多細胞生物，能退化成單細胞。不過，在動物中還沒有發現這種退化（除非如少數人認為的，腫瘤本身就是多細胞退化的產物），更不用說從多細胞退化成單細胞，再重新演化出多細胞生物。
　　尋找證據
　　為了收集更多證據，Panchin和同事將各種簡單物種（大多數是寄生生物）的基因組與5種粘孢子蟲、3種單細胞生物和29種動物的基因組進行了比較。
　　細胞變成腫瘤細胞時，通常會丟失一些基因，因此他們試圖從這裡找出粘孢子蟲曾是腫瘤細胞的線索。其中，讓細胞程式化死亡的細胞凋亡基因，就是一個關鍵指標。
　　科學家發現，只有粘孢子蟲失去了關鍵的抑癌基因。隨後，他們進一步發現，粘孢子蟲失去了大量與凋亡相關的基因，可能無法觸發凋亡途徑。粘孢子蟲明顯的基因缺陷讓他們深信，它是證實Scandal假說的“最佳候選人”。
　　當然，給這個假說下定論還為時過早。這篇文章還只是一個開端，其中的猜測還需要決定性證據。

違背進化論的猜想：癌細胞進化成了寄生蟲？ 2019-08-26 新浪科技

　　最近，一項發表於Biology Direct的研究猜想：傳染性腫瘤在某些罕見的情況下，可能演化成能寄生於多個宿主的海洋多細胞生物海粘孢子蟲（myxosporeans）。不過，研究人員也指出，這只是一個大膽的假說。這個猜想是否成立，還需更多對不同物種的基因組分析。
　　對於粘孢子蟲，科學界曾長期存在嚴重的誤解。此前它們被認作是一類原生生物，直到1995年，佛吉尼亞海洋研究所的Mark Siddall提出，粘孢子蟲屬於動物界的刺胞動物門。此後，這一看法得到了遺傳學研究的支持。但與同為刺胞動物門的水母和珊瑚相比，粘孢子蟲無論在形態還是生活方式上都有顯著的差異，科學家始終無法解釋其奇異特性的原因。
　　Scandal假說
　　今年年初，俄羅斯科學院的高級研究員Alexander Panchin和同事提出了一個有趣但頗具爭議的觀點：粘孢子蟲最初並不是一類獨立的生物，而只是一種腫瘤細胞。他們將這個假說命名為“Scandal”（speciated by cancer development animals的縮寫）。
　　根據Panchin的三步演化理論，最初，粘孢子蟲的“前身”是一些具有轉移性的特定腫瘤細胞。這樣在宿主死後，它們能逃出來，傳染新的物種。在這個過程中，它們逐漸獨立演化成了多細胞生物。
　　首先，傳染性腫瘤細胞出現的機率很低，其中最出名的是幾乎導致袋獾滅絕的袋獾面部腫瘤（DFTD）。通過撕咬，這種腫瘤能從一隻袋獾轉移到另外一隻。而另一種鮮為人知但更加普遍的傳染性腫瘤是犬類傳染性生殖道腫瘤（CTVT），這種腫瘤能在犬類之間通過性行為傳播。根據根據劍橋大學的Elizabeth Murchison等人的研究，CTVT早在8500年前就出現了，他們認為這是自然界最古老、傳播最廣的腫瘤細胞。
　　傳染性腫瘤並不局限於這些哺乳動物，在軟體動物內也曾被發現（例如下圖的太平洋藍貽貝）。因此，沒有理由認為普遍對腫瘤不具免疫力的刺胞動物中，一定不可能出現傳染性腫瘤。如果Panchin瘋狂的觀點成立，粘孢子蟲很可能是由其他刺胞寄生蟲的腫瘤細胞演化而成的。

癌症惡化男女有別，科學家找出性別差異關鍵調節基因 2019-08-20 新浪科技

　　美國國家癌症患者資料庫的分析資料顯示，男性比女性更容易患上癌症，而且男性患上癌症後的預後結果也比女性要差一些。
　　我們容易想到男女在生活習慣、環境因素和性激素上或許有差異，但科學家去除這些因素後仍然發現癌症有“重男輕女”的趨勢。就以兒童腦瘤為例，患兒中男孩比女孩更多。
　　最近發表在《科學》子刊Science Advances上的研究，利用模式生物黑腹果蠅，鑒定出這些基因導致兩性腫瘤惡化程度不同的調節因數，雄性果蠅腦中的腫瘤具有更強的侵襲性。
　　其中，一種名為Phf7的蛋白質在雄性果蠅的腫瘤細胞中表達明顯高於雌性，當把雄性果蠅體內的這種蛋白質去除後，原先侵襲性強、容易惡化的腫瘤特徵得到了有效抑制。雄性果蠅的致死率從93%銳減到38%，與雌性果蠅接近。同源蛋白同樣存在於人類體內。就以PHF7蛋白為例，存在於男性的生殖細胞中，與侵襲性較高的男性腫瘤有關。

“背叛主人”的正常細胞竟然會支持腫瘤細胞抵抗化療 2019-08-19 新浪科技

　　對於癌症患者和醫生而言，以下的情況是再熟悉不過了：一個療程的化療似乎能夠徹底根除腫瘤，但是幾個月之後腫瘤又重新出現，不知是什麼原因，在某些身體區域，一些癌細胞在治療之後又存活了下來，徹底粉碎了治癒希望。
　　目前，科學家最新研究表明，腫瘤細胞抵抗化療竟然有一個意想不到的來源：附近的正常細胞。
　　腫瘤微環境的部分保護作用源自血管系統，21世紀初研製了一種藥物貝伐單抗注射液，它能夠阻止觸發血管生長或者血管生成的分子信號，但令科學家感到費解的是，阿瓦斯汀無法提高患者存活率，除非患者同時接受化療。
　　第二種方法是把腫瘤微環境從物理上干擾化療藥物的傳遞，一些腫瘤——胰腺癌，就是一個很好的例子，它會吸引許多結締組織細胞或者是成纖維細胞進入它們的周圍，形成瘢痕組織。
　　當這些細胞擠入腫瘤微環境時，它們會增加該區域的壓力，從而破壞血管，進而影響化療藥物的傳輸，賈恩正在實驗各種方法來降低壓力，從而改善化療藥物的輸送效果。
　　回應
癌細胞之于身體就如同社會中存在的極端恐怖分子一般，控制不了也殺不完，只能在某種程度上取得平衡

人類為什麼要睡覺？科學家至今沒有找到確切答案 2019-07-29 新浪科技

　　斯坦福大學醫學院研究團隊最近一項發表在《自然》 上的論文指出，斑馬魚睡眠時的神經活動特徵與人類相似。這意味著睡眠活動至少在4.5億年前已經演化出來，此時地球上的動物仍然全部生活在海中。
　　可有人為什麼要睡覺，至今沒有一個統一的確切答案。
　　睡眠是為了保存能量？
　　但目前，反對這種觀點的呼聲非常高，一個相反的觀點認為睡眠大約可以節省5%—10%的能量，最多不超過15%，節約的能量非常有限，恢復和保養論可能過於粗糙和簡單。
　　睡眠是為了更好的學習記憶？
　　睡眠的功能論得到了廣泛認可。現在學界普遍認為睡眠有利於神經組織的修復和生長，以保證次日白天功能的正常發揮。
　　突觸穩態說認為，突觸作為神經元間資訊的傳遞通道，在人清醒的時候，新資訊不斷輸入大腦，為了適應資訊傳遞的需求，突觸活動不斷增強。但是突觸不能無限活躍，否則將再沒有空間來形成新的記憶。而睡眠期間由於和外界刺激的相對隔絕，突觸在這段時間得到充分休息，突觸的相對回縮為新一天接受資訊的輸入，學習新事物做準備。
　　還有恢復與修整功能論、身體免疫論等推測。
　　動物千奇百怪的睡眠方式
　　動物睡眠另一個有意思的現象是半球腦睡眠現象。一些生活在水中的哺乳動物以及鳥類，如海豚、軍艦鳥等，可以一半大腦睡眠而另一半大腦保持清醒。它們可以通過大腦兩個半球交替睡覺，滿足長途遷徙和避免被捕食的需求。近年來，我們發現人類在一些特殊條件下，如進入陌生的睡眠環境中，大腦也表現出類似的一半睡眠一半清醒的現象。
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大腦是如何排毒的?腦膜淋巴管可以清理大腦垃圾,比如阿爾茲海默症患者大腦中的蛋白病斑 2019-07-29 新浪科技
病毒洗冤錄：病毒有時候實在是比竇娥還冤,比如導致僵屍鹿的罪魁禍首是朊病毒,但它根本就不是病毒,而是蛋白病斑,瘋牛病和阿爾茨海默病/帕金森病就是朊病毒引起的. 2019-07-29 新浪科技

感冒病毒治療癌症？不是新鮮事 和你想的可能不一樣 2019-07-12 科普中國

　　近日，一則新聞讓普通群眾心情振奮。
　　新聞中提到的抗癌研究裡使用的是柯薩奇病毒A21型，可以引起典型的感冒。但這並不意味著感冒病毒就能治療癌症，因為引起感冒的還有其它病毒，比如流感病毒。
　　此外，也不是所有柯薩奇病毒都具有安全性或治療癌症的潛力。很多柯薩奇病毒可導致手足口病，無菌性腦膜炎，心肌炎，心包炎等。實際上，除了A21型，其它柯薩奇病毒引起普通感冒還真少見。
　　柯薩奇病毒用在癌症治療上，或者說，病毒用在癌症治療上並不是最近的事情，也談不上什麼大新聞。柯薩奇病毒其實是溶瘤病毒中的一種，而溶瘤病毒用於腫瘤治療從20世紀初就開始了，也是近年來的研究熱點免疫治療的一個重要分支。
　　目前在Clinical臨床試驗網站註冊的還有其它溶瘤病毒，主要有：腺病毒、柯薩奇病毒、HSV-1（單純皰疹病毒）、麻疹病毒、新城疫病毒、呼腸孤病毒、水泡型口炎病毒、痘病毒、脊髓灰質炎病毒等，用於治療黑色素瘤，乳腺癌，宮頸癌，頭頸癌，肝癌，肉瘤等。
　　實際上腺病毒、單純皰疹病毒和痘苗病毒臨床應用最為廣泛，而不是柯薩奇病毒。
　　即便是柯薩奇病毒，也已經在臨床期了。Viralytics公司還有其他4種溶瘤病毒在臨床前和發現階段，包括柯薩奇病毒 CVA13、CVA15、CVA18 和人腸道孤病毒 EVATAKTM。
　　在溶瘤病毒研發方面，我國曾走在世界前列。2005年，重組人5型腺病毒注射液（安科瑞）在我國上市，早于安進T-vec上市近10年之久，但因為種種原因沒有在臨床上得到廣泛的應用，也並未受到國際認可。目前我國涉足溶瘤病毒的企業約40家，並有多家企業進行了IND申報。
　　溶瘤病毒如何殺傷腫瘤細胞？
　　腫瘤細胞之所以難以治療，就是因為能夠逃避免疫細胞的攻擊。溶瘤病毒可以把“冷腫瘤”變成“熱腫瘤”，啟動人體自身的免疫系統對腫瘤細胞的識別。
　　目前為止，溶瘤病毒治療癌症也還面臨著一些困難，例如可能的治療失敗與副作用，大規模生產限制造成的高昂的價格等。這些都是可預期的問題。
　　在溶瘤病毒和免疫治療發展的近百年間，我們既經歷了對病毒療法的高預期，也經歷過多次的預期破滅的失望，但在攻克癌症的道路上，人類一直不曾停步，因此我們既不需要因為一個新聞而歡呼雀躍，也不需因為一次失敗完全放棄希望。
https://tech.sina.com.cn/d/f/2019-07-12/doc-ihytcerm3103204.shtml

