中時社論》博愛座讓座 修復人心的良善 2024/06/29

近日，包括捷運在內的各種大眾運輸交通工具，連續爆發「博愛座」讓座衝突，甚至還釀成流血事件，引發各界高度關切，於是有知名作家發起「占領博愛座運動」，高喊：「即刻取消博愛座」。但台北捷運公司說，因法令規定無法取消；衛福部表示，將修改《身心障礙權益保護法》，把「博愛座」更名為「優先席」，近期送立法院排審。但是更名能解決博愛座引發的人情澆薄和世代衝突問題嗎？
博愛座始於1980年代的台北公車，而後逐漸擴散適用於各縣市公車及捷運等公共運輸系統。目前法源依據是《身心障礙權益保護法》第53條規定，沒有提供對號座的大眾運輸工具，應設置供身心障礙者及老弱婦孺優先乘坐的博愛座，其比例不低於總座位數15%。
設立博愛座時，台灣高齡人口僅占總人口的5%左右；而在博愛座入法的2013年，高齡人口占全國人口11.5%。然而，這些年來，高齡人口占比急速增加，預估明（2025）年，高齡者就占了20%以上，更別說還有其他的「身心障礙者」以及弱、婦、孺。
另一個關鍵因素是人心的疏離。簡單講，受到政治與科技的影響，世代之間的鴻溝愈來愈深、人與人的距離愈來愈遠，很多人在車上往往是戴著耳機或看手機，坐在位子上的人不會關心旁邊是不是有需要座位的人。再者，有一派人士的觀點認為，大家都是花錢買票上車，憑什麼要讓座給別人？老人的票價還有優待呢！尤其近年來因政治渲染，掀起年金、房價等問題，讓年輕人的相對剝奪感加深，世代衝突的現象隨時引爆。
博愛座讓不讓座，絕不只是單純的座位問題，也不是誰比較辛苦、誰比較累，其核心問題是台灣社會總是時刻處於一種集體的暴戾氛圍中，博愛座讓不讓就成了台灣社會世代衝突的一個縮影。

西班牙將成最長壽國家，他們做對了什麼，擠下長年霸主日本？
https://www.youtube.com/watch?v=i9b6FsEoOaA
　　回應
我覺得地中海飲食有影響，生活步調的影響也很大，東亞這，生活步調都很緊湊，工作壓力也大，拉丁民族生性較樂天浪漫，生活步調相對緩慢許多
地中海飲食? 歐豬5國!
地中海飲食，除了大量不飽和脂肪酸更重要的是減少精緻穀物可以減少胰島素壓力，午睡也是身心放鬆
可能是橄欖/紅酒油商的廣告。西班牙食物也不見得多健康，醃制食品很多火腿香腸很鹹很鹹的。西班牙的火腿那麼有名，黑豬肉也是最高級的豬肉，這些算紅肉/加工肉
甚麼地中海飲食?根本有錢人飲食
地中海飲食 在台灣吃一天要花個6百 真的是窮到只能吃垃圾了
這些西班牙的健康習慣從來就存在，為什麼以前他們的平均壽命沒有超過日本？
日本人長壽並非生活習慣而是醫療技術及制度, 其它是飲食, 食量適中清淡, 愛喝茶文化及魚類大國。
日本人蔬菜吃太少，水果又貴，近年人們更愛吃紅肉，拉麵湯底死鹹⋯ 男女熱愛煙酒，沒有一天不喝酒，加上壓力大😫還那麼長壽已經很厲害了
其實日本的長壽還存在一個問題：無限長照。歐洲是以保障老人健康為前提，有限度提供醫療資源。日本是老人還剩一口氣，就無限續命，生活品質則難以保證，本質上是以青壯年過勞為代價，養肥了醫療產業。
一直感覺日本人長壽根本就不科學，他們睡眠時間極短，日本人工作到死為止，並且日本的環境也很一般，房子很小。日本男人整天抽煙喝酒的。
一個探討西班牙為何長壽的影片竟然一堆人留言長壽要幹嘛
其實不是所有人在乎長壽 活太久很累很累的 老了一身毛病 又孤獨
有錢長壽是幸福，沒錢長命是折磨
長命百歲要幹什麼，花大錢住加護病房嗎？看到那些加護病房的老人，還不如安樂死
老了之後行動不便，沒法自理還要依賴別人，這樣長壽有什麼意思？
午睡是很痛苦的，從學生到成年都是
美國生理學家Ancel Keys 的研究項目極巨爭議性

2040年取代日本 西班牙平均壽命將稱冠全球
新研究指出，西班牙在2040年的平均壽命將增至85.8歲，微超日本（85.7歲），新加坡（85.4歲）和瑞士（85.2歲）。美國將自2016年的43名掉至64名，平均壽命79.8歲，中國將大幅爬升29名至第39名。

說下“進化論”最讓人惋惜的地方 2023-03-01

近幾天在觀網風聞社區發了兩個帖子，討論人類要不要恐懼外星人的話題。恐懼的網友不少。他們給出了各種外星人可能霍霍地球人的理由，並執著於用歐洲殖民者殘害印第安人的例子做證據。
但是，當我問他們為什麼歐洲殖民者能統制美洲，而美軍卻無法平定阿富汗時，蒙古人騎著馬，拿著刀箭就能征服這裡，號稱人類史最強的美軍打了十幾年，卻夾著尾巴逃跑了。為什麼一個貧瘠落後的地方會成為“帝國墳場”？為什麼帝國會從這裡開始折戟沉沙？
當網友們激烈地向我陳述外星人的危險和莫測時，其實他們表達出的是強烈的“社會達爾文主義”情緒，偏執地向“效率”，向“力量”，向“財富”跪下去了。
他們崇拜強者，這沒有錯。但是，他們不知道，很多強者之所以不能“恒強”，就是因為沒有明白在“效率”的旁邊還有“豐富性”這個影子。
，我覺得“進化論”最讓人遺憾的地方是，沒有把“效率和豐富性”的辯證關係挑明，解釋清楚，以至於後人對“進化論”做了“社會達爾文主義式”的偏頗解讀與愚蠢實踐，並造成了許多極端的傷害與災難。
有些人比較喜歡用“演化論”而不是“進化論”，認為生命的發展是自由的，往各個方向發展的，所以只有適者生存，沒有進化與否，先進與否。演化論是不對的，是分裂的、孤立的去看生物發展現象。如果用“演化論”代替“進化論”，評判標準沒有了。只有彼此不同，而無好壞、對錯、正誤、美醜之分。實際是有“效率”和“豐富性”兩個標準。

“解決日本老齡化的唯一辦法是老年人集體自殺”，耶魯大學日籍教授這言論引爭議

（觀察者網訊）當地時間12日，紐約時報2023-02-12報導，耶魯大學38歲日籍助理教授成田悠輔(Yusuke Narita)曾公開為日本應對老齡化“出謀劃策”稱，“唯一的解決辦法不就是老年人集體自殺或者一起切腹自盡？”該說法近期在推特上引發爭議後，成田悠輔回應稱，“集體自殺、一起切腹只是抽象的隱喻，我本應謹慎對待這些詞的負面含義，所以經過反省，去年開始，我不再使用這些說法了。”
《楢山節考》。日本人有這種想法不稀奇，因為來自他們的傳統。從側面反映出日本是一個“有小節而無大義”的民族。精日們怎麼洗？
年輕人都在為這個政策歡呼，可是他們為什麼不想一想，自己也會有老去的一天的啊？到時候也希望自己被自己的子孫推往斷頭臺嗎

阿茲海默醫學醜聞：論文造假矇騙16年浪費3億美元 2022/08/13 中時

全球投入無數資源與人力進行研究的阿茲海默症學術研究圈最近傳出重大醜聞，據知名學術期刊《科學》最近發表的深度調查報告指出，一篇發表於2006年的醫學論文涉嫌在實驗數據造假。該論文發表後極受重視，16年來被阿茲海默症研究人員引用近2300次，涉及研究經費近3億美元，將無數的研究人員與資源帶入歧途，最近才被發現證實造假的證據，調查還在持續進行中，可能成阿茲海默研究開以來最大的學術醜聞。
據《科學》雜誌發表的調查報告指出，被稱為此一事件「吹哨人」的范德堡大學教授舒瑞格（Matthew Schrag）是一名研究阿茲海默病的年輕科學家，先前因公開批評一款獲批准上市的阿茲海默病藥物而獲得關注，他應2名神經學家邀請參與調查，發現該論文中有關β澱粉樣蛋白亞型導致失智症的研究使用的數據圖片有被竄改與重複使用的跡象。這篇原先發表於2006年《自然》期刊上的論文，曾經被視為有奠定阿茲默症研究基礎的作用，是本世紀被引用最多的阿茲海默症論文之一，該研究引爆了整個醫學產業爭相投入阿茲海默症藥物的研發，大量學術研究界亦參與其中。
阿茲海默症是德國病理學家艾洛斯•阿茲海默（Alois Alzheimer）在1906年發現，他在解剖一名失智症患者的大腦時觀察到了腦中的斑塊與其他蛋白沉積，1984年科學家們才查明這些斑塊的主要成分是β澱粉樣蛋白，後續研究也鑽研於去除β澱粉樣蛋白的沉積做為治療策略。調查報告指出，數十年來有上百個靶向β澱粉樣蛋白的臨床試驗先後啟動，大量擠佔了阿茲海默症其他病理研究的經費。直到2006年刊登在《自然》的論文才消除對β澱粉樣蛋白假說的大量質疑，整個病理的理論與研究方向才被確定下來。
發表這篇論文的是知名神經學家凱倫．艾許（Karen Ashe）教授領導的課題組，她曾師從諾貝爾獎得主普辛納（Stanley Prusiner），上世紀90年代中期曾建立能生產人類β澱粉樣蛋白的小鼠模型，並觀察到這些動物的大腦中出現斑塊，實驗小鼠也出現失智症狀，這也成為後來阿茲海默症研究常用的研究模型之一。後來科學家注意到一種被稱為「毒性寡聚體」的β澱粉樣蛋白亞型，但未能證明這類物質會直接導致認知能力衰退的失智症狀，而正是2006年發表的論文為此提供了直接證據，認定這種β澱粉樣蛋白亞型能導致動物的認知出現嚴重衰退。這項研究獲得《自然》評論為阿茲海默症研究的重要發現，艾許教授也因此獲得神經科學領域的重要獎項。

電影《七五計畫》：描繪未來日本為老年人贊助安樂死專案，大多數人積極回應2022-06-18

在萌生了一個劇本構想之後，日本電影導演早川千繪決定找到母親的同齡友人和其他熟人，驗證上面的這一假設性問題。她所得到的答案是：“大多數人對此都很積極，他們不想成為別人或自己孩子的負擔。”
在早川千繪看來，這一結果看似令人震驚，卻有力地反映了當下日本文化和人口結構。《七五計畫》獲第75屆戛納電影節金攝影機獎特別提及獎。
這部電影是日本著名導演是枝裕和首次擔任總監製的集錦電影《十年日本》中的一部《七五計畫》的再創作，描繪了這樣一個未來景象：日本政府宣導安樂死，以及為孤獨老人集體埋葬，興奮的銷售人員不斷推銷著這些服務，就像推銷旅遊保險業務一樣。
日本有近三分之一的人口為65歲及以上，按人均比例算，日本的百歲老人比其他任何國家都多。在日本的65歲以上老人中，五分之一為獨居，該國老年癡呆症患者的比例非常高。隨著人口的迅速減少，日本政府面臨潛在的養老金短缺，以及如何照顧年長公民等問題。
雖然年長的政客仍主導著日本政府，日本媒體也時常強調所謂“快樂老齡化”的樂觀報導，但安樂死在日本是非法的，但這卻偶然會在可怕的犯罪情境下出現。2016年，一名男子在東京郊外的一個殘障人士中心殺害了19名正在熟睡的人，他聲稱這些人應該被安樂死，因為他們“在家庭生活或社會活動中遭受著極端困苦”。
日本鳥取大學的副教授安藤泰至，主要研究生死學、生命倫理等課題，他認為在一個某些人因過渡工作而死亡的社會（日本），這種潛在的未來景象是更加可信的。“想像一個接受安樂死的地方並非不可能。”
　　回應
我也希望我晚年有合法平價安樂死，沒必要渾身病痛苟延殘喘。沒安樂死就燒炭
這個題材在日本並不新鮮，拋棄老人（自生自滅）在日本平安時代的《大和物語》、《今昔物語》及其他歌謠、故事中均有記載。影視方面，早已《楢山節考》，並且是名導演木下惠介和今村昌平兩個各有千秋的版本。電影原著為深沢七郎的短篇《楢山節考》，小說以日本民間的棄老傳說為主題，講在一個楢山深處的村莊裡，老太太因年老被兒子背上山，令其自生自滅的過程。
　　相關新聞
枝裕和 《十年日本》：悲觀真的無可避免？
https://www.youtube.com/watch?v=fRIfMJjl3Kc