“小病不斷大病不患”有道理嗎？ 2019-07-10 科普中國

　　大家是不是經常會聽到這樣的言論：感冒可以增強人體免疫力，經常感冒才不會生大病，小病不斷才能大病不患等等。
　　經常感冒真的不易生大病嗎？
　　不是。
　　人體生不生病，全靠免疫系統，經常感冒發燒的人往往表明他們自身的免疫功能較差，反而患大病的幾率更大。另外，感冒看似是小病，也會存在誘發肺炎、心肌炎等嚴重併發症的情況，不容小覷。
　　確實，有些疾病我們得過一次，就獲得了長久的免疫力，例如水痘、腮腺炎等，但是引起這些疾病的病毒或細菌往往就是單一的一種，人體獲得針對它們的抗體後就可以長期維持免疫力。
　　然而引起感冒或者流感的病原體，非常複雜多樣。
　　但我們可以從不同個體面對感冒時的症狀來判斷其免疫力的強弱。例如有的人感冒了可以幾乎沒有症狀，僅僅歷時2~3天就痊癒，這通常是由於患者免疫力強大或者是曾經感染過這種病毒。
　　而有的患者感冒後會出現明顯的反應，包括咳嗽、流膿鼻涕、發燒等，這通常是由於人體免疫系統不足以抵抗病毒的入侵，不能很快將它們消滅，從而引發身體更全面更強烈的免疫反應。
　　所以感冒並不會增強人體免疫力，反而是免疫力低下的人群更容易受到感冒病毒的襲擊，更容易產生嚴重的反應和後果。
　　經常感冒發燒就能預防癌症嗎？
　　免疫力低下是非常明確的癌症高危因素，例如愛滋病患者，愛滋病病毒會破壞人體的免疫細胞，造成人體免疫力低下。並且，癌症是遺傳與環境共同作用的結果，想要靠簡單的感冒與否來預測一個人是不是容易患癌，沒有任何科學依據。
　　但“小病不斷大病不患”說法，也存在一定的道理，因為經常生小病的人，警惕性更高，更加關注自身健康問題，定期體檢，對自己身體的輕微變化，做到早發現、早治療。
　　而不經常生病的人，往往自認為身體很好，容易對身體的各種不適置之不理。更不願意去定期體檢，有病及時就醫。
　　別再信什麼“小病不斷大病不患”了，
　　要關心身體健康，有病及時就醫。

為什麼植物不會死於癌症？會自產任何類型的新細胞 2019-06-25 新浪科技

　　與動物細胞不同的是，對植物來說，幾乎所有的植物細胞都能產生植物需要的任何類型的新細胞。這就是為什麼園丁可以通過插枝來培育出新的植物，從之前的一根莖或一片葉中就萌發出新的根來。
　　對植物來說，無論它們的受損細胞是由於受到了動物的攻擊還是遭受了輻射的傷害，植物都比動物更具有替換受損或死亡的細胞和組織的能力。雖然輻射和其他類型的DNA受損也能導致植物的體內出現腫瘤，但由於植物細胞的周圍有堅硬且相連的細胞壁，所以出現在植物身上的突變細胞通常無法像癌症那樣從一個部位擴散到另一個部位。在絕大多數情況下，這樣的腫瘤也都不是致命的，因為植物可以找到方法來繞過這些失靈的組織。
　　有趣的是，除了天然地擁有應對輻射的抵抗力之外，切爾諾貝利禁區內的一些植物似乎還會使用額外的機制來保護它們的DNA，改變細胞的化學成分從而使它們更能抵禦破壞，如果這仍不起作用，它們還會啟動修復系統。在遙遠的過去，當植物開始早期的進化時，地球表面的自然輻射水準要比現在高得多，所以為了生存下去，禁區內的植物可能會重新利用那個時期的適應性。
　　現在，在切爾諾貝利的周圍，生命正在蓬勃發展。許多動植物物種的數量實際上比災難發生前還多。現在，這裡基本上是歐洲最大的一個自然保護區，這個生態系統中有著比從前更多的生命形態，只是每個獨立個體的生命週期會短一點。
　　在某種程度上，切爾諾貝利災難揭示了我們對地球環境影響的真實程度。儘管這次核事故是有害的，但它對當地生態系統的破壞遠遠小過於對我們的傷害。在人類把自己趕出這個區域的過程中，我們為大自然創造了復蘇的空間。

別熬夜了！當你日夜顛倒，皮膚、肝臟全都知道 2019-06-05 新浪科技

　　熬過夜的人都有體會，哪怕有強大的“意志”支撐，體內的生物鐘會讓我們在深夜想要睡覺、必須睡覺。很多研究得出證據，經常日夜顛倒的人新陳代謝會發生紊亂，危害健康。
　　頂尖學術期刊《細胞》最近一期的兩篇論文證實，感知晝夜光線變化並調節代謝、行使功能的生物鐘實際上遍佈全身。
　　人體生物鐘的“主時鐘”位於腦中的下丘腦，感知24小時內晝夜光線的變化，調節全身的生理機能。不過，在中樞神經系統以外，過去二十年裡科學家們也發現，外周的各個器官，比如皮膚、內臟等也有生物鐘，細胞內的一些基因會在24小時內出現表達水準的起伏。

很多研究都發現，在包括前列腺癌、胃癌、乳腺癌、胰腺癌、結腸癌和皮膚癌的腫瘤中，都能觀察到神經纖維的滲透和擴展。這個過程有點兒類似腫瘤組織旁的血管，往腫瘤裡面長毛細血管。而這些長進來的神經纖維，會釋放一些神經信號，促進腫瘤的生長和轉移。
　　而切斷這些神經纖維，或者用藥物阻斷神經信號的傳遞，可以有效抑制腫瘤的生長，減少癌細胞的擴散轉移。
　　回應
也就是說或許大腦就是癌症的策源地?禪定和氣功等，也就是這種思路延年益壽!

促進大腦血管修復，新療法有望挑戰“頭號死因” 2019-06-27 新浪科技

　　根據頂級醫學期刊《柳葉刀》研究報告，腦卒中（俗稱中風）是中國近30年來的最大疾病負擔和主要死因。而在全世界範圍內，中風也是。
　　由於中風引起大腦受損，三分之二的中風患者死亡或是留下殘疾需要終身護理。然而目前可以減少中風嚴重後果的療法還十分有限。
　　本周在《美國科學院院刊》來自瑞士蘇黎世大學的研究人員利用一種抗體，可以促進受影響腦區血管再生。小鼠模型顯示，這種抗體療法可幫助中風後的動物恢復運動功能。
　　Martin Schwab和同事們發現一種重要的信號分子Nogo-A，在中樞神經系統中抑制神經突的生長。阻止這種抑制信號，有助於刺激受損神經生長，也就為治療脊髓神經受傷帶來希望。

然而，過去對帕金森病的研究和治療一直集中於大腦。
　　2003年，德國神經解剖學家Heiko Braak教授在檢查帕金森病患者的屍檢結果時，意外地發現，除了大腦，在控制胃腸道的神經系統也有α-syn蛋白的堆積，並且出現時間對應於疾病發展的早期。因此，Braak教授曾大膽猜測，或許帕金森病起源於腸道？當時並沒有證據。
　　在此次的新研究中，神經科學家Ted Dawson教授帶領研究團隊建立了一個新穎的動物模型回答了上述問題，終於在Braak教授提出假說十幾年後，為“帕金森病源於腸胃”的設想提供了實驗證據。
　　回應
這些學者的研究思路值得我國的研究人員學習啊！
其實張仲景的《傷寒論》早就發現這個疾病規律：“陽明之為病，胃家實也。”使用大小承氣湯之類方劑，即可治好。

細思極恐！腦外腫瘤竟會“吸走”大腦中的神經幹細 2019-06-18 新浪科技

　　2017年的一天，法國科學家Claire Magnon和她的學生被一組資料嚇壞了。
　　她們發現，移植到模式小鼠身上的前列腺腫瘤生長一段時間之後，小鼠大腦腦室下區的神經幹細胞（或者神經祖細胞）數量突然減少了。Magnon經過多番嚴謹的驗證之後發表在《自然》雜誌上：那些消失的神經幹細胞走了，而且是順著血管遷移到前列腺腫瘤裡面去了……
　　神經是人體極其重要的組成部分，個體的發育，組織的修復和再生都離不開神經。對於腫瘤而言也是如此，腫瘤的形成和發展，也離不開血管、淋巴管和神經。

為什麼有些聲音會讓你抓狂？ 2019-06-14 新浪科技

　　恐聲症又稱為選擇性聲音敏感綜合症，其特徵是對其他人發出的一些日常聲音——比如哼歌、咀嚼、打字甚至呼吸等——做出強烈的負面情緒反應，通常是憤怒和焦慮。聽起來這似乎是一個不幸但微不足道的煩惱，但迄今為止的研究卻提醒我們，這一問題需要更加嚴肅地對待。
　　通過使用不同的大腦成像技術，研究人員發現，恐聲症患者這些大腦區域之間的聯繫與健康人不同，有時在結構上甚至比普通人更加牢固。這種功能連接的增強，很可能導致恐聲症患者在聽到觸發聲音時會自動回憶起相關的場景，使這些聲音充滿情緒色彩，進而影響前腦島皮層的活動，扭曲大腦對聲音意義的判斷。以往的研究表明，前腦島皮層與人的主觀情緒體驗有關，會引導我們去探索周圍環境中更有意義的刺激。

帕金森病源於腸胃？研究證實致病蛋白從腸子爬進腦子 2019-06-29 新浪科技

　　約翰•霍普金斯大學醫學院的一支研究團隊最近通過實驗證明，帕金森病源於腸道，殺傷神經的蛋白會從腸道傳到大腦。論文線上發表于權威學術期刊Neuron。這項工作也為治療帕金森病提供了一個全新模型，可以用來檢驗預防疾病和阻止惡化的療法。
　　200年前，一位名叫詹姆斯•帕金森（James Parkinson）的外科醫生報告了一種“令人煩躁和十分痛苦的疾病”，根據病人最突出的症狀將其命名為“震顫性麻痹”。
　　與此同時，帕金森醫生注意到，這些病人有便秘之苦。此外，在他描述的六個病例中，有一位服用治療胃腸道的藥物後似乎減輕了運動相關的問題。腸道在帕金森病中所起的作用或許在人們剛認識這種疾病時就埋下了伏筆。

醫生告訴她，今後應該多吃經過烹飪的熱食，而且每天都要吃肉。
她已經整整15年沒碰過肉了。
吃葷帶來的改變是巨大的。
不到兩個月，她發現自己跟變了一個人一樣。
“我過去的狀態就像是燃料耗盡了一樣。整個人都是空的。
但現在我充滿了能量和動力。
我睡得更好了，身上的潮紅和疼痛也停止了。
更棒的是，我的月經回來了！”
純素食博主們都受不了了？
像Mikkonen這樣被純素食飲食搞垮身體的博主還有一些。
在此之前，在YouTube上有200萬訂閱者的Kalel、“素食王子”蒂姆•希爾夫、暢銷書作家戴娜•舒爾茨等素食博主陸續承認，由於健康原因，他們已經放棄純素食，重新開始吃肉了。
意見領袖們的退群，讓部分追隨他們的人感到憤怒，覺得被欺騙了。
其中影響較大的一件，是門多薩的“魚門”事件。
靠著宣揚素食的好處，門多薩在社交媒體上積累了超過300萬粉絲。然而今年春天，她卻被拍到在度假時吃魚。
照片流傳開後，社交網站上充滿了對門多薩的嘲諷和辱駡。
　　回應
　人類的祖先冒著生命危險下樹來獲取肉食成為站著的智慧生物，現在有些人又想重新回到樹上。
　以前科技水準不夠高，作死就會死；現在作死也能活著，免于自然淘汰，那作死的當然越來越多
　沒有月經就不用生孩子，就不用“淪為生育機器”，早死早超生，你看把這些串起來不就和諧了嗎
　歐美人都好走極端，喜歡把事情簡單化，極端化。表現在食物上就是長期只吃少數幾種，最後因缺乏營養引起各種問題。這跟宗教有關。
　印度人素食多，理論是上等人吃素（因為不用幹活）。其它地區多相信素食減肥，君不見大象，這個陸地上最大塊頭動物就是素食。
　大象一天能吃好幾百斤草，你能吃幾十斤就成！
　你咋不說藍鯨是吃肉的呢

她說：“素食讓我停經了！” 2019-06-24

一個致力於發現創造美、探求生活價值的傳播平臺。昨天 08:13
“素食讓我停經了！”
芬蘭素食博主 Virpi Mikkonen 的這句坦白在素食圈一石激起千層浪。
Mikkonen 今年38歲，推廣素食多年，在 Instagram 上擁有大量粉絲，出版過四本素食食譜，Vogue 曾稱她為“社媒點金手”。
去年年初，Mikkonen 的臉上突然出了一片皮疹。
緊接著，各種身體健康問題開始不斷湧現：她的流感一直好不了、指甲容易折斷、頭痛、頭昏、失眠、心律不齊、心情也一直很低落......
最讓她感到恐懼的是：她的月經突然不來了。
慌忙中她跑去醫院檢查，結果發現：自己體內的促卵泡激素已經達到了絕經婦女的水準。
作為參考，歐洲女性的平均絕經年齡是54歲，中國女性的平均絕經年齡是49歲。
而 Mikkonen 那時才37歲。
“當時我就想，我這是怎麼了？我明明很講究健康，也經常運動來著。就這麼失去生育能力了嗎？”
Mikkonen 一邊回憶一邊落淚。
Mikkonen 從22歲開始認真實踐素食。
在當時一些素食專家的引導下，她開始奉行一種“清潔飲食法”。
這種飲食法推崇天然、未加工狀態的食物，拒絕油膩、含糖的“有毒食物”，因為它們可能給身體帶來疾病。
一直以來，Mikkonen 都堅信自己實踐著最健康的飲食方法：
無麩質、無穀、無乳製品、無肉、無精製糖。
很長一段時間內，她的早餐都是用芹菜、黃瓜、茴香、歐芹榨一杯蔬菜汁，午餐就吃用菠菜葉、西洋菜、黃瓜、茴香、鷹嘴豆拌成的沙拉。

癌細胞讓我們演化出了性行為？ 2019-06-21 新浪科技

　　絕大部分生物，從袖珍的昆蟲到龐大的鯨，都需要通過性行為來繁衍後代。但這種看似理所應當的行為，卻成為了困擾生物學家一百多年的問題。性行為需要消耗大量的能量，甚至威脅生存，但為什麼超過99%的真核生物都選擇了有性繁殖？
　　一百多年前，德國演化生物學家August Weismann曾提出“有性繁殖是個體間基因變異的來源，同時也成為自然選擇的基礎。”
　　上世紀30年代，遺傳學家Fisher和Muller在Weismann的基礎上首次提出了有性繁殖的系統理論——Fisher-Muller假說。該假說認為有性繁殖可以加快優秀的等位基因整合到個體中的速度，而無性繁殖則需要等待很長時間。
　　但是到了70年代，出現了一種新理論的人認為，性不是為了種群的延續而演化出來的，而更多是為了個體的利益而存在。
　　這兩種假說都是圍繞基因和有利性狀來展開的，但如果性真的是為了加速基因整合而存在，那麼為什麼性是隨機的？自然沒有強制讓擁有有利性狀的個體互相交配，如果讓最強的兩個親本繁殖，豈不是獲得超強個體的速度會更快？對此，最近發表在 PLoS Biology 上的新研究提出了一個全新角度的理論：性行為是為了應對傳染性的癌細胞而演化出來的。
　　執行無性繁殖可以節約許多能量，但是正因為後代基因組都一樣，會讓癌細胞更容易在個體之間傳播。來自其他個體的癌細胞將無法被自身的免疫系統識別，同樣，自身的癌細胞也能輕易感染別的個體。研究者認為可以將這些傳染性的癌細胞比作細菌、病毒或其他病原體。傳染性癌細胞也會拼命改變自己基因組與宿主相異部分，來向其他個體傳染。
　　而性行為通過兩個親本各提供一半的基因組，混合到一起就可以構成一個全新的後代。而新誕生的後代是傳染性癌細胞從來沒有接觸過的個體，因此還沒有產生應對該個體基因組的方式，這可以極大地提升後代識別並消滅癌細胞的能力。
　　當然，這個全新的假說還有許多需要完善和驗證的地方，尤其是父母與子代基因組不同，是否能成為抵禦癌細胞感染的關鍵因素。如果能夠解決這一問題，或許我們也能從這種演化了幾百萬年的性行為中，獲取攻克癌症的線索。

阿爾茨海默病疫苗問世？可能還需十年 2019-06-19 科技日報

　　復旦大學附屬華山醫院神經內科主任醫師郁金泰博士介紹，1905年，德國精神科醫生和神經病理學家阿洛伊斯•阿爾茨海默在檢查一位其長期觀察隨訪、名叫奧卡斯特•德特爾的55歲女性死亡病人的大腦切片時，發現她的大腦明顯萎縮，有異常“沉澱物”沉積在腦組織。
　　目前，僅有幾種藥物可以部分緩解症狀，沒有方法可以阻止這種疾病的發生，更不用說治癒該病。
　　阿爾茨海默病是一種以腦內細胞外β澱粉樣蛋白(Aβ)逐漸沉積形成老年斑和細胞內Tau蛋白過度磷酸化形成神經原纖維纏結為主要病理特徵的神經退行性疾病。它分為家族性和散發性。家族性阿爾茨海默病不到5%，主要由APP、PS1和PS2等相關基因突變引起;散發性阿爾茨海默病的病因至今仍不清楚，一般認為是遺傳和環境因素共同作用的結果。
　　設計清除Tau纏結的抗體
　　據新墨西哥州立大學(UNM)官網報導， UNM分子遺傳學和微生物學系副教授基蘭•巴斯卡博士團隊，使用病毒樣顆粒(VLPs)設計出一種新疫苗注射給實驗鼠時，它們產生了抗體，從實驗鼠的大腦中清除了Tau蛋白，且這一反應持續了數月。
　　“但在實驗鼠身上取得一定療效並不意味著人類疫苗很快就會問世。”郁金泰強調說：“無論Aβ疫苗還是Tau疫苗，都存在一個普遍的問題：在動物模型上往往均可顯示較好的效果，但進入到人體臨床試驗後往往療效就不明顯了。這主要和阿爾茨海默病的複雜性相關，相關阿爾茨海默病動物模型往往使用轉基因小鼠，遺傳背景單一，病理表現較單純，而真實世界中的阿爾茨海默病病患，無論發病機制還是病理表現都要比轉基因動物模型複雜的多。”

屠擊紅斑性狼瘡 患者有福了 2019/06/18 旺報

史上首位諾貝爾得主的中國本土科學家屠呦呦，下一步將把青蒿素應用在全身性紅斑性狼瘡患者身上。台安醫院風濕免疫科醫師杜昀真2019/06/17說，紅斑性狼瘡的致病機轉太複雜，到目前全球都沒有特效藥，病患都在癡癡等待新藥研發，如果屠呦呦團隊的新藥臨床試驗成功，在歐美得到衛生機關認證，那對廣大病患來說絕對是一件大好消息。
被醫界形容「千面女郎」的紅斑性狼瘡，因為它「千變萬化，幾乎所有器官都可能會被侵犯」，根據估計，台灣的盛行率，每10萬人口中約64人有紅斑性狼瘡，約為歐美人的兩倍，其中，女性得病機率約是男性的8.5倍，每10萬個女性，有113到114人得病。