新疆人來源之謎告破！付巧妹團隊揭秘五千年演化史 2022-04-02 新浪科技

　　自從張騫出使西域、開闢陸上絲綢之路以來，新疆就是絲綢之路的必經之地，成為亞歐大陸東西部文化、經濟貿易以及人群交流的重要樞紐。事實上，近些年的考古表明，早在絲綢之路之前，新疆已經出現了東西方人群的融合：例如在青銅時代（5000~3500年前），塔里木盆地的乾屍已經出現了西方的紡織特徵。
　　本周發表在《自然》，由中國科學院古脊椎動物與古人類研究所的聯合團隊，一項研究通過對4000年前塔里木盆地乾屍的測序結果表明，這些人融合了：來自北方的南西伯利亞；來自西方的中亞；以及來自東北的東北亞人群。

非洲最古老的人類DNA揭示人類遷徙之謎 2022-03-02 新浪科技

　　過去，有關非洲的研究大多集中在6萬至8萬年前，近日發表在《自然》，一項由國際跨學科團隊研究5000年到18000年前人類的古基因aDNA進行測序和分析，東非人的祖先最遠到達了尚比亞以南，而非洲南部人的祖先則延伸到了肯雅以北，長途遷徙並和遠離他們出生地的人生育後代。幾乎所有的古代東非人都與今天生活在非洲中部雨林的狩獵採集者共用了大量遺傳變異，讓古代東非真正成了一個遺傳的大熔爐，這種混合和移動發生在大約5萬年前。
　　回應
歐美白人應該是非洲智人與歐洲尼安德特人融合的結果

里程碑！首次完整破譯人類基因組 2022-04-02 新浪科技

從1990年至今，我們一直在接近完整的人類基因組。今天，發表於《科學》雜誌的6項研究，科學家破解了最為關鍵的測序難題，獲得了完整的人類基因組序列，或能將我們對人類的生長發育和疾病的瞭解，推向了新的高度。

可複製的RNA分子首次創造出來了！生命的起源可能有線索了 2022-04-02 新浪科技

　　近期，東京大學首次創造出一種可以複製的RNA分子，這些分子還具有多樣化的能力，能實證達爾文進化論（楨：演化），表明簡單的生物分子可以促成複雜類生命系統的出現。

人類在接下來1萬年間會發生哪些變化？ 2022-03-31 新浪科技

　　一些科學家認為，文明的崛起意味著自然選擇的終結。
　　但進化（楨：演化!）並沒有停下腳步，只不過驅動力不再是“適者生存”，而是“適者生育”，因此“性選擇”比“自然選擇”更重要。城市為疾病提供了易於傳播的環境，我們的大腦體積也變小了。
　　人類的壽命會越來越長，進化出抗衰老或抗癌基因就毫無意義了。
　　過去200萬年來，隨著我們對蠻力的依賴減少、對工具和武器的依賴增加，骨骼的質地變得越來越輕。現代工作則更多是腦力勞動、而非體力勞動。
　　早期以植物為食長有巨大的臼齒和下頜骨，用於磨碎富含纖維的植物。但食肉烹飪之後，下顎和牙齒都開始縮小，智齒未來也可能會消失。
　　過去600萬年來，在工具使用、複雜社會體系和語言的驅動下，大腦體積三倍自然選擇的大腦。1萬至2萬年前達到了最大值，之後，大腦就一直在縮小。也許是因為，農耕文明，身體攝取的脂肪和蛋白質大大減少，大腦的耗能相當驚人，可占全身的20%。也許狩獵採集比農耕更費腦力一些。也可能是因為，大型社會中有專業的人做專業的事，所以耗費的腦力更少。
　　大腦體積其實並不能決定一切。大象和逆戟鯨的大腦都比人類大，愛因斯坦的大腦則小於人均，尼安德特人倒是與我們差不多，但主要用在了視覺和身體控制上，語言和工具並不多。被人類馴化之後，羊的大腦品質減少了24%，牛減少了26%，狗減少了30%。
　　以狩獵採集社會，人類需要富有攻擊性，如今，我們要買肉就去菜市場，有糾紛就去警察局或法院。但越來越多的人正飽受孤獨、焦慮和抑鬱等心理問題的困擾。在這些精神問題從人類基因庫中剔除的同時，我們或許也會失去這些極富才華和創造力的領導者、作家、藝術家和音樂家。
　　回應
在病毒面前越來越脆弱

為什麼我們會有不同的血型？ 2022-03-30 新浪科技

　　所以有不同血型，原因在於瘧疾，O型比其他血型低66%。不同血型可能存在著疾病聯繫，例如，O型更容易患霍亂、鼠疫、結核病和腮腺炎，AB型更容易感染天花、沙門氏菌和大腸桿菌。儘管Rh陰性會導致新生兒溶血症，在過去的進化中存在過某種優勢，使這種基因突變能夠保存下來，但現在優勢消失了。

世界上最長壽男性去世 終年112歲零341天

2022年01月18日，吉尼斯世界紀錄認定的“世界上最年長男性”德拉•富恩特（De la Fuente）在西班牙的家中去世，終年112歲零341天。富恩特於1909年2月11日出生於西班牙萊昂，是一名鞋匠，他與妻子安東尼娜育有8個孩子、14個孫子和22個曾孫。

獲驗證的最長壽者列表 - 維琪百科

至今為止，人類史上最長壽者為法國女性雅娜•卡爾曼特，122歲164天（也是至今唯一一位120歲及以上）；現任全世界最長壽在世人物是日本女性田中加子（出生於1903年1月2日），現年119歲16天。人類史上至今最長壽的有24名活到116歲及以上者，當中23名為女性，只有1名為男性──日本的木村次郎右衛門，116歲54天。人類史上至今僅有10名能活到117歲以上，均為女性。此表共列出人類史上已獲驗證最長壽的100人。

不吃夜宵可以長壽？ 科學家們找到了背後的原因 2021-09-30

研究人員們指出，既然間歇性禁食的效果與吃下去的卡路里總數無關，而只和吃飯的時間有關，那麼生物鍾一定在裡頭起到了某種作用。
為了找到關鍵，科學家將與人類具有類似生物鍾的果蠅分為四組，第一組每天24小時敞開供應食物，想吃就能吃;第二組的開飯時間減少一半，僅為12小時;第三組每隔一天餓一天肚子——第一天禁食，餓完肚子的第二天敞開吃。第四組的設計則非常巧妙，類比了間歇性禁食。 果蠅在頭一天有4個小時可以吃東西，剩下20小時不給吃。 禁食的次日，果蠅整天都能正常飲食。
實驗發現，只有第四組的果蠅更長壽——雌性果蠅的壽命延長了18%，雄性果蠅的壽命也延長了13%。只有那些沒有吃夜宵，從晚上開始餓肚子，一直餓到第二天中午的果蠅，壽命才得到了顯著延長。 相反，同樣是餓20小時的肚子，如果把吃飯時間調整到晚上，果蠅的壽命就沒有明顯變化。
為什麼呢？ 後續研究發現在晚上餓肚子，有助於啟動細胞的自我清理系統。 這種系統叫做自噬反應，曾斬獲諾獎。 細胞正是用這條系統來修復自身損傷。 我們也知道，它與延緩衰老有關。
考慮到人類細胞具有同樣的清理機制，科學家指出這一發現對人類可能也有啟示。

薛定諤1944年《生命是什麼》

　　這是個大問題。在學校得到的答案是生物必考題——生物體會表現出如下特徵：運動（movement）、呼吸（respiration）、應激反應（sensitivity）、生長（growth）、繁殖（reproduction）、排泄（excretion）和吸收營養（nutrition）。
　　儘管地球的生命形式都依賴於碳基聚合物，但我們對生命的思考不應該受制於地球上的生物化學經驗。矽在地球上的含量遠遠高於碳，地球上的生命卻是基於碳的。這或許是因為在地球表面的現成條件下，矽不像碳那麼容易與其他原子形成化學鍵，因而不能為生命製造出足夠的化學多樣性。不過，如果在假想地外生命時徹底排除矽基生命，就太愚蠢了。比如說，英國化學家和分子生物學家格雷厄姆•凱恩斯-史密斯（Graham Cairns-Smith）就曾在20世紀60年代構想了一種原始的生命形式，以矽為基礎的自我複製。
　　思考生命是什麼時，人們很容易在生命和非生命之間劃出一條鮮明的分界線。細胞顯然是有生命的，所有由細胞集合而成的生物體也是有生命的。但也有居於兩者之間、類似生命的形態。
　　病毒是個很好的例子。它們是有基因組的化學實體，病毒可以通過自然選擇進化，但病毒不能自我繁殖。相反，它們繁殖的唯一途徑是感染生物體的細胞，劫持被感染細胞的新陳代謝。
　　長久以來，生態學家一直很贊成深層關聯、相互關聯的生命觀，認為所有生命都被一個互相連接的網路關聯在一起。

吃下“年輕”的糞便後，它們的大腦也變年輕了？ 2021-08-19 環球科學

　　近日發表在《自然•衰老》的愛爾蘭科克大學APC微生物組研究所通過糞菌移植的方式將年輕小鼠的腸道菌群移植給老年小鼠，發現老年小鼠的部分大腦和免疫系統功能得到了恢復。
　　腸腦軸（gut-brain axis）指的是腸道與大腦間的雙向生化信號通路，包括中樞神經系統、神經內分泌和神經免疫系統中的多種複雜相互作用。而腸道菌群的代謝物中包括一些神經活性分子，例如色氨酸前體和代謝物、血清素、γ-氨基丁酸和兒茶酚胺等，這些代謝產物可以與腸道自主神經突觸發生作用，從而最終影響到大腦狀態。

我們真的只利用了10%的大腦嗎？ 2021-08-25 新浪科技

　　這個傳言在流行文化中露臉實在太多，很難進行追根溯源。但最初也來自對科研結果的誤讀。
　　19世紀90年代，美國心理學家威廉•詹姆斯在對“神童”的研究提出，“在我們的心智與身體資源中，我們其實只利用到了其中的一小部分”。
　　還有一種說法是，源自神經外科醫生懷爾德•潘菲爾德在大腦中發現了一些“沉默”的腦區，對這些部位進行電刺激並不會對身體造成任何影響。有些人便認為有些部位“用不上”，這種理解是錯誤的，對刺激沒有反應並不意味著這塊腦區沒有功能。事實上我們幾乎會使用大腦的每個部分，而且大腦是一直保持活躍狀態的。

大腦的百分之十神話--維基百科

神經學家巴里•巴耶爾斯坦列舉了7條推翻這個謠言的證據：
1.如果百分之九十的大腦一般是沒被使用的，那麼對沒被使用的大腦區域造成的損傷應該不會影響大腦運作。然而大腦幾乎沒有可以被損傷同時又不會失去功能的區域。即使是對很小一部分大腦進行很微小的損傷，都會對大腦引起巨大的影響。
2.對大腦的科學掃描顯示無論一個人在幹什麼，大腦幾乎總是活躍的。
3.大腦只占了人體總重量的2%，卻要消耗高達20%的身體能量。如果90%的大腦是不需要的，那麼進化過程中，自然選擇會去除消耗大量能量而90%卻沒用的低效的大腦。
4.大腦成像證明了就算是在睡覺，大腦也展示了一些程度的活躍度。
5.大腦擁有不同的區域來進行不同的信息處理，沒有找到過一塊沒有任何功能的大腦區域。
6.微結構分析：如果有90%的腦細胞是沒用的，細胞電位記錄技術會發現的。
7.神經系統疾病： 90%的腦細胞沒有使用過的話，大腦會出現大面積衰退。

最近科學家們發現，閹割可能會延長男性壽命 2021-07-12 新浪科技

　　我們都知道，女性平均壽命比男性長。
　　在養貓界也流傳著一種說法：給公貓絕育後，它也許能多陪你幾年。
　　韓國仁荷大學研究院，太監平均壽命能70歲，而當時男人只有56歲。
　　這些事情之間究竟有沒有聯繫？
　　最近一項研究顯示…
　　[閹割可能幫助男性活的更久：研究發現，移除公羊的睾丸後，延緩了它們DNA老化，讓它們壽命最多延長60%。同樣的原理可能也適用人類。]
　　看完這個結論，評論區的網友們認真思考了起來…
　　“如果人生無法享受，壽命延長60%又有啥意思？”
　　“結婚十年後，壓根用不到那啥了…”
　　回應
性格還會溫順!
趙高，魏忠賢，錦衣衛…溫順?

科學證明夜貓子都死得早？穩住，事情不是這樣的

研究稱“夜貓子”更易抑鬱 提前1小時入睡抑鬱風險可降23%
當“夜貓子”真會快樂？新研究顯示：晚睡的人更易抑鬱
　　2018年，有個研究憑藉聳人聽聞的標題引爆全網：“非傳統睡眠作息將導致早死”，其實，這既不是研究本身的結論，也不是研究人員的結論。
　　這個研究最初發表於《國際時間生物學期刊》，研究人員在六年半的時間裡研究了超過43萬人的睡眠類型，研究資料來源於英格蘭國家衛生服務中心和蘇格蘭國民健康服務中心登記處。研究人員將近50萬人被分成了四類：真•雲雀型（所謂的早鳥族，最有可能隨著日出而醒）、真•貓頭鷹型（最有可能隨著日出而眠）、半雲雀型和半貓頭鷹型。
　　超過1萬名參與者在研究期間死亡。研究並非試圖將死亡與睡眠剝奪聯繫在一起，而是將其與“共病”聯繫起來——也就是說，比如心理或神經疾病，糖尿病等。
　　但是，不應僅靠簡單的關聯性就妄下結論，真正的問題在於，對於那些生活在早起世界的夜貓子來說，他們睡得太晚，但又不得不起得很早。一些其他可能增加健康風險的行為，主要與飲食和運動有關。如果每晚休息充足，飲食健康，積極鍛煉，參與有意義的社交活動，每天再曬曬太陽，即使是夜貓子，也並不會僅因為睡得晚就面臨健康水準整體下降的風險，也不會因此而死得更早。
　　睡眠習慣隨著時間和科技而變化
　　 “早睡早起讓人健康、富裕、聰明。”當時人們贊同這一觀點，多半是客觀條件使然。那時候離電力普及還有一個多世紀，人們的工作，仍然主要集中在農牧業和製造業這些典型的戶外勞動中。
　　那時的夜貓子常被清教徒認為懶散又無所事事，只有經常光顧酒吧、妓院，以及被關在監獄牢房的人才會睡到太陽曬屁股。在當時，主流社會的觀念，是不惜一切代價避免成為夜貓子。
　　就這樣過去了兩個世紀，情況基本沒什麼變化。
　　到1954年，已經有超過一半的美國家庭擁有至少一台電視。到90年代初，電腦也達成了同樣的里程碑式的成就。僅僅幾年之後，超過半數的美國人接入了互聯網。每晚睡眠時間不足5小時的人數激增至了14%。
　　現在，夜貓子們則完全遵循自己身體的規律生活。研究發現，夜貓子比早鳥族更聰明，更富有創意，工作狀態更穩定。
　　用專家的話說，理想的解決方案是敞開懷抱，擁抱你自己的自然規律，即便這意味著你得當個自由工作者，或者去上夜間課程而不是白天上課。

中國人牙齒問題很嚴重，與飲食有關，而且口腔保健也不到位 2021-06-29

西方人因為進化問題，飲食上以牛肉特別是生牛肉為主，所以牙齒有問題，中國人是農墾文明，以大米蔬菜為主肉食為輔，牙齒問題並不嚴重，總有些人把洋人的牙齒利益鏈條輸出到中國，先從宣傳上引導中國人重視牙齒健康
錯，中國人牙齒問題很嚴重，中國飲食以米飯為主，高碳水，特別適合口腔細菌繁殖。而且口腔保健宣傳不到位，牙科醫保也不到位，保證每年兩次牙科檢查的就沒幾個人。
刷牙對牙結石只能減緩不能移除，必須依靠牙醫。人類出生時已經帶著兩套牙齒，加起來無維護夠用30年左右，這剛好和人類野外自然壽命差不多，接下來幾十年全靠細緻的護理。

寄生蟲如何促進大腦進化？ 2021-06-29 新浪科技

男子生吃螃蟹險丟命：感染多種寄生蟲引發腦出血和多器官衰竭
　　寄生蟲作為一種令人頭疼的真核生物已經存在了數百萬年，科學家認為它們很可能會影響宿主的進化。近期，在一篇發表於Quarterly Review of Biology的研究中，美國新墨西哥大學的教授Giudice討論了4種宿主演化出的、應對操縱腦部的寄生蟲的策略。
　　許多寄生蟲為了提高自身的繁殖率和傳播率，會操縱宿主的行為。因此，人腦在進化過程中會產生一些保護性的對抗措施，幫助大腦塑造出驚人的、極其複雜的中樞神經系統。Giudice認為宿主演化出的對抗寄生蟲操縱的方法主要有4種：限制寄生蟲入腦、增加神經操縱的難度、增加信號傳播的複雜性、提高大腦自身的韌性。

為什麼有的人會長命百歲：身體更有效的修復DNA 2021-05-14 新浪科技

　　《eLife》最新研究顯示，活到105歲以上的人群的確“與眾不同”，他們通常擁有獨特的基因背景，使他們的身體更有效地修復DNA。
　　研究人員對81名來自義大利105歲和110歲以上的長壽人群進行全基因組測序，將這些長壽者與來自同一生活地區的36名平均年齡68歲的相對年輕健康人群進行了比較。這是人類首次對“極長壽”人群的基因組進行如此全面詳細的解碼，解釋他們為什麼能達到長壽年齡以及與年齡衰老相關疾病避免機制提供了重要線索。
　　研究確定了5種常見的基因變化，這些基因現象在105歲以上和110歲以上測試者中更常見，發生變化的基因組集中在COA1和STK17A，當他們將已公佈的資料進行交叉核對時，在100歲以上人群中發現了相同的基因變異，通過計算分析獲得的資料預測，該基因變異可能調節三種不同基因的表達。
　　最常見的基因變化與某些組織中STK17A基因組活性的增強有關，STK17A基因組對人體健康細胞十分重要，主要涉及3個領域：協調細胞對DNA損傷的反應，激勵受損細胞經歷程式化細胞死亡，以及控制細胞內危險活性氧自由基的數量，以上情況是許多疾病（例如癌症）發生和發展的重要過程。
　　最常見的基因變化也與某些組織中的COA1基因活性降低密切相關，該基因與細胞核和線粒體之間適當串擾，線粒體是人體細胞中的“能量製造工廠”，其功能障礙是人體衰老的關鍵因數。
　　此外，該基因組同一區域與某些組織中膽綠素還原酶A（BLVRA）的基因表達增強有關，由於膽綠素還原酶A在消除危險的活性氧方面發揮著重要作用，因此該基因對細胞健康非常重要。
　　之前研究表明，DNA修復是跨物種延長壽命的機制之一，目前最新研究顯示，人類也存在該現象，人們生命歷程最後幾十年存在自然多樣性，在一定程度上與遺傳變異相關，遺傳變異使次超級人瑞具備有效管理細胞的特殊能力。
　　同時，研究小組還測量了每個年齡組測試者一生中自然發生的基因突變數量，他們發現在測試的7個基因中，105歲以上或者110歲以上測試者中，7個基因中有6個基因存在較低的基因突變負擔，他們似乎避免了與年齡衰老相關的破壞性突變增加，這可能有助於保護他們免遭心臟病等疾病的侵襲。

為什麼有的人會長命百歲：身體更有效的修復DNA 2021-05-14 新浪科技

　　《eLife》最新研究顯示，活到105歲以上的人群的確“與眾不同”，他們通常擁有獨特的基因背景，使他們的身體更有效地修復DNA。
　　研究人員對81名來自義大利105歲和110歲以上的長壽人群進行全基因組測序，將這些長壽者與來自同一生活地區的36名平均年齡68歲的相對年輕健康人群進行了比較。這是人類首次對“極長壽”人群的基因組進行如此全面詳細的解碼，解釋他們為什麼能達到長壽年齡以及與年齡衰老相關疾病避免機制提供了重要線索。
　　研究確定了5種常見的基因變化，這些基因現象在105歲以上和110歲以上測試者中更常見，發生變化的基因組集中在COA1和STK17A，當他們將已公佈的資料進行交叉核對時，在100歲以上人群中發現了相同的基因變異，通過計算分析獲得的資料預測，該基因變異可能調節三種不同基因的表達。
　　最常見的基因變化與某些組織中STK17A基因組活性的增強有關，STK17A基因組對人體健康細胞十分重要，主要涉及3個領域：協調細胞對DNA損傷的反應，激勵受損細胞經歷程式化細胞死亡，以及控制細胞內危險活性氧自由基的數量，以上情況是許多疾病（例如癌症）發生和發展的重要過程。
　　最常見的基因變化也與某些組織中的COA1基因活性降低密切相關，該基因與細胞核和線粒體之間適當串擾，線粒體是人體細胞中的“能量製造工廠”，其功能障礙是人體衰老的關鍵因數。
　　此外，該基因組同一區域與某些組織中膽綠素還原酶A（BLVRA）的基因表達增強有關，由於膽綠素還原酶A在消除危險的活性氧方面發揮著重要作用，因此該基因對細胞健康非常重要。
　　之前研究表明，DNA修復是跨物種延長壽命的機制之一，目前最新研究顯示，人類也存在該現象，人們生命歷程最後幾十年存在自然多樣性，在一定程度上與遺傳變異相關，遺傳變異使次超級人瑞具備有效管理細胞的特殊能力。
　　同時，研究小組還測量了每個年齡組測試者一生中自然發生的基因突變數量，他們發現在測試的7個基因中，105歲以上或者110歲以上測試者中，7個基因中有6個基因存在較低的基因突變負擔，他們似乎避免了與年齡衰老相關的破壞性突變增加，這可能有助於保護他們免遭心臟病等疾病的侵襲。

長期睡得少，癡呆風險高！25年的追蹤調查揭示中年缺覺危害 2021-04-21 新浪科技

　　今天，《自然-通訊》的新研究，為睡眠時間不足的長期影響帶來又一條證據：在對近8000名英國成年人進行了長達25年的隨訪後，研究人員分析發現，那些中年時期經常睡眠不足6小時的人，到了晚年，有更高的風險患上阿爾茨海默病和其他失智症（也被稱為癡呆症）。
　　過去關於睡眠時間和失智症的相關性，證據多來自時間較短（不到10年）的隨訪研究。然而，由於大多數失智症的病理生理學變化會跨越20年甚至更長的時間，因此有必要通過長期隨訪的研究來深入瞭解睡眠時間與失智症發病率之間有怎樣的關聯，並且從參與者進入老年以前（65歲以前）就開始追蹤調查。
　　這項新發表的研究包含近8000名英國成年人自1985年以來的健康狀況。在參與者50歲、60歲和70時都檢測了他們的睡眠時間。除了參與者自我報告睡了多久外，相當一部分人還會佩戴專門的設備過夜以確認時長估計是否準確。
　　在平均25年的隨訪期內，確診了521例失智症。總體而言，相比長期保持每晚7小時睡眠的人，從中年至老年（50-70歲間）長期睡眠少於每晚6小時的人，失智風險增加30%。
　　研究還分析了一些可能的影響因素，發現睡眠時間與失智症風險之間的關聯與精神疾病、心血管代謝都無關。

貧困生活會影響人類大腦，出現腦萎縮易患癡呆症！ 2021-04-21 新浪科技

　　4月14日發表在《神經病學雜誌》的一篇研究報告顯示，生活在較貧困、教育和就業機會較少社區的中年和老年人群與普通居民相比，他們的大腦掃描結果顯示出現較大程度的腦萎縮，認知測試顯示更快的衰退。

甜食吃多不僅變胖，還可能導致阿茲海默症 2021-03-22 新浪科技

　　人體的腸道中住著數萬億的細菌和微生物，它們是免疫系統的一部分，被統稱為：腸道微生物群系（gut microbiome）。而我們的口腔也同樣充滿了微生物，統稱為：口腔微生物群系（oral microbiome）。
　　大約700種3億個細菌在我們的口腔駐紮，其中有12種被認為是“壞細菌”，會導致牙齦疾病，還可能引起其他疾病——比如，阿茲海默症。
　　2020年7月，《神經病學》雜誌發表了一項關於牙齦疾病和認知障礙之間聯繫的研究：該研究評估了4,500多人18年的口腔健康狀況。
　　作者，明尼蘇達大學公共衛生學院的Ryan T.Demmer說：患有最嚴重牙齦疾病的人患輕度認知障礙或癡呆症的風險，大約是其他參與者的 2倍。
　　01 病菌是怎麼從口腔“遊”到大腦的？
　　牙齦卟啉單胞菌（Porphyromonas gingivalis）是主要的牙周病原體，能夠侵入牙齦組織，從那裡進入血液迴圈，便可以進入人體的所有區域，包括大腦。
　　健康口腔中的大多數細菌均為：革蘭氏陽性（gram-positive）。但是隨著炎症的發展，會逐漸轉變為革蘭氏陰性菌，牙齦卟啉單胞菌就革蘭氏陰性細菌。
　　阿茲海默症患者的大腦“潛藏著自己的微生物群系”，研究者在已逝世的艾茲海默氏病患者的腦組織中發現了牙齦卟啉單胞菌，感染牙齦卟啉單胞菌的動物模型也顯示出海馬體損傷。海馬體是與記憶最相關的大腦區域。
　　除此以外，慢性牙周炎還與其他炎症性疾病有關：包括心血管疾病，II型糖尿病和帕金森氏病。
　　02 甜食吃多了不僅會蛀牙，還會變笨？
　　超過80%的阿茲海默症患者患有II型糖尿病或血糖異常。高血糖與阿茲海默病的聯繫如此緊密，以至於研究者們給伴有阿茲海默症的糖尿病取了個新的名字，叫“3型糖尿病”。
　　03 牙周炎患病率會隨年齡的增長而升高，美國55歲以上一半有牙周炎。
　　FDI世界牙科聯合會給出了牙科疾病的資料，和預防方式：
　　15-20%的中年人(35-44歲）患有嚴重的牙周疾病；
　　世界上幾乎100%的成年人和60% - 90%的小學生患有齲齒；
　　建議使用牙線、定期潔牙。
https://finance.sina.com.cn/tech/2021-03-22/doc-ikkntiam6081354.shtml