屠呦呦突破「青蒿素抗藥性」　有效治療瘧疾、紅斑狼瘡

世界衛生組織最新發布的《2018年世界瘧疾報告》顯示，全球瘧疾防治進展陷入停滯，瘧疾仍是世界上最主要的致死病因之一，「在2020年前瘧疾感染率和死亡率下降40 %」的階段性目標難以實現。
《新華社》指出，究其原因，除了對瘧疾防治經費支持力度和核心幹預措施覆蓋不足等因素外，瘧原蟲對青蒿素類抗瘧藥物產生抗藥性是當前全球抗瘧面臨的最大技術挑戰。屠呦呦團隊經過3年多研究，提出新的治療應對方案，一是適當延長用藥時間，由3天療法增至5天或7天療法；二是更換青蒿素聯合療法中已產生抗藥性的輔助藥物，療效立竿見影。
在屠呦呦團隊的指導下，紅斑狼瘡臨床試驗一期於2018年5月正式啟動，設計樣本共120例，由北京協和醫院、北京大學第一醫院、內蒙古醫科大學附屬醫院等15家醫院共同參與開展，對盤狀紅斑狼瘡、系統性紅斑狼瘡的治療有效率分別超90%、80%，志願患者沒有發生非預期不良事件。

美指責聯合國官員訪疆“極不妥當”，外交部：非常虛偽，毫無道理

2019-06-17，外交部發言人陸慷主持例行記者會。
問：6月14日，美國副國務卿沙利文同聯合國秘書長古特雷斯通電話，就聯合國反恐事務副秘書長沃倫科夫訪問新疆深表關切。他稱“新疆正發生前所未有鎮壓穆斯林行動”，聯合國方面此訪“極不妥當”，導致聯合國反恐和人權方面的聲望和信譽受到損害。請問中方持何立場？
答：聯合國反恐事務副秘書長沃倫科夫於6月13日至15日訪華，我們已發佈了相關消息。此次訪問十分成功，加強了中國同聯合國反恐領域的合作。聯合國方面對此訪也予以積極評價。
訪華期間，沃倫科夫副秘書長一行赴新疆地區參觀訪問，實地瞭解新疆反恐和去極端化情況。中方近期也邀請過其他外國官員、駐華使節、記者、學者等赴新疆訪問。實地訪問後，不少人都表示，訪問對他們瞭解新疆的真實情況很有説明，都積極評價中國政府採取的舉措，認為中國的經驗值得借鑒。
你提到的美方官員的言行，美方不希望聽到、看到國際社會就中國新疆的情況發出公正、客觀的聲音，這已經不是什麼新鮮事。今年3月，伊斯蘭合作組織外長理事會第46次會議通過決議，讚賞中國為關懷中國穆斯林所做努力，表示願加強同中國合作。美方也對此不滿。美國在涉新疆事務上污蔑中國政府的新疆政策和正當舉措，干涉中國內政。我和我的同事已多次闡述了中方的嚴正立場。美方此次對沃倫科夫副秘書長訪問新疆又大放厥詞，對中方和聯合國無端指責，是徒勞的。
接待聯合國秘書處官員訪華，是中國同聯合國正常合作的一部分，美國也曾接待沃倫科夫副秘書長訪問。美國沒有資格對中國同聯合國的正常合作說三道四。沃倫科夫副秘書長訪疆是中國同聯合國方面商定的訪問行程一部分。美國一方面要中方就新疆地區採取的去極端化舉措作出解釋，當中方敞開大門、邀請聯合國官員訪問新疆地區的時候，又指責聯合國的訪問“極不妥當”，這究竟是一種什麼邏輯？美方這些做法非常虛偽，毫無道理。
　　回應
虛偽、說謊、欺騙、偷竊，不正是美國的核心價值觀麼？沒毛病。

植物也有免疫功能，抗病蛋白就像“老鼠夾子” 解學網

人有免疫力，植物有免疫力嗎？答案是肯定的，看似嬌弱的花花草草，可能遠比你想像中來得堅強。植物具有複雜、精細調控的免疫系統，可植物抗病蛋白被發現至今已經20多年了，人們卻仍然不清楚它們的工作原理。
據科學網2019-04-06消息，中國科學院遺傳與發育生物學研究所與清華大學的研究團隊合作，在植物體內發現了由抗病蛋白組成的抗病小體並解析其電鏡結構，揭示了抗病蛋白管控和啟動的核心分子機制。相關成果在《科學（Science）》雜誌上線上發表。
然而，由於該理論與當時的主流觀點大相徑庭，大約有5年時間，這一觀點並沒有被學界廣泛接受。周儉民說，那時候，甚至連“學生髮論文都受到了影響”。
研究團隊發現，擬南芥的抗病蛋白感知到病菌後，會組裝成一個環狀的五聚體蛋白“機器”，形成抗病小體。抗病小體的中間有個“鑽頭”，它能夠“刺破”染病的細胞膜，以“自殺”的方式與病菌“同歸於盡”。也就是說，抗病小體很可能是植物細胞死亡和免疫的執行者。
“我們還發現，植物抗病小體的組裝方式、結構與功能，與動物免疫中的炎症小體驚人地相似，這展現了在不同生命形式中，進化對免疫形成的力量。”周儉民說。
中國學者的這一發現，填補了25年來人們對抗病蛋白認知的空白。英國皇家學會會士、歐洲科學院院士Sophien Kamoun認為，中國學者提出的“自殺開關”模型非常新，會給植物免疫領域帶來很多啟示。
在中科院院士、中科院遺傳發育所研究員李家洋看來，在國際上率先提出、發現抗病小體，是中國學者對植物科學的重大貢獻。“未來通過分子設計育種等手段，相信這項成果也將為農業生產帶來廣闊的應用前景。”
　　回應
難怪，我一個吃素的不愛得病！
走火入魔!植物的免疫蛋白跟你有球關係。你是病毒?
難怪被蟲子吃過的葉子比起未被侵害的葉子顯得蒼老，纖維變粗，鮮嫩感消失了。

飲食習慣助西班牙人更健康
　　研究人員表示，飲食習慣可能是西班牙人長壽健康的秘訣。根據那瓦勒大學醫學院的一項研究。“地中海飲食風格中攝入了特級初榨橄欖油和堅果，讓西班牙人患心血管疾病的風險大大下降。”
　　與此同時，美國的健康排名下降到第35名，被鄰居加拿大（第16名）遠遠拋開。由於藥物服用過量和自殺導致的死亡，美國人的預期壽命近年來一直在下降。古巴人強調預防性護理的觀念值得學習，美國應該改掉僅僅專注於診斷和治療疾病的習慣性思維。
　　古巴醫療制度引發關注
　　古巴高效醫療體制的一大“秘方”在於它的基層醫療制度，使得老人、兒童、婦女、慢性病患者等人群能方便得到應有的照顧。
　　古巴現有約14700家社區醫療站和500家綜合門診部，構成了其基層醫療體系。家庭醫生診所設在社區裡，平時古巴人走幾分鐘就能到診所，看病就醫非常方便。家庭醫生還做家訪出診，病人不用出家門就能看病。這種制度大大減少了“小病變大病”的幾率。古巴的社區診所提供24小時全天服務，病人隨時可以去看病。
　　古巴醫療重在預防，以低成本實現高效率。患者得了小病，家庭醫生及時就近治療，預防大病的發生。感冒、腹瀉、蟲牙這些當地常見的小病都能在第一時間得到治療。家庭醫生還對有潛在患病危險的人群採取嚴密的預防措施，譬如在婦女懷孕和哺乳期間，家庭醫生或護士每天都要進行家訪，測血壓、查身體、詢問各項情況。
　　由於基層的醫療體系建設完善，必須去大醫院的病人少了，全社會的醫療資源可以得到合理的利用。
　　同時，地處熱帶的古巴在生物製藥行業也處於世界領先地位，有能力“自力更生”研製新藥，比如當地用來治療肺癌、糖尿病的新藥都是全世界獨一無二的古巴製造，古巴還獨立種植培養45種常用藥材。
　　不過，古巴“天堂般”的醫療體系也並非沒有隱憂。中國社會科學院拉美研究所研究員徐世澄指出，全民免費醫保開支大、浪費大，已成為政府沉重的經濟負擔。同時古巴還面臨人口老齡化問題，60歲以上人口已占全部人口的17.8%，未來古巴政府的財政負擔將更重。
https://news.sina.com.cn/w/2019-02-27/doc-ihrfqzka9505215.shtml

世界最健康國家榜單出爐:這個“窮國”震撼了美國 2019-02-27 新浪新聞綜合

　　2019年版的彭博健康國家指數出爐，對全球169個國家或地區進行排名，考慮預期壽命、環境因素（清潔用水、衛生設施等）、肥胖概率等變數後對各國進行評級。
　　西班牙一舉超過義大利成為世界上最健康的國家，另外前十名中歐洲一舉包攬7席。撒哈拉以南非洲則佔據了30個最不健康國家中的27個，顯示出貧困對健康狀況有著決定性的的影響。
　　日本上升3位，超越新加坡成最健康的亞洲國家，韓國排名上升7位至第17位，而中國則上升3位至第52位。到2040年，中國人的預期壽命有望超過美國。
　　不過，令人有點意想不到的是，這份榜單出爐後，最受矚目的國家竟然是平常“存在感”不強的古巴：
　　排名第30位的古巴比美國高出整整5位，而且古巴是所有健康排名超越美國的國家裡，唯一沒有被世界銀行列為高收入國家的另類。
　　儘管古巴近年來經濟發展勢頭迅猛，但人均GDP也還不到6500美元（Trading Economics資料），約為全球平均水準的51%。儘管經濟水準欠佳，但古巴憑藉全球聞名的全民醫療系統，各項重大國民健康指標均超越美國，達到了最發達國家的水準：
　　古巴男女的平均預期壽命分別為78歲和80歲，新生嬰兒死亡率約為千分之5.82，5歲以下兒童死亡率約為千分之7。
　　與之形成鮮明對比的是，同期美國人的平均預期壽命是77.8歲，比古巴低0.27歲；新生嬰兒死亡率為千分之6.26，5歲以下兒童死亡率為千分之7.6，均高於古巴。同時，古巴也是世界上人均家庭醫生最多的國家，甚至很多外國政要都會趕到古巴看病。
　　2015年，美國大學派遣醫學院學生到古巴醫院實習，這個消息震撼了美國國內。
　　就在美國人為醫保改革吵的天翻地覆的時候，古巴的人均醫療成本僅為美國的20分之一。最誇張的是，平均一個重大手術患者在美國住院一天要花1994美元，而在古巴只要不到5.5美元。
　　那麼，古巴以低廉的成本提供優質醫療服務的秘訣在哪裡？
　　2018年，美國律師協會旗下的衛生法部門派員去古巴考察，得出的一個重要結論是，古巴的醫療觀念重在預防疾病，相反美國的醫療系統總在病患發生後才干預治療，造成了巨大的浪費。此外，古巴醫療系統把資源主要投入到雇用基層醫務人員方面，而不像美國花費重金購置昂貴的藥物和設備。

調查：僅半數英國人知道演化論 2019-02-12 台灣醒報

根據最新民調發現，只有一半的英國人知道達爾文提出的演化論（Theory of Evolution），3成民眾則不相信演化論，而相信創造論的比率則為12%，29歲以下比率提高到17%。另外，9%的英國人根本不認識達爾文。
據《今日基督徒報》報導，這次由海雀圖書出版社委託進行的調查發現，3分之2的受訪者無法從照片中認出達爾文，29%的人不知道他是演化論的作者。
調查也發現，年長者比較認識達爾文，因為16至29歲中只有66%知道他提出的演化論，60歲以上佔84%。除此之外，8%的受訪者不知道達爾文曾遠至南美進行研究，44%的人不清楚他是搭乘小獵犬號前往當地，44%的人也不知道達爾文曾指出人類的祖先與猴子及人猿一樣。
據《英國鏡報》報導，大約29％的英國人不知道達爾文因提出進化論而聞名，9％的人認為他是提出相對論的人（應為愛因斯坦提出）。另外，有7%的英國人以為達爾文就是《達文西密碼》的作者，13%的人更誤認他是《孤雛淚》作者狄更斯。
對此，英國智庫Theos研究人員史賓賽指出，「對達爾文的認識及對他的理論的支持度不足的結果令人沮喪，而且情況似乎正在變得更糟。在10年前我們進行類似調查時，發現英國只有大約有4分之1拒絕接受進化論。」

意想不到抗衰老藥物：這種常見分子竟能殺死衰老細胞 2018-12-04 新浪科技

　　近期出版的學術期刊《衰老》上，英國科學家發表了一項引起廣泛關注的研究：他們首次發現，一種叫做阿奇黴素（azithromycin）的抗生素竟能特異性地清除衰老細胞。
　　目前，細胞衰老被認為是癌症、心臟病、糖尿病和癡呆症等很多衰老相關疾病的根源。近期一些研究證明，清除大腦中那些已經失去分裂能力的衰老細胞，可以改善神經退行性疾病的症狀，緩解衰老相關的認知衰退。
　　在這項研究裡，科學家發現，低劑量的阿奇黴素（一種非常常見的抗生素）可以抑制衰老細胞的線粒體代謝耗氧率，引起衰老細胞的有氧糖酵解和自噬，從而清除衰老細胞，有效性高達97%！與此同時，正常的健康細胞仍然茁壯成長。
　　“起初我們以為抗生素殺死了有害的細菌，但我們的實驗揭示出，實際情況可能是另一回事。”該研究的負責人之一Michael P。 Lisanti教授說。綜合過去的一些試驗結果，研究人員指出抗生素能夠消除發炎的成纖維細胞。很巧，衰老的成纖維細胞，也是會發炎的。
　　當然，本實驗還停留在體外實驗階段。能否真正用於臨床，還有很長的路要走。但正如本研究的另一名負責人Federica Sotgia教授所說的那樣，“這一結果對於如何緩解或逆轉組織機能障礙、減慢多種衰老相關疾病的進展，依舊具有重要意義。”
https://tech.sina.com.cn/d/f/2018-12-04/doc-ihprknvs9325086.shtml

阿茲海默病的β澱粉樣蛋白特徵，竟能進行人際傳播？ 2018-12-14 新浪科技

　　今日，頂尖學術期刊《自然》線上發表一項重要報告，證實阿茲海默病的β澱粉樣蛋白病理特徵，可以通過醫源性方式進行人際傳播。英國倫敦大學學院朊病毒疾病研究所John Collinge教授的團隊追蹤幾十年前用於醫療的一批生長激素，確證其被錯誤折疊的β澱粉樣蛋白污染，並且這些β澱粉樣蛋白仿佛能夠在小鼠體內 “播種”一般，形成病理斑塊。
幾十年前的命案中，隱藏著另一個兇手幾十年前的命案中，隱藏著另一個兇手
　　研究朊病毒的科學家怎麼會盯上β澱粉樣蛋白？故事還要從20世紀50年代說起……
　　彼時人們剛剛發現，應用“生長激素（GH）”可以幫助矮小症患者提升身高，因缺乏生長激素而出現的其他症狀，比如骨質疏鬆、代謝異常等也可以得到改善。生長激素是一種多肽，由大腦下方一個叫“腦垂體”的分泌器官產生。生物化學家們想法設法從動物和人體中分離和純化生長激素。從人類屍體的腦垂體中提取出的生長激素成為了治療用的第一代生長激素，被稱為屍源性人類生長激素（c-hGH）。從1958年到1985年，全世界大約有30000名生長不足的兒童接受了c-hHG治療。
　　這些生長激素對矮小症的治療效果良好，但是在1985年被宣佈停止應用，原因不僅是來源極為有限，更關鍵的問題是，有3名接受治療的患者感染上一種致命疾病：克雅病（Creutzfeldt–Jakob disease）。
　　克雅病，又叫亞急性海綿樣腦病，是一種人類朊病毒病，特徵為一種稱為“朊蛋白”的腦蛋白錯誤折疊並堆積，引起進行性、不可逆的腦損傷。異常的朊蛋白不僅自身錯誤折疊，還會造成其他正常的朊蛋白也發生錯誤折疊，進而傳播疾病。
　　該結果也警示我們，在神經外科手術或醫療操作中，除非經過充分的篩查並且沒有更好的選擇，否則不使用人類中樞神經系統來源的生物材料；接觸人腦的手術器械務必經過恰當的處理，去除上面可能帶有的錯誤折疊多肽和蛋白質，以免引入“致病種子”。
https://tech.sina.com.cn/d/f/2018-12-14/doc-ihqackac4573103.shtml

但如果肌肉極度酸痛，那就是另外一回事了。假如疼痛感持續超過幾天，或者疼到你連四肢都抬不起來，說明你可能受到了一類更嚴重的肌肉傷害，甚至可能導致腎臟損傷。約內斯科指出，如果疼痛感始終沒有好轉、或者尿液變成了紅茶般的顏色，你就該警惕起來、及時尋醫求助。
　　不過在大多數情況下，延遲性肌肉酸痛只是身體正在適應新運動的跡象。同樣一套運動在初次嘗試後可能令你痛苦不堪，但第二次就會大為緩解。不過，你也不能一直停留在舒適圈中。
　　“稍微有些酸痛感說明你在不斷進步，”約內斯科指出，“但如果你一點酸痛感都沒有，就說明該給自己加點難度了。”

中科院孫衍剛研究組：癢了要撓，撓了更癢，怪誰？ 2018-12-17 新浪科技

　　引起癢這種感覺的因素很多很多。過敏反應，皮膚病變（例如濕疹、牛皮癬），有刺激性的化學物質，傷口結痂，寄生蟲，懷孕，癌症（例如淋巴瘤、黑色素瘤）和癌症治療，都可能使人感到陣陣瘙癢。
　　研究癢覺神經回路的中國科學家在大腦深處找到了為“癢-撓”惡性循環負責的一小撮“瘙癢”神經元。中科院神經科學研究所、腦科學與智慧技術卓越創新中心、神經科學國家重點實驗室孫衍剛研究組，發現小鼠的中腦導水管周圍灰質（PAG）存在一群表達特定神經肽的神經元，這群神經元調控脊髓水準的癢覺資訊處理，從而促進瘙癢引起的抓撓動作。該研究近日發表於學術期刊《Neuron》上。
　　孫衍剛組的研究人員用組胺（蕁麻疹和蚊子叮咬後感覺到癢就是因為體內細胞分泌了組胺這種物質）或氯喹（一種抗瘧藥物，引起的瘙癢無法被抗組胺藥緩解），給小鼠製造出瘙癢的感覺。與此同時，研究人員利用神經元活性標記分子追蹤到了小鼠導水管周圍灰質的一群神經元，並在小鼠撓癢過程中記錄了這個腦區的神經活動，發現電活動明顯增強。
　　進一步研究找到了這群神經元共有的分子特點，它們會產生一種叫“速激肽“（tachykinin 1， Tac1）的神經肽。殺死或抑制這群速激肽神經元後，小鼠的抓癢行為明顯減少。相反，直接刺激這群神經元，即使沒有受到組胺或氯喹等致癢物質的刺激，這群神經元也會通過下行環節——脊髓神經環路中傳遞癢覺資訊的神經元，使小鼠自發出現強烈的抓癢行為。
　　此項工作主要由孫衍剛課題組博士研究生高鄭潤、陳文振、劉明哲共同完成，課題組的其他成員積極參與，並得到了神經所許曉鴻研究員與廣州醫科大學萬麗教授的大力協助。本工作得到國家自然科學基金和中科院戰略性先導科技專項的資助。

中美學者開發出"無痛膠布"，有望用於傷口敷料等方面 2018-12-17 新浪科技

　　揭去皮膚上的“創可貼”時會感覺有點兒疼。中美研究人員最新開發出一種可強力粘合水凝膠和身體組織的新型膠布，在紫外光下可“無創且無痛”地輕鬆揭下。這種技術有望用於傷口敷料、皮膚給藥和製造可穿戴機器人等方面。