細胞核起源於病毒？ 2021-01-28 新浪科技

　　動物、植物、真菌和原生動物的細胞各不相同，不過它們都有一個顯著的共同特徵：細胞核。
　　越來越多的證據使研究人員認為細胞核或許和線粒體一樣，起源于一種共生關係，帶來細胞核的可能不是一個單獨的細胞，而是病毒。
　　酵母生物技術公司MicroBioGen的研究主管菲力浦•貝爾（Philip Bell）在2001年就提出了真核生物細胞核的病毒起源學說。
　　科學家們普遍認為真核生物最早出現在25億年至15億年前。有證據表明，當時，一種細菌寄生到另一種原核生物——古細菌內，並成為了它的線粒體。
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掉髮恐和腸道細菌有關,超噁糞菌療法白髮變黑髮 2021/01/29 中時
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與腸道免疫及微菌叢失調相關的疾病
近年來，有越來越多疾病被認為可能與腸道微菌叢失調有關，從免疫性統疾病，如發炎性腸道疾病、類風溼性關節炎、第一型糖尿病、氣喘等；到非免疫性疾病，如失智、自閉、肥胖、心血管疾病等。雖然微菌叢造成這些疾病的機轉還未被釐清，但確實改變了西醫對於疾病治療的觀念。
近年來，「異體糞便移植」、「個人化飲食」、「營養品補充（如益生菌、益生元）」等觀念的進展，目的都是協助腸道建立良好的微菌叢及免疫狀態。這樣的觀念與傳統醫學上食材養生、調整體質似乎有異曲同工之妙呢！

防失智症1天5分鐘就好 研究指小習慣功效大 2021/01/27 中時

據《每日郵報》（Daily Mail）報導，中國研究人員分析了2,214名60歲或60歲以上，住在北京，上海和西安等大城市健康成人的睡眠模式。而研究發現，其中1,534人有固定午睡5分鐘—2小時的習慣，至於其他680人則沒有午睡的習慣。結果失智症篩檢顯示，那些睡午覺和不睡午覺的人有的「顯著」差異。
那些睡午覺的人辨識方位的能力比較好、說話流利，工作記憶也較佳。事實上，隨著年齡漸增，人的睡眠模式也會改變，而小睡也變得愈來愈普遍。而先前的研究對小睡是否有助於預防失智症，或小睡日趨頻繁是否其實是失智的症狀，始終沒有達成共識。
在已開發國家，超過65歲的人口中，約有1/10的人有失智症，而隨著全球人口平均壽命增加，這數字也與日俱增。
研究論文中說，午睡除了能減少睡意外，還有各式各樣的好處。其中包括記憶穩固，有助後續學習，增強執行力，並能提高情緒穩定度。不過，這些附加的好處因人而異。研究人員說，這發現可能的解釋在於，睡眠調整身體的免疫反應，而小睡可能是對發炎的進化反應。他們指出，發炎程度愈高的人，小睡的次數也愈頻繁。
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世界最長壽的魚竟逾500歲 從16世紀活到現在 2020/10/03

日媒DIAMOND ONLINE報導指出，人們普遍認為，壽命約為50至80歲的錦鯉相當長壽，但事實上，「格陵蘭鯊」（Greenland shark）的壽命動輒200歲以上的壽命，尤其是丹麥學家2017年在北大西洋發現了其中一隻格陵蘭鯊的壽命竟然高達512歲，是目前已知最長壽的有脊髓動物。
格陵蘭鯊分布在格陵蘭和冰島一帶，牠的長壽秘訣來自於緩慢的生長和行動力，1年僅成長一厘米，要長到150多歲，才達到性成熟的階段，平均壽命為272歲。此外，牠的游速相當緩慢，每3秒才能游1公尺，同時不需要太多食物，新陳代謝很低。即便如此，格陵蘭鯊性格異常兇猛，過去曾被發現體內有著馴鹿、馬及北極熊的屍骸。

為何航母出航會有大量鯨魚跟隨？原因很殘忍！ 2020/04/01

大型艦艇在航行時，身後總是會跟隨大量鯊魚、鯨魚，或是其他海洋生物，因為螺旋槳在運轉時，周圍魚群會被強而有力的動能攪入其中，並遭到絞碎，因此散發出陣陣血腥。

世界上最長壽動物排名，烏龜只能排第五，第一名長生不老 2017-11-07

第四名大蜥蜴介於100年至300年間
第三名冰島北極蛤收集到樣本已經被估算出具有超過400年的壽命。
第二名南極洲海綿最古老的有1550年了
第一名燈塔水母：可以通過反覆的通常生殖和轉分化獲得無限的壽命。除非被其他動物吃掉，否則燈塔水母是「永生」的。

二手煙有毒，二手化妝品的毒你知道嗎？ 2020-09-04 新浪科技

　　環境激素（EDCs）可以通過皮膚接觸直接進入人體，而它們在人體內更重要的積累途徑則是食物、水甚至空氣這樣的“二手”途徑，攝入量比一手途徑要大得多。
　　環境激素最常見的影響是擬雌激素作用，它不僅會損害男性的精子品質和數量，降低生育能力；還會引起女性的不孕、乳腺腫瘤；甚至造成孩子們性早熟，性器官發育異常等問題。
　　目前已經發現的環境激素有70多種，化妝品中所含有的環境激素主要是合成香料化合物，比如製造香精的前體鄰苯二甲酸、苯甲酸酯（也是常見的防腐劑），還有呈香物質本身如人工麝香，都會干擾雌激素系統——有時候香香的也不見得都是好東西。

常吃的便利食品，正在加速你的衰老 2020-09-04 新浪科技

　　已經有越來越多研究觀察到高度加工食品的潛在健康危害，比如增加肥胖、糖尿病、癌症等慢病風險乃至死亡風險。近日，在歐洲和國際肥胖會議（ECOICO 2020），還提出了高度加工食品與加速衰老有關。
　　端粒被稱為“生命時鐘”，是染色體末端一種重複的DNA序列，隨著細胞不斷分裂，端粒會逐漸縮短，直到過短時，細胞會出現功能異常。
　　資料顯示，高度加工食品攝入量最多的25%人群，更多患有心血管疾病、糖尿病和血脂異常，普遍更喜歡在兩餐之間吃零食。
　　隨著高度加工食品攝入量增加，端粒縮短的風險也急劇增加。相較於攝入量最低組，中低組、中高組和最高組端粒縮短風險分別增加29%，40%和82%。

為什麼年紀大了容易生癌？科學家在血液中找出一個關鍵因素 2020-08-20 新浪科技

　　《自然》今日線上發表的一篇研究論文中，科學家們在分析比較了老年人和年輕人的血液後，為這個問題提出了一個新的答案：隨著年齡增長，代謝失調會讓體內環境變得有利於腫瘤進展和侵襲。
　　對於老化與癌症之間的關係，人們通常歸因於細胞內DNA損傷的“積少成多”。然而這一解釋並不全面，越來越多的證據顯示，癌細胞外的一些因素對於調節腫瘤進展非常關鍵。這也是為什麼飲食、鍛煉以及各種靶向代謝過程的小分子藥物可以影響癌症。
　　為了檢驗這一想法，在這項研究中，美國威爾康奈爾醫學院（Weill Cornell Medicine）的科學家們首先收集了兩組志願者血清，一組來自30名30歲及以下的健康捐獻者，另一組來自30名60歲或以上的捐獻者。隨後，他們把這些血清分別“喂”給培養皿裡的癌細胞。
　　很快，癌細胞發生了不同的變化。用年輕捐獻者血清處理的細胞大多保持原有狀態，但老齡捐獻者血清處理的癌細胞，大部分從上皮細胞形態轉變成了間充質細胞形態，細胞內與侵襲性相關的一些蛋白質隨之增多，也就是說，老年血清讓癌細胞獲得入侵、轉移的潛力。
　　這種潛力隨即得到了驗證：把這些癌細胞注入小鼠體內後，老年血清有力地增強了癌細胞定植於肺中並形成轉移性病變的能力。不僅如此，老年血清中培養的癌細胞，還對兩種常用的化療藥物（紫杉醇和卡鉑）產生了抗性。
　　在測量了兩組血清中近180種代謝物後，研究人員注意到，有一種叫甲基丙二酸（MMA）的物質在老年血清中表現出一致增加。而且，單獨用MMA處理癌細胞，就可以增加癌細胞的侵襲性。
　　MMA是蛋白質和脂肪分解過程中產生的一種代謝副產物，其增多可能與維生素B12缺乏和蛋白質攝入量高有關。研究人員測算了MMA濃度發現，年輕血清中只有0.1–1.5 μM，而老年血清中MMA高達15–80 μM，相差了幾十到上百倍。
　　隨後的基因分析顯示，當MMA濃度較高時，轉錄因數SOX4基因的表達會顯著增加，而過去的很多研究早已發現，SOX4基因可促進腫瘤進展和轉移形成，在多種侵襲性癌症中表達水準較高，是不良預後的標誌。研究人員發現，如果阻斷SOX4活性，同樣加入MMA處理，癌細胞的遷移性和侵襲性沒有增加，也沒有出現對化療藥物的抗性。

10大燒錢國病出爐！慢性腎病 年耗533億奪第一 2020/07/12 中國時報

健保署昨公布2019年10大燒錢疾病，慢性腎臟疾病再度居首，39.7萬人共耗費533.16億元，台灣果真是「洗腎王國」；其次是糖尿病309.6億，齒齦炎及牙周疾病花費180.03億居第三。受人口老化影響，近幾年上榜項目都以慢性病居多，健保署估計，隨著醫療進步拉長個人壽命，未來健保在慢性病花費，恐會繼續增多。
慢性病占4項 癌症分列6、10名
健保署統計10大燒錢項目，依序分別為慢性腎臟疾病、第二型糖尿病、齒齦炎及牙周疾病、齲齒、高血壓、抗腫瘤治療、呼吸衰竭、慢性缺血性心臟病、思覺失調症及支氣管及肺惡性腫瘤。
健保署副署長蔡淑鈴表示，由於台灣人口老化嚴重，近年上榜燒錢項目都以慢性病居多。此次統計，慢性病即占4項，癌症有2項，但嚴格來說癌症也算慢性病，隨著長者人數增多，加上許多癌症藥物進步治療，病患壽命繼續拉長，未來健保用於慢性病的花費，只會增加不會減少。
46%新洗腎者 肇因糖尿病控制差
對於慢性腎臟病為最燒錢的疾病，蔡淑鈴指出，其含括了初期到晚期洗腎的病人，醫療費用高的原因，除生活習慣不好造成患病外，患者的及早醫療介入也是主因。健保署目前已針對初期個案提供衛教，藉由生活習慣的改善恢復腎功能，以腎絲球過濾率分期看，對慢性腎臟病階段3b到第5期者，則著重在腎功能維持，避免走入洗腎這一步。
台大醫院綜合診療部主治醫師姜至剛表示，民眾若年過40，腎功能每年平均會衰退1％，到8、90歲約下降到40％左右，但還夠用，若中間出現糖尿病且控制不佳，可能就會加速洗腎的速度。在新洗腎的病人當中，有46％都是糖尿病控制不好造成。
另腎臟病的危險因子也包括過量用藥、空汙，姜至剛表示，有些止痛藥標榜不含類固醇，但非類固醇類的抗發炎止痛藥反而傷腎，而空汙藉由肺部進入體內循環，其中，微粒、重金屬也含發炎物質，不光是肺癌，也會增加腎臟、心血管、腦血管疾病的風險。
北榮家庭醫學部主治醫師賴志冠表示，糖尿病、高血壓屬於慢性病，都與肥胖、運動不足、飲食西化有關，建議民眾多運動，男生腰圍控制在90公分以下，女生則是80公分以下，留意身體質量指數（BMI），並避免高油、高糖及高鹽的飲食，遠離疾病。

《細胞》靈魂拷問：不睡覺就會死，這是為啥？

2020-06-05，頂尖學術期刊《細胞》發表了哈佛大學醫學院的研究，回答了這個未解之謎。
　　他們發現，嚴重睡眠不足，也會導致果蠅的猝死。正常環境下，果蠅能活約40天。而一旦剝奪睡眠，它們就只能活20天左右。
　　有意思的是，這些果蠅在“困死”的前幾天，腸道內會積累大量ROS（活性氧類）分子。相比之下，大腦裡反倒沒有這種異常。後續研究發現，腸子正是產生這些ROS的主要場所。
　　這不僅僅是果蠅裡才有的現象，在小鼠身體裡，一旦缺乏睡眠，腸道也同樣會積累ROS。這表明哺乳動物擁有同樣的機制。
　　研究人員們找到了一系列能夠中和ROS活性的抗氧化劑。他們發現，將這些抗氧化劑放進食物裡，竟然可以讓睡眠不足的果蠅，活到接近正常的水準！
　　哈佛醫學院指出褪黑素、硫辛酸、以及NAD在清除腸道ROS上，特別有效。
　　為了驗證這個結果，研究人員們又通過基因改造的技術，讓果蠅的腸道裡大量表達抗氧化酶。同樣，即便缺少睡眠，這些果蠅也不會過早地“困死”。

一種蛋白質 會導致乳腺癌加快惡化 2020-06-01 新浪科技

　　南澳大利亞大學5月26日研究發現，Creld2蛋白質會使腫瘤周圍的正常健康細胞“行為異常”，從而幫助腫瘤生長，還在腎癌、非黑色素瘤皮膚癌、侵襲性鱗狀細胞癌中發現了高水準的Creld2蛋白質。以這種蛋白質為靶點也許能開發乳腺癌新療法。論文發表在英國《自然•細胞生物學》雜誌上。
　　回應相關新聞
台灣癌症時鐘快轉16秒 大腸癌連12年居首2017新增16408，其次肺癌14282、乳癌13965、肝癌11225。

科學家發現癌症“拼圖”中的兩塊蛋白質“碎片” 2020-05-27 新浪科技

　　科學家發現蛋白質PP2A存在於每個生物的細胞中，在清除其他蛋白質中的磷酸鹽基團方面發揮著重要作用，這使得它作為一種腫瘤抑制劑很有用。
　　ADAM17酶位於細胞外膜上，作用就像一把分子剪刀。它能劈開其他蛋白質，還能刺激乳腺癌和腸癌等細胞生長。
　　PP2A會關閉ADAM17，去除其磷酸鹽基團，使其失活。在小鼠的測試中，通過讓PP2A與ADAM17結合，成功地抑制了腫瘤的生長。
　　這項研究發表在《EMBO Journal》雜誌上。

如果一個人誤食了含有癌細胞的肉，他會因此患癌嗎？ 2020-05-21 新浪科技

　　食用帶有癌細胞的肉，並不會對人體產生過多的危害。無論是生肉還是熟肉，都是由無數個細胞構成的，即便癌細胞在進入人體消化道後，也會很快被消滅。不過原則上，我們仍然要避免食用不健康的肉，這樣才能減少免疫系統的負擔。

最新《科學》看清“致病”蛋白如何幫助記憶 2020-03-17 新浪科技

　　頂尖學術期刊《科學》的最新一期 “澱粉樣蛋白”的研究。美國Stowers研究所首次以原子解析度描述了大腦神經細胞中一種澱粉樣蛋白的結構。
　　通常說到澱粉樣蛋白，大家通常會想到各種神經退變有關的疾病，比如阿爾茨海默病，還有帕金森病、亨廷頓病和克雅病等。所謂的“澱粉樣”，指的是原本可溶的蛋白異常地形成穩定的、不可溶的沉積物，破壞神經組織。
　　然而，Kausik Si教授認為，對澱粉樣蛋白的主流認識可能存在誤解。
　　在神經系統相對簡單的海兔中，竟存在有生理功能的澱粉樣蛋白。這種名為CPEB的蛋白與RNA結合，調控RNA翻譯為蛋白質的過程，當它們聚合形成的澱粉樣蛋白時，幫助海兔維持長期記憶。
　　後續在果蠅、小鼠等神經系統更複雜的動物中，研究人員發現，這種蛋白（Orb2）也會發生自我聚合。
　　具體來說，CPEB/Orb2在腦中有兩種結構形態，分別執行不同的功能，對於形成持久的記憶非常重要。主要形態是可溶的單體，在神經連接處（也就是突觸）抑制翻譯過程；而當記憶形成時，這些單體會自我組裝成有生物化學活性的澱粉樣蛋白，促進突觸的蛋白質翻譯。
……
　　接下來，研究人員打算確認，在人腦中是否同樣有這種具備正常功能的澱粉樣蛋白，以及它們對記憶的形成究竟起什麼作用。或許我們對澱粉樣蛋白“損害神經”的老觀念會改變，也會對記憶如何形成有新的認識。
https://tech.sina.com.cn/d/f/2020-03-17/doc-iimxyqwa1060256.shtml

新冠肺炎性別差異：女性潛伏期更長男性更易感染嗎？ 2020-03-07 新浪科技

　　在新冠肺炎病例的統計資料中，男性患者往往比女性患者多。3月3日，武漢大學人民醫院的團隊在預印本平臺SSRN上發佈了一項研究，梳理了感染者的性別差異。
　　研究者分析了1月1日~29日的6013份病例資料，發現55.9%的患者為男性；進入重症監護病房的患者中，則有58.8%為男性。這一結論，也與之前的研究吻合。
　　研究者推測，感染者的性別差異，可能並不是因為病毒更喜歡感染男性，而是由於男女對病毒的抵抗力不同。也就是說，感染新冠病毒的男女數量可能持平；但女性抵抗力更好，她們的免疫系統更能夠殺死病毒，或者患者沒那麼容易表現出症狀。所以，感染了病毒的女性，潛伏期可能相對更長，發病症狀可能相對較輕，也相對有可能因為症狀輕微或者沒有症狀，而沒有被檢測出來。
　　面對病毒，男女天生有差異
　　1 非特異性免疫方面
　　女性的很多天然免疫相關細胞（如單核細胞、巨噬細胞、樹突狀細胞）的數量、活性以及炎性免疫反應水準，總體上都比男性更高。女性的病原識別免疫機制也強於男性，通過模式識別受體（PRR）偵測到病原微生物的過程有性別差異。
　　2 特異性免疫方面
　　與天然免疫不同，特異性免疫是機體在接觸某種特定的病原之後所產生的免疫反應，它特異性地針對某種病原體。同樣，女性的特異性免疫應答水準也高於男性。
　　3 免疫相關基因表達方面
　　很多免疫相關基因，在女性體內表達水準更高。
　　4 激素調節方面
　　一些性激素（如睾酮、雌二醇、孕激素）可通過與特定受體結合的方式，影響免疫細胞的功能。許多免疫細胞（如淋巴細胞、巨噬細胞、樹突狀細胞）表面都表達相關受體。
https://tech.sina.com.cn/d/f/2020-03-07/doc-iimxxstf7083798.shtml

為什麼雄性一般更短命？相同性染色體或是長壽關鍵 2020-03-07 新浪科技

　　壽命與性別有著密切的關聯，不僅人類男性的平均壽命比女性要短，這一規律也適用於其他許多物種。
　　新南威爾士大學團隊3月4日在Biology Letters發表研究對比了哺乳動物、鳥類、爬行動物和昆蟲中的229個不同物種的壽命資料，發現擁有相同性染色體的性別壽命更長，差異平均達到 17.6%。
　　人類女性有相同的性染色體（XX），男性有不同的性染色體（XY），這也適用於大多數哺乳動物。而許多鳥類、爬行動物、魚類和昆蟲採用ZW性別決定系統，其中雄性擁有相同性染色體（ZZ），雌性有不同的性染色體（ZW）。
　　根據這些現象，有人提出了無保護的X染色體假說（unguarded X hypothesis），認為異配性別更容易產生不利的形態和生理特徵。例如鳥類中往往是雄性擁有豔麗的羽毛，而雌鳥相貌平平無奇。
　　研究者認為，Y染色體的衰退或許是導致雄性壽命縮短的一個原因。
　　第二個可能原因是雌激素對端粒產生了保護作用。端粒是染色體末端的非編碼DNA，具有保護編碼區DNA的作用。端粒損傷被認為與衰老和壽命縮短有關，而有研究表明雌激素能夠大幅提高端粒酶的活性，進而促進端粒修復。
　　第三個可能原因：在大多數物種中，雄性面臨更激烈的生殖競爭。雄性往往會爭搶雌性配偶或領地，以獲得交配機會，這個過程將促使它們採取高風險行為；而雌性通常要付出更多的親代投資，養育每個後代的成本更高，這使得它們傾向於採取低風險行為。
https://tech.sina.com.cn/d/f/2020-03-07/doc-iimxxstf7082417.shtml

天邊孝子症候群
　　回應
通常在父母身邊默默照顧的都是父母最不親不疼的小孩
媳婦就是最不親最不疼那個「家人」！
然後還因為住一起有摩擦，父母還越來越有意見。
最疼的大概都王子病公主病養尊處優的 等到父母生病他們可能也不會管⋯⋯
天邊孝子不止在醫院碰得到啊，還有一種是從來沒露面，等到老父親過世才來奔喪(分遺產)的...然後到了現場就開始，那個地方不合禮節啦，哪邊師父請的不好啦，經念得太少啦，最重要的是.....
喪葬費他不出....
https://www.youtube.com/watch?v=7MowpRjxU6I

失智症的「天邊孝子」 2015/08/25 • 作者 / 伊佳奇 • 出處 / Web only

最近有人在網路上探討「天邊孝子症候群」，這現象主要是指除給醫療團隊或家庭照護者的困擾外，也經常是推動善終的阻力，於是有家屬在這次失智症支持團體中指出，這現象一樣困擾著失智症家庭中的主要照護者，平常不見人影，久久出現一下，就指責主要照護者，比安寧療護的狀況更加嚴重。
這名稱原本是英文，「來自加州的女兒症候群」Daughter from California Syndrome。是指加護病房的重症病人，經常會突然出現平常不在照護的子女，出現後就批評醫療團隊的治療，責怪平日在負責照顧的家人，埋怨他們為「何要放棄？」，進行安寧療護。
即使是疾病末期，已回天乏術，雖然大家經由多次討論，已決定要讓長者能有善終，但是這位「孝女／孝子」仍「堅持要救到底！」結果讓病人身上插滿了管子，CPR壓得肋骨斷了好幾根、七孔出血……讓長者無法有「尊嚴」的離開。

科學家發現不吸氧氣的動物 2020/02/26 中時電子報

「動物需要氧氣」，這幾乎是個常識，然而常識似乎總是會有例外，科學家剛剛發現，一種常常寄生在鮭魚身上的黏孢子蟲，是不需要氧氣、不需要呼吸的。這對於我們研究生物演化，有了新的認識。
　　科學警報(Science Alert)報導，科學家很早就知道，地球上最初期的生物是厭氧細菌，氧氣對它們來說是毒氣，只是隨著會光合作作用藍綠菌以及初期藻類，改變了地球大氣成份，使得厭氧細菌的生存空間愈來愈少。到了14.5億年前的某個時候，生命開始發展代謝氧氣（即呼吸）的能力。一種能利用氧氣的小型細菌出現了，隨後不知是它寄生到更大的古細菌，或是它自己入侵了大細菌身體裡，結果，小細菌能夠分解氧氣，並產生一個叫做三磷酸腺苷的分子，這種分子對大細菌，以及後來演化出的多細胞生物，有著很大的用處，使得這種共生關係對雙方都有用處。
　　最終，這種小細菌成了細胞內的重要胞器，我們稱其為「粒線體」，以我們人類為例，除了紅血球之外，我們體內每個細胞都具有大量的粒線體，事實上，我們呼吸氧氣，所供應的真正對像是粒線體。
　　換言之，如果生物體沒有粒線體，它就不需要呼吸，請問，是否存在沒有粒線體的動物呢?
還真有！以色列特拉維夫大學研究發現會引發鮭魚白點病的黏孢子寄生蟲(Henneguya salminicola)，身上沒有線粒體基因組。
　　黏孢子寄生蟲是一種刺胞動物，與珊瑚、水母和海葵屬於同一個門。儘管它在魚肉中形成的囊腫很難看，使魚肉看起來很不新鮮，但是這些寄生蟲事實上無害，並且可以在整個生命週期中，與鮭魚一起生活，不會太影響鮭魚的健康。
　　它究竟如何生存仍然是一個謎，因為生物都需要三磷酸腺苷做為能量，那沒有粒線體它要如何取得?一種說法認為，它可能是從宿主中提取，但這尚未確定。
　　但是損失與這些生物的總體趨勢非常吻合，這是遺傳簡化的一種。多年來，它們基本上已經從自由生活的水母祖先發展成為如今我們看到的更為簡單的寄生蟲。
https://www.chinatimes.com/realtimenews/20200226005062-260408?chdtv

事實上，艾華特並不是被強硬退休、因而狀告牛津的第一人。牛津大學聖約翰學院（St John’s College）的莎士比亞權威學者皮契爾教授（Prof John Pitcher），也曾因為類似緣由在67歲時被牛津大學逼退，並且控告牛津大學違反英國《平等法》（Equality Act 2010），涉嫌年齡歧視與不當解雇。只是皮契爾的指控與賠償要求，卻都在2019年5月的一審判決中遭到駁回。
　　當時法官援引資料指出，英國高教確實存在男性、年長者、白人等優勢群體把持高等學術研究職務的現象存在，作為國際領航學術機構的牛津大學，透過EJRA以實現「建構大學職場的多元環境」，屬合法合理的措施。
　　但又是為什麼，這次艾華特卻能夠打贏這場可能動搖EJRA存廢的關鍵訴訟呢？其中重要原因便是，艾華特向法院提交了一份數據報告，「打臉」了牛津宣稱「EJRA能讓大學學者組成更世代公平、更多元」的說法。
　　「如果一項嚴重的歧視措施，只是為了創造出2-4%的新職缺，這完全不成比例。」法院在此次判決中表示。
　　在艾華特案極具指標判性的判決出爐後，目前上訴中的皮契爾，更有望援引艾華特案例與HESA的報告，做出更加有利的司法反擊。此外，不少同樣遭遇「被退休」危機的資深教授們，也受到艾華特案的激勵，決定拒絕配合EJRA，受限年齡而被強制退休。
　　不過，輸掉這場關鍵司防戰的牛津大學也透過發言人語帶保留地表示：「校方不排除持續上訴。」