為什麼運動後會感到肌肉酸痛？疼痛其實也有好處 2018-12-11 新浪科技

　　據外媒報導，健身是一件快樂與痛苦並存的事情。你可能在今早的訓練中突破了自身記錄，跑步速度上去了，舉重的碼數增加了等等，但明早起床時，這種喜滋滋的滿足感就會變成痛苦與悔恨，因為你可能會渾身酸痛不已，連床都下不了。
　　健身後24至72小時內產生的肌肉酸痛感名叫“延遲性肌肉酸痛”DOMS。並非所有運動都會帶來這種酸痛感，只有當你做一些身體尚未熟悉的、強度較大的運動或新運動時才會。2003年的一項研究發現，無論是健身達人還是菜鳥，都會發生這種情況。
　　“這不代表你做錯了什麼，”俄亥俄州立大學維克斯納醫學中心運動醫學專家邁克爾•約內斯科（Dr. Michael Jonesco）指出，“只能說明你對身體的拉伸幅度引發了一些肌肉變化。”
　　這些變化在運動過程中就已經開始了。肌肉收縮會沿著肌肉和附近的結締組織造成細小的撕裂。但這些撕裂並不是酸痛產生的原因。事實上，酸痛感其實是肌肉修復的副作用。
　　“酸痛感是肌肉癒合的副產物。”約內斯科表示。
　　一旦肌肉受損，炎症反應就會隨之出現，鈣之類的電解質也會逐漸累積。2016年的一項研究還發現，免疫系統也會參與其中，讓T免疫細胞滲入受損部位。科學家尚不確定這些反應過程是如何導致疼痛和酸痛感的，但把它們結合在一起，就可能激發“癒合”和“疼痛”兩種反應。
　　此外， “乳酸是導致酸痛感的元兇”其實是錯誤的。在運動過程中，肌肉耗盡可用的氧氣後，便會開始分解葡萄糖、生成乳酸。但1983年的一項研究指出，乳酸在體內留存的時間不會太久，不足以引發酸痛感。這項研究的受試者在運動結束45分鐘後，體內的乳酸水準並未上升，但兩天后還是出現了延遲性肌肉酸痛現象。
　　肌肉酸痛是個好現象，說明你在不斷進步，應當說“痛並快樂著”。但在酸痛感尚未消失之前，不要重複導致酸痛的這套運動，否則容易受到更大傷害。約內斯科指出，此時最好做一些輕鬆的運動。“必須是強度較低的運動，這可以促進血液流動，幫助肌肉放鬆。”

2018全球癌症資料發佈：經濟越發達越容易患病

　　中新網2018-10-12電 據歐洲時報網報導，近期，世衛組織的國際癌症研究機構(IARC)發佈了一份針對全球185個國家、36種癌症的發病率和致死率的報告：1/5的男性和1/6的女性，在一生中會患上癌症，而1/8的男性和1/11的女性，將會死於癌症。
　　報告顯示，今年癌症新發患者預計接近1810萬人。其中，患上肺癌和乳腺癌的人最多，其次是前列腺癌、結腸直腸癌、皮膚癌。
　　而肺癌在今年預計會奪走約176萬人的生命，同時，肺癌也是93個國家和地區中男性最常見的癌症死因，高於前列腺癌(46個國家/地區)、肝癌(20個國家/地區)。
　　2018年預計有近63萬人因乳腺癌而死亡，同時它也是103個國家和地區中女性最常見的癌症死因。另外，今年有31萬多人將死於子宮頸癌。
　　相關論文指出，高人類發展指數(HDI)的地區相比低HDI的地區，普遍有著更高的癌症發病率和致死率。肺癌、直腸癌的發病率和致死率在高HDI地區，明顯要超出低HDI地區兩到三倍；女性的乳腺癌雖然在高HDI地區發病率高，但其致死率要低於低HDI地區，而宮頸癌的發病率和致死率則都在低HDI地區高一些。
　　這種現象和各國煙草流行程度相關。上世紀70年代至90年代，煙草的流行程度在歐洲、北美和澳洲達到頂峰，因而目前這些地區肺癌患病數正在減少，隨著煙草的流行轉移，發展中地區的肺癌發病率正在上升。
　　論文也指出，高HDI地區西方化的生活方式、生殖和激素因素、月經初潮年齡、肥胖和飲酒等因素，都造成了女性乳腺癌發病率上升。在非常高HDI的區域，乳腺癌的發病率比低HDI區域高出三倍。
　　對抗癌症我們能做些什麼？
　　有效減少主動吸煙和吸“二手煙”，依然是防範肺癌的最佳措施，各國也在提高煙草產品的消費稅和價格方面積極努力。
　　相關新聞
肝癌保護基因 證女多男少
中國女性肺癌為何高?
　　回應
中國女性肺癌為何高?當然是二手煙+廚房油煙了!
這不合邏輯，現在禁煙力度很大、女性進廚房也少了，其實大氣PM2.5才是真兇！
男人也一樣吸PM2.5啊!
男女天生演化基因大不同啦!故男易得肝癌而女易得肺癌。

通過資料分析，研究小組一次性發現並且驗證了48個與身高以及13個與BMI顯著相關的基因位點，包括這些位點在內的常見突變位點分別解釋了48%的身高遺傳率以及10%的BMI遺傳率。隨著研究的進一步深入，科學家和演算法工程師有可能可以利用這些資訊構建適合於中國人的身高預測模型，通過基因資料推斷個人的身高情況。
另外，研究小組對懷孕年齡和雙胎懷孕兩個表型進行了深入分析，發現了兩個與懷孕年齡顯著相關的基因位點，暗示著這兩個位點的突變與生育力密切關聯； 與此同時，還在NRG1基因中發現了一個和雙胞胎妊娠顯著相關的突變位點，也就是說攜帶NRG1基因的突變，有更高的幾率懷上雙胞胎。
華大的研究小組還首次全面揭示了全國31個省級行政單位的人群病毒感染發生率以及病毒在血漿中豐度的分佈。
研究發現，中國人血漿的病毒組與歐洲人存在比較大的差異，比如，在歐洲人群中排名前兩位的分別是與皮膚急疹相關的皰疹病毒7型及與鼻咽癌相關的皰疹病毒4型，而在我國人群中排在首位的則是乙肝病毒，其感染發生率大約為2.5%。
　　回應
聽說北方15號開始就要集中供暖了，這下知道為什麼南方免疫力好了嗎？我們的生存環境更為惡劣
北方集體供暖才多少年，以前不也都凍著嗎

聽說北方人點菜一定要有一道硬菜？ 2018-10-10 觀察者網

繼南方人不懂北方人囤百斤大白菜過冬、北方人不懂南方人點菜最後一道菜一定是炒青菜之後，“菜”又引起了南北大討論。
　　回應
現在北方很多地方氣溫已經零下了,你喝一肚子湯，吃點青菜，出門靠抖嗎？
https://www.guancha.cn/society/2018_10_10_474953.shtml

中國人南北方6大遺傳差異首次被揭示：南方人免疫力更強

據科技日報2018-10-11報導，華大在深圳國家基因庫正式對外發佈一項迄今為止最大規模的中國人基因組學大資料研究成果。這是由中國科學家主導，歷時兩年，對14余萬中國人的無創產前基因檢測資料進行深入研究後，首次揭秘中國人群基因遺傳特徵的科研成果，也是由華大主導的“百萬人群基因大資料研究”專案的首秀。本次研究成果有兩個重要意義，首先，這標誌著生命科學產業已經從單個樣本的檢測和診斷，正式進入了基因大資料時代；其次，也驗證了基於大人群的精准醫學研究已成為新的科研模式，對基因組學大資料研究具有開創性價值。
在本次研究中，華大的研究小組成功構建了包含904萬個多態性位點在內的中國人基因頻率資料庫（CMDB），其中約有20萬個多態性位點屬於首次發現，這是目前正式發表的最大規模的中國人群基因頻率資料庫。
值得一提的是，研究小組確定了6個在地區緯度方向上受到強烈自然選擇的基因，它們在基因頻率上呈現明顯的南北差異，充分展現了飲食、氣候、病原體等環境因素對中國人群的演化所起到的選擇作用。
比如，由於古代在北方、西北等地區如新疆、青海和內蒙古等地可能由於蔬菜獲取比較困難，導致生活在這些地區的人們肉類攝入比例較大，因此，促進脂肪代謝率的等位元基因在這些地區有明顯富集的趨勢。
與機體免疫功能相關的編碼紅細胞補體受體I的基因CR1呈現了南方富集的現象。古代中國南方被稱為南蠻瘴氣之地，自然環境惡劣，病原微生物尤其是瘧疾盛行，因此對於生存於該地區的人在免疫力方面有較高的要求。
此外，與耳垢幹濕、體味（如狐臭）、大汗腺分泌等相關的ABCC11基因，也呈現了明顯的南北方選擇差異。除了部分廣西、廣東和海南的中國人沒有這個基因突變之外。絕大部分的生活在北方溫帶氣候地區的人們都有這個基因突變，突變結果表現為幹性耳垢、體味較小、大汗腺分泌較少，這樣可能更有利於北方的生存環境。而在南方，則沒有這方面的自然選擇壓力，從而使野生型基因在南方長久地流傳下來。

發現癌細胞「逆境求生」祕密 長庚大學研究受矚目 2018-10-07 聯合報

目前醫界對付癌症，常見作法是把癌細胞「餓死」，但長庚大學教授白麗美研究團隊發現癌細胞缺乏營養時，會形成CTP合成酵素線狀結構，而人體中的胺基酸則是提供癌細胞形成CTP的關鍵，此項研究登上國際知名期刊「細胞報導」，引起國內外關注。
白麗美說，「CTP」是細胞合成所需的基本要素之一，其合成酵素的活性，對癌細胞的生長相當重要，若癌細胞處在「飢餓狀態」時，會將做細胞生長材料的CTP酵素，凝聚起來不被分解，形同進入「省電」模式，等待有足夠養分，再開始快速成長，像是在逆境中求生存，如此一來癌症患者則有復發可能性。
她表示，研究團隊發現人體必需的營養素胺基酸中，其中一種名為「組胺酸」，是提供癌細胞形成CTP的來源，組胺酸會因為「甲基化」幫助癌細胞聚集起來不被分解。
而許多富含蛋白質就有組氨酸，因此，研究也發現高蛋白飲食對大腸癌病人不見得是挹注，應當均衡飲食才有正面幫助。
這項研究登上國際期刊《Cell Reports》「細胞報導」，更與美國麻省理工學院今年7月在《Nature》期刊的研究成果不謀而合，因而引發國內外學界關注與討論。