英國大學的「老人歧視」？牛津教授「強制退休」的關鍵判決 2020/01/04 轉角24小時

「只因為年紀就逼學者退休，太蠻橫啦！」英國牛津大學的資深教授艾華特（Paul Ewart），因為在2017年時，遭牛津以極為爭議的「強制退休政策」解雇，不滿之下一狀告上法院；在漫長的司法攻防戰後，本周英國法院判決：牛津大學因為年紀「不當解雇」艾華特，明顯構成「年齡歧視」。牛津大學的強制退休政策，遭法院認證為「職場歧視老人」，艾華特案的關鍵勝訴，更再次點燃了英國高教界的「強制退休年齡」之爭，以及學術圈的世代資源分配問題。
　　現年73歲的艾華特教授，過去長達38年，都在牛津大學知名的克拉倫登實驗室（Clarendon Laboratory）從事科學研究工作，是原子與雷射物理學界的權威學者。但儘管在牛津任職的最後2年，研究生產頗豐的他，發表了15篇期刊報告，主導研究也取得重大進展，但仍在2017年因為年齡限制遭牛津大學「強行退休」。
　　牛津大學的「強制退休政策」，指的是校方於2011年擬定生效的《僱主判斷合理退休年齡》（EJRA）機制。根據校方政策：學術以及有關職員若年滿67歲，則必須從牛津退休。
　　牛津這項政策的推出，主要是為了因應同年，英國政府因高齡化與退休金儲備不足等問題，宣佈將逐步撤銷《常規退休年齡》（Default Retirement Age），使得雇主原則上將無法再援引DRA，強制員工於65歲退休。
　　然而階段性撤除的同時，英國政府也彈性放寬，「若雇主確有需求、且在客觀合理證明的情況下，個別單位依然可以擬訂強制退休的年限」。在此情況下，牛津大學的EJRA規範，也就在校方與學界激辯下爭議上路，並於2017年將退休年限往後延一年，調整為68歲。而艾華特教授就是在69歲時，被牛津依EJRA強制退休。
　　當前在英國對學者採取強制年齡退休的大學，一共有3間。除了牛津大學以外，另外2間分別為劍橋大學及聖安德魯大學（St Andrew’s，蘇格蘭最古老大學），都是英國拔尖的名流大學。
　　以牛津大學為例，校方聲稱之所以透過EJRA制定強制退休年齡，主要是為了平衡校內學術人員的組成結構，希望年長學者「適時騰出機會」，讓不同種族、族群的後進年輕學者，能獲得更多職涯發展與學術機會。然而這項政策是否真能達成「世代正義」與「族群資源」的平衡？還是淪為學術職場的年齡歧視？引發各界爭論。
…..

在法生活20年，這次罷工還是讓我覺得不可思議 2019-12-16 觀察者網
旅法學者宋魯鄭，復旦大學中國研究院研究員

本次罷工的導火索是退休制度改革。法國退休制度確實非常不合理，更重要的是，今天法國公共債務占GDP的比重接近100%（99.6%），然而，每次改革都以失敗而告終，這一次恐怕也不會例外。
1.法國是歐洲領退休金時間最長的國家，男性平均22.7年，女性平均26.9年。
2.要想贏得支持，最簡單有效的辦法就是合法買票，不管國家是否能夠承受，先許諾一大堆福利。最終的後果是經濟喪失活力、民眾也變得懶惰。
雖然從理論上講左派追求福利，右派追求減稅。但左派上來後一方面增加福利，另一方面又不敢加稅，右派上來後只敢減稅而不敢減福利，導致政府錢越來越少，福利卻越來越多。這已是西方的通病。2019財年美國債務總額新增1.2萬億美元，達到創紀錄的22.72萬億美元，GDP的106.5%。原因即在此。
3.沒有政治人物敢於破釜沉舟地去解決，這是政治自殺。
4.法蘭西民族喜愛享受，好逸惡勞，從而把西方民主制度的弊端發揮到極致。
應該說任何民族都有劣根性，任何制度都有不足，最可怕的是兩者的完美結合。法國就屬於此例。瑞士搞直接民主，民眾比法國的權力更大。但瑞士民族理性著稱，許多要求延長帶薪假和增加工資的公投都被否決，從而確保了這個國家的長期繁榮。
當代西方德國在世紀之初的改革也成功了。原因在於施羅德總理破釜沉舟進行改革，下臺也不足惜。把他趕下臺的默克爾當上總理後，竟然繼續推進他的改革，不僅政黨輪替而改變，也不因前者因此下臺而改弦易轍。
所以說，法國罷工之國的美譽絕非浪得虛名，是經濟規律、政治制度和國民性完美的三結合。
當今世界都主張人民當家作主，只不過方式不同，唯一的衡量標準就是實踐。英國脫歐、特朗普當選、法國今天全國癱瘓的大罷工都是西方民主的結果。中國的方式是建立在悠久的民本傳統之上的，其效果顯然要優於今天的西方。看來，西方要是還有實事求是精神的話，不僅應該尊重中國的方式，還要借鑒和學習。
　　回應
中國呢？中國雖還有“最美鄉村醫生”，但少！
中國醫生週末有值班的！

法國小鎮頒行政令:節假日期間不准在家死亡 2019-12-11 中國新聞網

　　近日，法國中部一小鎮頒佈了一項令人匪夷所思的行政令，轄區內的居民不得在週末或節假日期間在家中去世。鎮長表示，“死亡禁令”是一種宣傳噱頭，目的是引起人們對法國鄉村社區糟糕醫療狀況的關注。，制定“荒謬的規則”是為了回應“（醫療）體系的荒謬”。
　　回應
難怪有人說免費的才是最貴的
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在法國週末不要在家去世：開證明的醫生不上班 2019-12-18 觀察者網

　　根據法國法律規定，在醫生開具死亡證明前，死者的遺體是不能被移動的。這導致在一些缺乏醫療資源的偏遠小城，死者的家人必須等上好幾天，才能處理他們去世家人的遺體。
　　法國有近1/4的人口在家中去世，“收屍難”的問題逐漸顯現。在一些市鎮，員警、消防員，甚至是市長都要出動為當地人尋找醫生，為他們去世的家屬開死亡證明。

中國原創阿爾茨海默病藥獲准上市 全球17年無新藥

　　2019-11-2澎湃新聞從中國科學院上海藥物研究所獲悉，國家藥品監督管理局批准了上海綠穀製藥有限公司治療阿爾茨海默病新藥——九期一®（GV-971）的上市申請，“用於輕度至中度阿爾茨海默病，改善患者認知功能”。
　　阿爾茨海默病主要表現為認知功能和行為障礙及精神異常等症狀，是繼心腦血管疾病和惡性腫瘤之後，老年人致殘、致死的第三大疾病。
　　全球目前至少有5000萬患者，到2050年，這個數字預計將達到1.5億左右，2018年全球治療及照料費用已達萬億美元。我國約1000萬人，是世界上患者人數最多的國家。隨著人口老齡化加速，預計到2050年我國患者將達4000萬人。
　　自發現阿爾茨海默病100多年來，全球用於臨床治療的藥物只有5款，臨床獲益不明顯。全球各大製藥公司在過去的20多年裡，相繼投入數千億美元研發新的阿爾茨海默病治療藥物，320餘個進入臨床研究的藥物已宣告失敗。
　　該藥主要發明人、中國科學院上海藥物研究所耿美玉研究員介紹，臨床前作用機制表明，九期一®通過重塑腸道菌群平衡，抑制腸道菌群特定代謝產物的異常增多，減少外周及中樞炎症，降低β澱粉樣蛋白沉積和Tau蛋白過度磷酸化，從而改善認知功能障礙。靶向腦-腸軸的這一獨特作用機制，為深度理解九期一®臨床療效提供了重要科學依據。
　　九期一®的研發得到了國家“863計畫”、國家自然科學基金、國家“973計畫”、“重大新藥創制”國家科技重大專項、中國科學院戰略性先導科技專項（A類）、上海市科技計畫等專案的資助。

為啥會挑食？原來腸道微生物才是真正的食客 2019-10-20 新浪科技

　　作為一枚資深的吃貨，探索君對進食這件事情十分上心，色香味俱全方得歡心。究竟是什麼在影響人們對食物的選擇呢？聖路易斯華盛頓大學醫學院微生物學家Jeffrey Gordon及其同事在最新一項研究中對此給出了解答：或許“看不見的腸道微生物”才是影響我們對事物選擇的“真正食客”。該研究結果已於2019-09-19日發表在國際重磅期刊《Cell》雜誌上。
　　眾所周知，隨著速食業和外賣業的發展，我們的飲食習慣越來越趨近于“高脂肪低纖維”的狀態，也就是 “肉多蔬菜少”。而這樣的飲食習慣又是怎樣被“挑選”出來的呢？
　　為了瞭解這一現象背後的原因，研究人員挑選出有著一組相似腸道微生物的小鼠進行培養，首先為他們投喂高脂肪、低纖維的飲食，培養出與人類腸道微生物群相似的20種不同種類。接著，改變它們的飲食，給其投喂由34種蔬果蔬菜製成的合成纖維製品，觀察愛飲食的改變如何影響腸道微生物，以及攝取更多的膳食纖維是否能夠促進微生物組中有益代謝酶的表達。
　　試驗觀察發現，不同的腸道微生物有著不同的“口味”。有的愛吃蛋白質，脂肪或碳水，有的則更喜歡膳食纖維。並且當它們獲得最愛的食物時，它們的“隊伍”就會變得更加龐大。
　　所以，當你開始“挑食”時，你原本均衡的腸道微生物開始 “失衡”，當你一直“偏愛”某種食物時，或許是這逐漸隊伍龐大的“食客”發出的需求信號。
　　研究結果顯示：當投喂的“肉”食物不能滿足“愛吃肉”的龐大微生物群的“胃口”時，一些吃不上“肉”的細菌便會轉向去吃“菜”。更讓人驚訝的是，這些長久“吃不上肉”的細菌竟然能夠“棄肉從素”，轉而偏好其他食物來源。而那些能夠吃上“肉”的微生物依舊愛吃“肉”。
　　這一研究結果意味著，有些微生物存在靈活性，能夠輕鬆地適應飲食的變化，而這些菌株或許能為建立一個有彈性的腸道環境做出貢獻的最佳菌株。
　　結語
　　Michael Patnode博士表示：這項研究的結果已經越來越清楚的告知我們，我們所吃的每一口食物都對自身的腸道微生物組成產生深遠的影響，並因此對我們的營養和健康也造成巨大影響。未來，如何在人體真實地瞭解食物對人體微生物群的影響，瞭解腸道微生物如何影響我們的健康，是下一階段研究試圖解決的問題。

近百歲人瑞有何長壽飲食秘訣？答案可能讓人大失所望 2019-10-20 摘自《最活力的老後》

許多人很想知道歐嘉的飲食習慣，這是常見問題的第二名。她最常被問到的是：「你有什麼秘訣？」
大部分的人會自然地猜想，她一定不吃高糖、高澱粉，所謂的「標準美式飲食」（SAD），而是富含抗氧化物質、omega-3 脂肪酸和白藜蘆醇之類的抗病抗老食品。此外，她一定是吃超低膽固醇飲食，因為她完全沒有心臟方面的病痛，而且頭腦也很清楚。
她可能也不吃會引起體內發炎的乳製品和麩質製品，因為發炎的後果之一是老化。這麼猜合理吧！她也可能每隔一段時間，以禁食的方式來活化身體的壓力反應機制，或達到強化免疫系統的效果。　
也許她的食量很小。畢竟目前能確認的、有助於延長壽命的飲食習慣，就是比一般人少吃百分之卅至四十。
實際上，完全不是這樣。歐嘉吃很多，吃的東西也很雜。她說：「我不相信飲食這一套。」
基本上她想吃什麼就吃什麼，除了壽司以外，好像沒有什麼她很討厭的食物。她愛吃肉，而且是煮半熟的。她的蛋白質攝取量很大，因為她會想吃這類食物。
歐嘉吃過的東西中，剛好有些是已知的「超級食物」，但愛吃的成分居多，並非刻意去買健康食品。以香蕉為例，歐嘉超愛吃，但主因不是它的營養價值，而是便於攜帶。香蕉在運動前後都是方便又簡單的點心。歐嘉也喜歡乳製品，像是鄉村起司、優酪乳、優格，幾乎當成主食來吃。她愛吃發酵食品，而且這個偏好是從小養成的，「因為那時候我們沒有冰箱。」
碳水化合物她也沒少吃，如果說有什麼特別，也許就是很少加工食品，跟工業時代前的飲食很像，沒有顏色很白的東西，沒有精製糖或精製麵粉。這並不是舊石器時代的飲食，因為那時的飲食現在已不復存在了。
◆關於歐嘉奶奶
年過九旬的超猛老奶奶，153公分的嬌小身材蘊藏著驚人的活力。她不僅健康好動，更是長青百米及兩百米短跑、鉛球、鏈球、標槍、跳高等多項世界紀錄保持人，贏得六百多面獎牌，擁有26項世界紀錄。