失智症應改為「認知症」？　協會調查支持者「未過半」

針對是否更名為「認知症」一事，台灣失智症協會近2周曾進行小規模網路調查，在1000多位回應民眾中，4成5支持認知症障礙症、3成支持失智症、2成支持認知症。值得參考的是，答題者中有9位失智症患者，其中4位支援失智症、3位支援認知障礙症、2位支持認知症。今（20）日針對40~50位家屬進行的小規模調查則顯示，近半數家屬認為不需改名，顯示在不清楚醫療專業定義之前，失智者、家屬及民眾對正名尚未有共識。
失智者家屬陳素芬女士表示，疾病叫甚麼名字、甚麼稱呼都無所謂，重點是民眾對於疾病的瞭解有多少，是否願意友善的對待失智症家庭；其次，政府對於失智症政策與服務拓展，才是應優先關心的重點。家屬周麗雲女士表示，失智症這名詞對輕度病友的確很難接受，因此她都不提失智二字，希望能改為較中性的名稱。
家屬們認為，台灣經過多年的努力，好不容易將癡呆症形象扭轉，去除汙名化，現在愈來愈多民眾瞭解失智症了，擔心一改，大家又搞不清楚了。另外，正名需要一筆不少的經費，所有單位名稱、檔及網站等都要花錢更改，也要考量經費問題。
台灣失智症協會賴德仁理事長表示，失智症改名影響層面廣，應審慎處理，從長計議。賴理事長建議邀集失智症相關專業團體共同討論，同時須傾聽輕度失智者本人的想法以及失智症家屬的意見。

陳大光死因 越南官員：感染罕見病毒 2018-09-21 中央社

越南國家主席陳大光今天上午病逝，享壽61歲。越南中央高層領導健康照顧處處長阮國趙表示，陳大光被確診感染一種罕見病毒，至今仍沒有藥物可以治療。
越南快訊新聞網站報導，阮國趙表示，陳大光去年7月病發，這種疾病由很罕見的病毒所致，他並曾經6次前往日本接受治療。日本醫師與教授一年來為陳大光全力治療，但是這種疾病世界上還沒有藥物可以治療，只能阻止病毒擴散及延長患者生命。陳大光病情最近日益惡化，20日下午需入院急救，越南醫師與日本醫療專家立即會診，並提出治療方式。但是，他當天下午3時陷入昏迷狀態，到今天上午10時5分宣告不治。
　　回應
應該是愛滋病HIV引起的肺炎，如果真是罕見病毒，早就被隔離，日本根本不可能接受該他到日本治療。
中共不爽越南很久了
fbi下手的

去汙名 失智症應正名認知症 2018-09-22 聯合報 伊佳奇／認知症專家

二○一三年，美國精神醫學會公佈《DSM-5精神疾病診斷手冊》中，已改稱為「主要神經認知障礙症」，希望藉由正名，以減少汙名化，帶給患者及家屬基本的尊重，也能客觀反映病症的情形，將所有腦部退化性綜合症候群的疾病全部包括在內，至少有七十種以上。
政務委員提議失智症正名為認知症，以維護患者與家屬權益，可惜有民間團體反對。建議以決策科學方式做為正名政策。
衛福部預估今年台灣有超過二十七萬認知症患者及家屬，應以這群體為母體進行抽樣調查；全台提供認知症醫療與長照服務的第一線人員，也應列入，因為他們最能感受患者與家屬想法。
疾病的命名是以中性、客觀的陳述，避免使用形容詞或主觀的價值判斷，或以器官名稱等來命名，讓民眾與專業人員能夠一目了然並接受，譬如心臟病、腎臟病、氣管炎、腦炎等。誠如二○一四年將「精神分裂症」正名為「思覺失調症」，期望去除誤解和偏見導致降低病患就醫意願。
亦有疾病名稱是紀念發現該疾病的醫師，譬如阿茲海默症是紀念發現此疾病的德國阿茲海默醫師；一八一七年英國醫師詹姆士．帕金森記錄了六個震顫性麻痺的病例，所以將該疾病定名為「帕金森氏症」，以紀念他。
但民間團體建議，尊重醫療專業及輕度失智者本人意見並從長計議。如果沒有任何實證研究或民調，醫療專業的意見可以是少數人意見，如何代表全台醫療服務人員意見，為何可以漠視提供認知症服務的長照人員意見。
且在平均長達八到十年的照護過程中，受到影響及付出最多的是家人。政府預計今年開始以九十億預算在認知症長照服務領域，試問如果家人因疾病名稱，不願帶患者接受長照或醫療服務，政府如何達到預期政策目標？
香港、日本過去稱為癡呆症，二○○四年日本厚生省提出將「癡呆症」改名為「認知症」，並在隔年介護保險中以法律明文規定為「認知症」。香港在一二年改稱「認知障礙症」，社會上一般又稱「腦退化性疾病」。
世界認知症患者最多，預估超過一千萬的中國，今年四月上海市民政局在一項檔中公告明白要求：「服務場所內不得出現敏感或歧視性用語，如老年癡呆、老年精神病、失智等。」這疾病未受中國官方重視，確診率極低僅百分之七，原因之一（楨：?)正是疾病名稱仍沿用癡呆症或失智症，世界衛生組織早已重視。
認知症正名化已進入國家決策層面開始討論，接下來更應以科學化決策過程來討論，切勿淪為少數人或單一團體所決定。

為何失智症多半是女性？和「知能存款」有關 2018-09-06 林志豪醫師

前陣子在失智症的演講中，有人問：「林醫師，為什麼失智症患者好像都是女性呢?」的確在臨床上看到的失智症患者中，以女性患者居多，男女比例約是1：1.5，為什麼以女性居多呢？主要可能原因:
　　1.女性較長壽
根據內政部統計，目前國人的平均壽命為80歲，其中男性為76.8歲，女性則為83.4歲，失智症的罹患率為每多5歲就會增加1%的風險，的確在高齡化社會的現在，年齡一直是失智症的危險因數，既然女性較長壽，可想而知罹患率自然就高了。
　　2.雌激素的喪失
就某些實驗研究及流行病學的臨床試驗中發現 雌激素對阿茲海默症是有療效的，女性可能在停經後會因為缺少了雌激素的作用，而較易罹患阿茲海默症。
　　3.基因影響
ApoE4基因與罹患阿茲海默症高度相關，擁有此基因突變的女性罹患阿茲海默症的風險，是比無此基因突變女性的2倍，而此基因突變在男性身上卻只會產生些微差異。
　　4.知能存款較少
老一輩女性因較少受到高教育或外出工作激發腦力的關係，所以容易罹患阿茲海默症，美國心理學家馬克．羅森維格發現大腦的神經可塑性（neuroplasticity）可以維持到老年，而他也身體力行，就算到70幾歲還是積極參與社會學習，非常認真吸收新知，而大腦也並沒有到哪個年紀就無法學習、只退不進，這也是我常跟患者提到「存腦本」的概念喔！
　　在現今預防失智症研究不斷的進展，越來越瞭解預防及延緩失智症的因數，所以我們該積極在生活中增加大腦保護因數，同時減少危險因數，若還是有所疑慮，還是建議請教醫師，才能正確、安全地調養自己的身體狀態喔!

中國女性肺癌為何高?

(中國女性肺癌為何高?當然是二手煙+廚房油煙了!
這不合邏輯，現在禁煙力度很大、女性進廚房也少了，其實大氣PM2.5才是真兇！
男人也一樣吸PM2.5啊!
男女天生演化基因大不同啦!故男易得肝癌而女易得肺癌。
另參【圖博館】：男女大不同 《生病why》 《幹嘛要抽菸》 霧霾,沙塵暴 深澳電廠乾淨的媒 )
http://mypaper.pchome.com.tw/jsoujsou/post/1375089958

肝癌保護基因 證女多男少2008/04/25

肝癌好發於男性，可能與基因有關。陽明大學研究發現一個肝癌保護基因「甘胺酸甲基轉移酵素（Glycine N-methyltransferase，簡稱ＧＮＭＴ）」，動物實驗發現，具此基因的老鼠不易罹患肝癌，且母鼠體內ＧＮＭＴ濃度比公鼠高八倍，可依此解釋肝癌好發於男性的部分原因，研究團隊希望據此開發抗肝癌的基因藥物。
　　研究主持人陽明大學微生物及免疫學研究所教授陳宜民昨在國科會發表此研究。陳宜民說，正常母鼠ＧＮＭＴ濃度是公鼠的八倍，這可解釋為何女性較少肝癌，團隊下一步將和中研院合作，以一種特殊感染後會產生ＧＮＭＴ的菜蟲，磨粉餵食或注射，希望製成對抗肝癌基因藥物。肝病防治基金會執行長許金川表示，肝癌是國內男性最好發的癌症，男性發生率約是女性的三至五倍。
　　可避肝癌 易得肺癌
陳宜民表示，研究團隊先在三個先天性ＧＮＭＴ突變的患者身上，發現都有肝腫大以及類似慢性肝炎等臨床症狀，興起研究構想，進而證實ＧＮＭＴ是個肝癌保護基因。動物實驗發現，沒有ＧＮＭＴ基因的母鼠全罹患肝癌，而沒有ＧＮＭＴ基因的公鼠，則有一半罹癌。這能確定ＧＮＭＴ能保護母鼠不長肝癌，但效果在公鼠上不明顯。
ＧＮＭＴ可降低罹患肝癌的機會，卻可能是肺癌危險基因。陳宜民表示，在肺癌實驗中發現，帶有ＧＮＭＴ的老鼠較易罹患肺癌，且公鼠還合併有憂鬱、虛弱等症狀，顯示雄性調控ＧＮＭＴ的機轉較複雜，可能無法單靠ＧＮＭＴ達到保肝的效果。這項成果已發表在《肝臟學》（Hepatology）期刊，且正申請台灣、日本、美國等國專利。

《科學》雜誌配發的一篇評論文章說，預計有關癌症“壞運氣”理論的爭論還會繼續下去。還有專家認為，這項研究並不意味著否認通過改善環境和生活方式預防癌症的重要性，英國癌症研究會就認為，42%的癌症病例可以預防。
　　回應
　這種運氣說法很荒唐也很不嚴肅。癌症的發生是有非常複雜的形成機制、是非常多的綜合因素造成的。
　運氣說這種P話你也信？你也是靠運氣活著？運氣是什麼？是占卜！是玄學！量變產生質變不懂嗎？
　運氣就是概率，整個世界都是由概率控制的，這本來就是科學的真相。
　科學家們研究了幾千種致癌的原因，然後選取了一種最扯淡的歸結於玄學的。
　不是吧，我倒是覺得是個偉大的進步。下一個方向就可以放到細胞分裂出錯的規矩性研究上去。所謂運氣，其實也是有概率因素的
　這麼多網友對運氣說有這麼大的意見或誤解。改成本來科學的說法' 近三分之二(約66%)的癌症基因突變可歸咎於健康細胞在分裂過程中發生的DNA（脫氧核糖核酸）複製隨機錯誤，而不是遺傳基因或環境因素 '是複制隨機錯誤而發展的癌。不用運氣來普及此論文的結論，能接受嗎？