致衛福部長：長照保險不是這樣算（沈政男）2019/09/22

國民黨總統參選人韓國瑜最近提出「每人月繳一個便當錢」的長照保險政見，衛福部長陳時中回應說，「1年只能收到800多億元，不夠用」，既然如此，現行「長照2.0」1年財源300多億元，豈不更加不夠用？陳時中說，「全台家庭聘僱外籍看護與住院費用，1年不只800多億元」，其實住院費用歸在健保，而非長照保險。以目前全台23萬外籍看護、月薪2萬多元來計算，1年500多億元就可支付看護費用。
　　【年輕人不用是誤解】
到底台灣長照需要多少錢？以經濟暨合作發展組織（OECD）的平均值來看，約為國內生產總值（GDP）的0.8%，而台灣1年GDP為6000億美元，因此合理長照花費應為1400億元台幣。另外一個算法是從醫療花費來換算。有長照制度的國家，兩者比例約為1比5，若以台灣1年7000億元台幣健保支出來換算，長照所需財源剛好也是1400億元台幣。
不管採行稅收制或保險制長照，能找到夠多財源的就是好制度，比如採行稅收制的瑞典與法國，政府找到的稅收，以GDP比例來看，是台灣「長照2.0」的好幾倍。陳時中又說，「採行長照保險國家沒人0歲納保」，其實德國就是0歲納保。他也說「日本布建25年才採行長照保險」，殊不知日本在2000年啟動長照保險，當時老年人口比例為16%，而台灣再過2年就會達到這個數字。台灣一向以健保自豪，但學習台灣健保的韓國，早在2008年施行長照保險，他們的口號是「發揚儒家精神，啟動國民集體大孝」。
陳時中說，「讓年輕人繳交長照保險費用是剝奪年輕世代」，意思是年輕人不需使用長照，更是誤解。家裡有失智失能長輩的人都知道，照顧負擔一來，蠟燭兩頭燒，很難不心力交瘁。台灣每年發生好幾起「照顧殺人」，也就是不堪照顧負擔而殺死老人家的悲劇，而這些照顧者大都是青壯世代。蔡政府即使不願推行長照保險，也不應挑撥世代矛盾。
　　【健保體系可挪長照】
「長照2.0」雖已簡化給付流程，但相關行政作業仍是第一線人員的負擔。台灣採行長照保險的另一個優點便是現行健保的給付與服務體系，可直接挪用到長照。台灣健保獲得舉世讚譽，長照保險同樣也能成為另一項國際標竿。 （作者為老年精神科醫師，全文刊載於蘋果日報論壇）
　　回應
1.沈醫師把這個貼在BLOG是好事，因為蘋果很小氣，要收錢才給人看
2.但願蔡英文連任後能顧慮「世上苦人多」並參考這個意見，不要像現在一樣只是把他們當魯蛇...

英研究：吃全素恐缺「此營養素」增加失智風險 2019/09/14 中時

許多研究都顯示，吃素減少罹患心血管疾病、糖尿病的風險，也有助控制體重。不過吃素者要格外留心營養攝取的均衡。英國最近研究指出，不含奶蛋類的全素飲食，無法提供腦部需要的營養素－膽鹼，增加罹患阿茲海默症的風險。
膽鹼（choline）是人體必需的營養素，身體只能製造少部分，多半得仰賴飲食補充。膽鹼主要來自於雞蛋和雞牛豬等肉類，部分植物也有，但含量不如蛋奶肉類多。以大豆來說，膽鹼含量只有雞蛋的1／3。動物膽鹼也比較容易為人體所吸收。
　　膽鹼和阿茲海默症
腦部的記憶與學習力，和膽鹼息息相關。名為「乙醯膽鹼（anticholinergics）」的蛋白質，負責腦部細胞的神經傳導，如果缺乏膽鹼，這種蛋白質就無法正常運作。許多研究都顯示，阿茲海默病患腦部的乙醯膽鹼，含量較常人低。
哈佛大學之前的研究就發現，飲食裡含有足夠的膽鹼，人的記憶和認知表現相對出色，腦細胞也較為健康。
　　吃素增加中風機率？
牛津大學一項研究發現，長期吃素者中風的機率，比吃肉者要多出20％。特別是腦部血管破裂、形成血塊壓迫腦組織的出血性中風。
這項研究針對5萬名成人、進行長達18年的追蹤，也將個人病史、抽煙與否及健康狀況納入參考。團隊發現，研究中的素食者，都有膽固醇過低，並缺乏維生素B12、D、胺基酸和不飽和脂肪酸的現象，研判是造成中風機率較高的原因。「飲食裡適度補充含有高密度膽固醇和維生素的魚肉，會有所改善。」
這項研究並未忽視吃素對心血管的好處。根據數據，不吃肉的素食者，心臟病發的機率減少22％，只吃魚肉者則減少13％。研究團隊也指出，這項結果提醒吃素者，要格外注意營養均衡。

女性更易患阿爾茨海默病，為什麼？ 2019-09-03 新浪科技

　　2018年的《世界阿爾茨海默病報告》中指出，2018年全球約有5億人患有阿爾茨海默病，到2050年，這一數字將增至15.2億，將是現在的三倍之多。目前全球每3秒鐘就將有一位阿爾茨海默病患者產生，陷入記憶的煩惱。
　　關於的病因有很多理論，但有一點，研究人員基本上是觀點一致的，即女性各種形式癡呆症的發病率高於男性。中國目前有800萬-1000萬名阿爾茨海默病患者，隨著人口老齡化速度的加劇，未來還會持續增加，而且老年女性的“中簽率”更高。
　　許多研究給出了這一現象最簡單的解釋：女性更長壽。
　　新的理論不斷被刷新。2019年7月16日在洛杉磯舉行的國際會議上，科學家們提出女性大腦中的傳播方式可能與男性不同，揭示了為什麼女性比男性更容易患阿爾茨海默病。
　　科學家還知道，在特定年齡段，一種名為APOE-4的基因對女性患病的風險似乎比男性更高。這一次，範德比爾特大學的研究人員發現，tau蛋白在女性和男性大腦中的傳播方式存在差異。
　　tau蛋白被認為是患者大腦中功能異常並且在神經細胞中沉積的另一種蛋白。通過對301名思維能力正常和161名大腦輕度受損的人進行掃描，科學家繪製出tau蛋白沉積的位置，並將其與神經網路（大腦信號奔跑的高速公路）聯繫起來。結果發現，大腦輕度受損的女性體內的tau蛋白網路比男性更為分散，大腦中受到tau影響的區域更多。
　　回應
都是大腦的問題，沒發現女性思維和男性思維的差異很大嗎？

治療癌症的最好方法，是不要殺光所有癌細胞？ 2019-08-29 新浪科技

　　從腫瘤演化論度出發，推動了新的腫瘤治療策略的誕生。通常，醫生為了徹底清除患者體內的腫瘤細胞，會讓他們服用大量的化療藥物。起初，化療都很有效，腫瘤會逐漸減小或者消失。然而一段時間後，腫瘤就有可能復發，並獲得了耐藥性，就像農作物害蟲演化出應對抗殺蟲劑的能力一樣。像這種使用大量化療藥物殺光癌細胞的方法也被稱作“焦土策略”，而在一項針對前列腺癌的臨床試驗中，只是施用適量的藥物，使腫瘤保持較小的狀態，並不試圖全部殺死它們。這樣做，可以保持一定數量的對化療藥物敏感的細胞，它們可以很好地壓制耐藥腫瘤細胞的數量。

人類的祖先到底是誰？Nature最新研究推翻了之前看法 2019-08-29 新浪科技

　　人類祖先320萬年前的老祖母露西（Lucy）是一副南方古猿阿法種化石骨架的別稱。
生活在距今約420萬年-390萬的最老的南方古猿成員——湖畔種（1965年發現於肯雅圖爾卡納湖畔）具有現代猿和人類的混合特徵——既可以直立行走，又可以爬樹——在時間上也恰好早于阿法種（距今約300-380萬年），因此似乎有很大的可能性是露西的祖先。

“同性戀基因”是否存在？50萬人新研究給出回答 2019-08-30 新浪科技

　　2019年8月30日出版的《科學》雜誌發表了，由美英瑞典荷蘭丹麥澳大利亞等國的科學家組成的國際研究團隊，進行了迄今為止參與人數最多的同性性行為全基因組關聯研究（GWAS）。
　　GWAS主要聚焦于單核苷酸多態性（SNPs）和某一特徵之間的關係。所謂SNPs是指在基因組中的某一特定位置發生的單核苷酸替換（例如G變為T）。核苷酸是DNA的基本組成單元，在人類的 DNA中，平均每一千個核苷酸就會有一個核苷酸發生替換。換句話說，在一個人的基因組中存在大約400萬-500萬個SNPs。科學家們已經在全世界的人群中發現超過一億個SNPs，其中絕大多數對健康和發育沒有影響。
　　經GWAS分析，共發現了5個與同性性行為顯著相關的SNPs，其中2個在男性和女性中均存在（下圖中的紅色菱形），2個只在男性中存在（下圖中的淺綠倒三角形），1個只在女性中存在（下圖中的深綠三角形）。但它們對於發生同性性行為的影響非常有限，它們能解釋的同性性行為變異也不到1%。當把所有的SNPs綜合起來考慮，女性和男性同性性行為基於SNP的遺傳度為8-25%。
　　為什麼顯著的SNPs造成的變異和所有普通的SNPs造成的變異之間的差異表明，同性性行為和大部分複雜的人類特徵一樣，受到許多遺傳變異的微小的累加效應的影響，其中的大多數在現在樣本規模下無法被檢測到。
　　基因之外，環境對於同性性行為的影響也不可忽視。
　　值得注意的是作者在論文中並沒有使用“同性戀”這一字眼，而始終將研究界定為 “同性性行為”，研究並沒有問人們自我身份是否是酷兒（queer），而是報告是否有同性性伴侶。
　　回應
同性戀，是基因突變造成的，簡稱變態！
不反對攪屎，但希望攪屎前做好安全措施以免害人害己

人類98%的DNA是“垃圾”，但它們具有至關重要的作用！ 2019-08-26 新浪科技
　　回應
98%的人類是人渣垃圾，但它們具有至關重要的作用！。

面對爭議
　　聖保羅聯邦大學粘孢子蟲專家Juliana Naldoni並不認可這個觀點。她說：“粘孢子蟲遠比最初想像的複雜，它們演化出了複雜的與宿主交互的機制。”例如，一些粘孢子蟲的細胞能組成類似肌肉的結構運動，很難想像這種複雜性是來自腫瘤細胞。
　　劍橋大學的生物資訊專家Adrian Baez-Ortega同意Naldoni的觀點。他說：“這篇論文能引人思考，但還不具備足夠的說服力。”同時，他認為細胞凋亡基因的缺失並沒有那麼關鍵：在基因組存在大量缺失的條件下，文章可能故意挑出了其中缺乏的細胞凋亡基因。
　　但Baez-Ortega懷疑的是，傳染性腫瘤需要多久才能演化成多細胞生物。腫瘤細胞為了快速變異和逃避宿主的防禦，通常基因組十分不穩定。
　　Baez-Ortega指出，從演化上來看，這是一個非常有害的戰略。隨著時間的推移，腫瘤細胞的基因組中一個好的部分可能變得無功能甚至異常，這不僅會阻礙細胞存活，也會阻礙多細胞性等複雜性狀的發展。他說，“即使傳染性腫瘤已經存活了數百萬年，仍有可能只是單細胞的寄生生物。”
　　儘管如此，他認為這個假說值得進一步研究，因為演化的力量太強大。同時，他還希望研究人員在篩選候選物種時，檢測從點突變到大規模染色體重排等多種變化，而不僅僅是聚焦于特定的基因缺失。他說：“如果一個腫瘤細胞能演化一個持久的物種，所有這些基因變化將都保存在它的基因組中。”
　　其實，Panchin和同事也沒有完全接受這個假說。他說：“公正地說，這可能不是真的。”只是，到目前為止的研究工作，還不能讓他們排除這一可能性。
　　他補充說：“我們將繼續觀察粘孢子蟲的近親Malacosporea的基因組，來驗證這個假說。”Malacosporea非常複雜，顯然不是源自腫瘤細胞。如果它們也缺乏這些凋亡基因，這將意味著這些基因在粘孢子蟲中的缺失，不是由癌變過程造成的。
　　即使最終，這些資料表明粘孢子蟲不是腫瘤細胞由演化，Panchin仍希望一些動物學家能研究一些特殊的動物，“Scandal假說”可能就在那裡等待著被發現。
　　回應
文章在微信裡看過了，確實非常有想法。我們對生命的演化還不是非常瞭解，也許真的是這樣