《科學》雜誌重磅發現：66%癌症發生是因運氣不好

據重慶晚報2017.3.25報導，美國約翰斯•霍普金斯大學研究人員曾在兩年前發表論文說，多數癌症發病要怪“壞運氣”，遺傳和環境因素影響相對較小。這一結論在科學界引起巨大爭議。如今，該校研究人員經進一步分析再次報告說，多數癌症發病確實是因為運氣不好。
　　這項於23日發表在美國《科學》雜誌上的新研究稱，近三分之二(約66%)的癌症基因突變可歸咎於健康細胞在分裂過程中發生的DNA（脫氧核糖核酸）複製隨機錯誤，而不是遺傳基因或環境因素。
　　“正常細胞每次分裂時，都會發生幾個錯誤或者說突變。這些突變大多數時候不會造成傷害，因為它們發生在垃圾DNA上、與癌症無關的基因上或者不重要的區域。這是通常情況，按我們的說法這就是好運氣，”研究報告作者、約翰斯•霍普金斯大學腫瘤學教授貝爾特•福格爾斯坦在華盛頓舉行的記者會上說。“但它們偶然發生在癌症驅動基因上，這就是壞運氣。”
　　福格爾斯坦等人2015年1月在《科學》雜誌上發表文章稱，人體組織的癌症風險差異可以用乾細胞分裂時出現的錯誤，即所謂“壞運氣”來進行解釋，三分之二的癌症基因突變是“壞運氣”的結果，另三分之一歸因於遺傳和環境因素。
　　不同觀點認為癌症仍可預防
這一結論隨即引起極大爭議。許多科學家批評說，該研究完全基於美國癌症患者，沒有納入乳腺癌與前列腺癌兩種常見癌症，且嚴重低估癌症預防的作用，是一種“危險的誤導”。
　　最新研究中，福格爾斯坦等人基於423個國際癌症數據庫，利用數學模型分析了全球近70個國家人群幹細胞分裂與癌症風險之間的關係。這些國家的人口總計達48億，約佔全球總人口的三分之二。結果顯示，癌症風險和乾細胞分裂之間存在強相關性。這種關聯具有普遍性，並非僅適用於美國。
　　例如，胰腺癌77%的突變可歸因於DNA複製隨機錯誤，18%為吸煙等環境因素，只有5%是遺傳因素；肺癌的情況則大不一樣，65%的突變歸因於環境因素，其中主要是吸煙，35%是DNA複製隨機錯誤，而遺傳因素沒有影響。
　　“成百上千萬人過著幾近完美的生活方式，不吸煙、曬太陽前擦防曬霜、飲食健康、經常鍛煉，做了我們認為可以防癌的一切事情，但他們還是患上癌症。我們希望這項研究能為這些患者帶來安慰。”福格爾斯坦說。“他們需要知道不管他們做了什麼，癌症還是可能會發生。”

人類壽命有上限 難活過115歲 2016-10-06聯合晚報

科學家認為，如果技術沒有突破，一般人壽命大限是115歲。圖為122歲的已故法國人瑞珍妮．卡門特。 美聯社

「自然」期刊5日發表的研究認為，人類壽命最長的世界紀錄目前是122歲，這項紀錄將很難打破，除非有突破性進展，否則115歲或許是人類壽命的上限。
人的壽命能否超過現有的紀錄，是許多專家研究的課題，紐約愛因斯坦醫學院的遺傳學家維格表示，人類衰老過程相當複雜，超過最高紀錄即使不是不可能，也似乎極難實現。
逾百歲者死亡率沒降
過去一世紀，隨著醫療和衛生條件的改善，許多國家的人均壽命大幅提高，死亡年齡也提高，有人因此認為，人的壽命沒有上限。
研究人員在分析全球死亡率資料後發現，有些族群的死亡率明顯下降，如幼兒、育齡婦女和普通老年人，但百歲以上老年人的死亡率卻無大幅改善。
法國婦人珍妮．卡門特（Jeanne Calment）1997年以122歲高齡去世後，至今沒人打破她的紀錄。研究人員指出，人活到125歲的機率不到萬分之一，他們認為人類壽命的上限很可能是115歲。
部分老齡化專家說，上述研究未考慮到一些實驗室動物如鼠類、昆蟲和蒼蠅，已可透過改變基因等技術，延長壽命且改善健康。科學家現在的目標，是找到可能減緩人類老化進程的療法，讓人們更健康的時間持續得更久。
美國老齡化研究協會發言人、哈佛大學醫學院基因專家辛克萊說：「人類可大幅延長多種動物的壽命，我認為也可能延長人類自身的壽命。」
技術若進步 有望突破
伊利諾大學研究人員奧尚斯基表示，延長人類的壽命取決於技術進步，如果技術成功，現有上限就可能打破，而打破多少要看取得多少突破。
針對百歲老人的多項研究顯示，生活方式的選擇對長壽的影響可能比基因更大，但在110歲以上的老人中，基因則是關鍵。
波士頓大學老年病學家伯爾斯認為，人們不應去尋找長生不老藥，而該注重飲食和運動，步入老年後保持身體健康。

吸吮拇指和咬指甲的人 較不容易過敏2016/07/13 聯合新聞網

透過吸吮手指或是啃咬指甲，增加接觸某些病菌的機會。 圖／shutterstock
為了避免孩子吸吮手指，長輩們怪招齊出，塗綠油精、辣椒水、貼OK绷，現在孩子可以有個更好的理由吸吮手指了！一項研究顯示，吸吮拇指或是咬指甲的小孩，比較不容易過敏！
依據BBC的報導，紐西蘭Dunedin的Otago大學研究團隊，針對1000名左右幼童，定期追蹤他們從5歲至32歲身體狀況，研究先篩選出，誰有吸吮拇指和咬指甲的習慣，並且紀錄他們在5歲、7歲、9歲和11歲的狀況，然後在他們13歲和32歲時進行過敏測試。
大概有三分之一有「壞習慣」的小孩，在13歲時出現過敏症狀的可能性，大幅降低。這些孩子因為屋內塵蟎或寵物貓狗而出現過敏的機率，也比較低。更妙的是，這樣的保護機制可以持續到成年。
不過，研究發現，吸吮拇指和咬指甲雖然可以降低過敏機會，但是無助於降低發生氣喘或花粉過敏症。
對於為何吸吮手指或啃指甲可以降低過敏風險？研究作者解釋，透過吸吮手指或是啃咬指甲，增加接觸某些病菌的機會，因此強化人體的免疫能力。

英國過敏症基金會Allergy UK表示，此項研究已在其他國家開展，有助於增加該理論中，生長環境與腸道菌群因素在形塑個人可能對食物過敏的重要性。

生病為何使我們昏昏欲睡？

‧知識通訊評論 2007/08/24

免疫系統的健康，與睡眠夠不夠關係密切；充足睡眠能加速病人復元。伯切勒表示，證據說明：睡眠有助於對抗病菌感染。人如果生病時，容易疲倦，昏昏欲睡，原 因是什麼呢？瑞士科學家表示，他們已經找到答案，便是「Ａ型腫瘤壞死因子」(TNF-alpha)這種化學物質。

免疫系統的健康，與睡眠夠不夠關係密切；充足睡眠能加速病人復元。伯切勒表示，證據說明：睡眠有助於對抗病菌感染。
人如果生病時，容易疲倦，昏昏欲睡，原因是什麼呢？瑞士科學家表示，他們已經找到答案，便是「Ａ型腫瘤壞死因子」(TNF-alpha)這種化學物質。
瑞士蘇黎世大學醫院免疫學家伯切勒(Thomas Birchler)與他的同事把Ａ型腫瘤壞死因子，注射到小鼠體內，然後觀察與小鼠生理時鐘有關的基因之表現。他們發現，這些控制我們作息的基因按正常節 奏運作，在一天的特定時間點，起起落落；但是注射了Ａ型腫瘤壞死因子的小鼠，它們的那些基因，有些整體表現便會降低。伯切勒表示，就好比一個基因的時鐘， 鐘擺震盪依然符合節奏，但時鐘的報時，卻差了很多。
Ａ型腫瘤壞死因子的名稱是因為它具有抗腫瘤的性質。目前已知人類感染病菌或罹患風濕性關節炎、多重硬化症等慢性病時，這種化學物質就會引起 發炎，作為生理反應。此外，大家也都知道Ａ型腫瘤壞死因子跟疲憊有所關連，只是原因不明。舉例來說，癌症病人接受Ａ型腫瘤壞死因子藥物治療時，有時會表 示，有嚴重的昏睡感。睡眠失調的病人服用能干擾Ａ型腫瘤壞死因子的藥物表示，有時候白天比較不會想睡。
小鼠被注射Ａ型腫瘤壞死因子，就比較不活躍，跑到轉籠去玩或是繞著籠子走的時間，都告減少，好像生病了。
伯切勒等人的研究成果，令不少免疫學家覺得興奮，認為由此可以引發出更多的研究。例如美國伊利諾大學免疫學家姜生(Rodney Johnson)就表示，學界了解Ａ型腫瘤壞死因子能改變睡眠習慣已有多年，但是把這種因子，與生理時鐘的基因結合起來，實屬創舉。
免疫系統的健康，與睡眠夠不夠關係密切；充足睡眠能加速病人復元。伯切勒表示，證據說明：睡眠有助於對抗病菌感染，另外，由演化觀點來看，感染病菌的個體會疲倦，就不能參加群體的活動，如此可以防止病菌擴散到整個族群當中。
雖然疲倦想睡短期內對病人有好處，但會使罹慢性發炎的病人日益衰退。強生表示，疲憊想睡、作息變更，一開始或許有好處，但是到最後有可能導致生病；有些東西的好處，到數量太多就不見得好了。
抗Ａ型腫瘤壞死因子的藥物可以幫忙慢性發炎病狀的人，不致於長期疲憊。但是這種藥也削弱免疫系統，增加感染病菌的風險，自動免疫失調的機率也大增。所以，研究者很想了解造成疲勞嗜睡的機制，並依此去找到更好的對抗辦法。