關於假說的第二步，即傳染性腫瘤向其他物種的轉移，亞利桑那州立大學助理教授Athena Aktipis表示，這並非聞所未聞。他曾在一些病例，例如一位HIV感染者體內發現了來自絛蟲的腫瘤細胞。在免疫缺陷的人群中，這種蠕蟲來源的腫瘤屢見不鮮，另外還有少數病人體內會出現來自一些奇怪生物的腫瘤。她說：“如果腫瘤在物種間的轉移就在我們眼前發生了，也許我們可以考慮，腫瘤或類似細胞在合適的條件下，可能會變成其他物種的寄生生物。”
　　假說中看上去最難以實現的一步，是從單細胞演化成擁有多個宿主和寄生階段的多細胞生物。粘孢子蟲是雖然結構簡單，但確實是多細胞動物，這意味著最初的腫瘤細胞需要演化出不同類型的細胞。要知道，最初的真核生物至少經過了25次演化，才形成了現在的多細胞生物。
　　也有人認為，真核生物中的一些多細胞生物，能退化成單細胞。不過，在動物中還沒有發現這種退化（除非如少數人認為的，腫瘤本身就是多細胞退化的產物），更不用說從多細胞退化成單細胞，再重新演化出多細胞生物。
　　尋找證據
　　為了收集更多證據，Panchin和同事將各種簡單物種（大多數是寄生生物）的基因組與5種粘孢子蟲、3種單細胞生物和29種動物的基因組進行了比較。
　　細胞變成腫瘤細胞時，通常會丟失一些基因，因此他們試圖從這裡找出粘孢子蟲曾是腫瘤細胞的線索。其中，讓細胞程式化死亡的細胞凋亡基因，就是一個關鍵指標。
　　科學家發現，只有粘孢子蟲失去了關鍵的抑癌基因。隨後，他們進一步發現，粘孢子蟲失去了大量與凋亡相關的基因，可能無法觸發凋亡途徑。粘孢子蟲明顯的基因缺陷讓他們深信，它是證實Scandal假說的“最佳候選人”。
　　當然，給這個假說下定論還為時過早。這篇文章還只是一個開端，其中的猜測還需要決定性證據。

違背進化論的猜想：癌細胞進化成了寄生蟲？ 2019-08-26 新浪科技

　　最近，一項發表於Biology Direct的研究猜想：傳染性腫瘤在某些罕見的情況下，可能演化成能寄生於多個宿主的海洋多細胞生物海粘孢子蟲（myxosporeans）。不過，研究人員也指出，這只是一個大膽的假說。這個猜想是否成立，還需更多對不同物種的基因組分析。
　　對於粘孢子蟲，科學界曾長期存在嚴重的誤解。此前它們被認作是一類原生生物，直到1995年，佛吉尼亞海洋研究所的Mark Siddall提出，粘孢子蟲屬於動物界的刺胞動物門。此後，這一看法得到了遺傳學研究的支持。但與同為刺胞動物門的水母和珊瑚相比，粘孢子蟲無論在形態還是生活方式上都有顯著的差異，科學家始終無法解釋其奇異特性的原因。
　　Scandal假說
　　今年年初，俄羅斯科學院的高級研究員Alexander Panchin和同事提出了一個有趣但頗具爭議的觀點：粘孢子蟲最初並不是一類獨立的生物，而只是一種腫瘤細胞。他們將這個假說命名為“Scandal”（speciated by cancer development animals的縮寫）。
　　根據Panchin的三步演化理論，最初，粘孢子蟲的“前身”是一些具有轉移性的特定腫瘤細胞。這樣在宿主死後，它們能逃出來，傳染新的物種。在這個過程中，它們逐漸獨立演化成了多細胞生物。
　　首先，傳染性腫瘤細胞出現的機率很低，其中最出名的是幾乎導致袋獾滅絕的袋獾面部腫瘤（DFTD）。通過撕咬，這種腫瘤能從一隻袋獾轉移到另外一隻。而另一種鮮為人知但更加普遍的傳染性腫瘤是犬類傳染性生殖道腫瘤（CTVT），這種腫瘤能在犬類之間通過性行為傳播。根據根據劍橋大學的Elizabeth Murchison等人的研究，CTVT早在8500年前就出現了，他們認為這是自然界最古老、傳播最廣的腫瘤細胞。
　　傳染性腫瘤並不局限於這些哺乳動物，在軟體動物內也曾被發現（例如下圖的太平洋藍貽貝）。因此，沒有理由認為普遍對腫瘤不具免疫力的刺胞動物中，一定不可能出現傳染性腫瘤。如果Panchin瘋狂的觀點成立，粘孢子蟲很可能是由其他刺胞寄生蟲的腫瘤細胞演化而成的。

五、令人「恐懼」的安寧療護？
根據聯合報報導，新加坡連氏基金會2010年調查全球40個國家的死亡品質調查，台灣排名第十四名、亞洲第一，2015年調查擴大到80個國家參與，台灣進步到第六名。但安寧之母趙可式揭露「其實是假像」，因為過去都是她帶領調查人員「只看好的樣版」。又如日本安寧病房裡甚至還設有吸菸室與酒吧，讓患者有「享受人生最後一根菸」的機會，而一般胃癌的病人也不可能喝酒，但日本會讓病人先吃嗎啡止痛再喝酒，宗旨就是讓病患過世前完成心願。如果看到相關投訴，那就更令人驚懼：
1. 高雄一名孫先生父親年邁癌末，家人希望轉到安寧病房卻遍尋不著，最後問出某醫院有15床，但平常只開3床，老父親生前大小便失禁，全身臭氣難聞，家人只想讓父親洗個澡，走得舒舒服服，但父親過世前，都沒能排進安寧病房用按摩浴缸洗澡。
2.北部某家醫院設有安寧病房，按規定應設有洗澡機，但有末期病人住進去後，家屬想讓病人洗掉滿身屎尿髒汙，找了半天才發現洗澡機被塞在角落閒置，也有家屬申請宅服務的安寧居家照護，希望減輕長輩癌末痛苦，但護理師沒有協助處理，只會說「這是人死前必經過程，就順其自然吧」，家屬悲痛不已。
3.趙可式舉例，北部有家醫院的安寧病房，是由病房志工協助病患洗澡，而非護理人員，有病患因癌細胞侵蝕骨頭，非常脆弱，志工幫患者洗澡，撞來撞去竟把昏迷病人小腿骨頭撞斷。她也碰過遺體護理時的安寧護理師丟下尿布就走，家屬滿臉錯愕，她只好用手機開視訊，一步步教家屬處理。
4.到去年底，全台安寧病床共804床，但許多醫院不想經營，或找不到人手就關床、減床，甚至有醫院因做得不好沒病人，乾脆全部撤除。
趙可式表示，不少醫院裡的安寧病房排班表有兩套，一套應付評鑑用，一套是實際，很多病房平日沒有病人，有病人再亂抓人來服務，但是家屬多半覺得「人都過世了」，不會投訴醫療糾紛，卻讓更多醫院有恃無恐、亂搞一通。
　　六、安養機構「勝過」安寧病房 嗎？
我去親眼看到的那個小型安養機構，其實並不新，也是一人照顧數人，他們對於住民若發生醫療狀況，則是立即叫救護車送到大醫院，我當時跟老友家屬建議，若是住安寧病房直接就有醫生，不是「更好」？但看到相關報導後，原來「內情並不單純」，實在「不要問！很恐怖！」…..

為何家屬寧願送病人去安養機構也不願送去安寧病房？ 2019-08-23

　　一、資訊不對稱：哪裡有空床？
首先，我應該先介紹一個可以查詢各大醫院安寧病房空床的網站，有需要的網友可以查詢就近醫院的狀況，這是台灣安寧緩和醫學學會的「安寧緩和病房空床查詢」，幾乎全台各大縣市的大醫院都有空床。
　　二、費用多少？
安寧病床有健保給付的健保床，大部分為三人房，少數醫院的兩人房也是健保床，單人房必須支付差額，費用數千元不等。若醫院的兩人房非健保床時也要支付差額，另外，伙食費及部分健保不給付的部分也要自行支付。
　　三、入住資格、居住天數限制、如果穩定了呢？
住院日數大於30天以上必須審查，大部分的病人大概都住15天上下。服務對象為：「指罹患嚴重傷病，經由二位專科醫師診斷認為不可治癒，且有醫學上之證據近期內病程進行至死亡已不可避免者。」
癌症末期病人
八大非癌末期病人
1.老年期及初老期器質性精神病態
2.其他大腦變質
3.心臟衰竭
4.慢性氣道阻塞，他處未歸類者
5.肺部其他疾病
6.慢性肝病及肝硬化
7.急性腎衰竭，未明示者
8.慢性腎衰竭及腎衰竭，未明示者
若病況穩定後轉安寧居家療護，所以並非一住進去就要「死在裡面」。
　　四、台灣人利用安寧病房的比率如何？
據監察院調查，截至去年底，全台74家醫院設804床安寧病床，全年平均占床率只有56.69%，且各家醫院落差大，有的百分百，有的不到百分之一。我在查詢空床的時候也訝異台灣人利用的比率竟如此低。
健保對安寧病房的給付不低，一天近七千元，但醫院一般病房的病床數與護理人力比率是二點五比一，安寧服務卻是一比一，想把安寧做好，勢必賺不了錢，加上有專業、有意願的安寧醫護人力不好找，都是品質低落的原因。若再對照各家醫院投注的人力差異狀況，如成大安寧居家療護團隊有十六名專任護理師，臺北大型醫院的總病床數是成大的三倍，安寧居家護理師卻只有一人，安寧醫療品質良莠不齊也是可預見的。因此，監委江綺雯建議，應該恢復原有的安寧服務專業評鑑，而不是放在醫院整體評鑑裡。

人類為什麼要睡覺？科學家至今沒有找到確切答案 2019-07-29 新浪科技

　　斯坦福大學醫學院研究團隊最近一項發表在《自然》 上的論文指出，斑馬魚睡眠時的神經活動特徵與人類相似。這意味著睡眠活動至少在4.5億年前已經演化出來，此時地球上的動物仍然全部生活在海中。
　　可有人為什麼要睡覺，至今沒有一個統一的確切答案。
　　睡眠是為了保存能量？
　　但目前，反對這種觀點的呼聲非常高，一個相反的觀點認為睡眠大約可以節省5%—10%的能量，最多不超過15%，節約的能量非常有限，恢復和保養論可能過於粗糙和簡單。
　　睡眠是為了更好的學習記憶？
　　睡眠的功能論得到了廣泛認可。現在學界普遍認為睡眠有利於神經組織的修復和生長，以保證次日白天功能的正常發揮。
　　突觸穩態說認為，突觸作為神經元間資訊的傳遞通道，在人清醒的時候，新資訊不斷輸入大腦，為了適應資訊傳遞的需求，突觸活動不斷增強。但是突觸不能無限活躍，否則將再沒有空間來形成新的記憶。而睡眠期間由於和外界刺激的相對隔絕，突觸在這段時間得到充分休息，突觸的相對回縮為新一天接受資訊的輸入，學習新事物做準備。
　　還有恢復與修整功能論、身體免疫論等推測。
　　動物千奇百怪的睡眠方式
　　動物睡眠另一個有意思的現象是半球腦睡眠現象。一些生活在水中的哺乳動物以及鳥類，如海豚、軍艦鳥等，可以一半大腦睡眠而另一半大腦保持清醒。它們可以通過大腦兩個半球交替睡覺，滿足長途遷徙和避免被捕食的需求。近年來，我們發現人類在一些特殊條件下，如進入陌生的睡眠環境中，大腦也表現出類似的一半睡眠一半清醒的現象。
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為什麼人活80歲烏龜活200歲？科學家發現長壽關鍵

　　參考消息網2019-07-10報導 外媒稱，西班牙一個研究團隊發現，每個物種生命的長度與其端粒縮短的速度之間存在著顯而易見的關係。端粒是存在於真核細胞線狀染色體末端的一小段DNA-蛋白質複合體，作用是保持染色體的完整性和控制細胞分裂週期。
　　火烈鳥平均能活40歲，老鼠只能活兩年，大象壽命在60歲左右，人類則越來越多地能活過80歲……不同物種之間存在這種壽命差距的原因究竟是什麼？西班牙國家癌症研究中心的專家對老鼠、山羊、海豚、海鷗、馴鹿、禿鷹、火烈鳥、大象和人類的端粒進行了比較，結果表明，端粒縮短速度更快的物種壽命更短。
　　科學界一段時間以來已經知道端粒是有機體衰老的源頭。每次細胞繁殖以修復損傷時，它們的端粒就會變得更短。在整個生命過程中，端粒可能會因為縮短太多而無法再生。當這種情況發生時，我們機體的“電池”就會停止正常運轉。
　　然而此前科學家並未發現每個物種的端粒與其壽命之間的關聯，有些物種端粒很長，但壽命很短，反之亦然。
　　西班牙研究人員因此決定不比較物種端粒的絕對長度，而是研究其縮短的速度。研究表明，人類端粒每年平均損失約70個堿基對，而小鼠端粒每年損失高達7000個堿基對。
　　報導稱，以這種方式預測物種的壽命遠遠比體重等目前採用的其他參數更精確。
　　科學家下一步將對一些非常長壽的物種展開研究，例如裸鼴鼠或蝙蝠。

癌細胞讓我們演化出了性行為？ 2019-06-21 新浪科技

　　絕大部分生物，從袖珍的昆蟲到龐大的鯨，都需要通過性行為來繁衍後代。但這種看似理所應當的行為，卻成為了困擾生物學家一百多年的問題。性行為需要消耗大量的能量，甚至威脅生存，但為什麼超過99%的真核生物都選擇了有性繁殖？
　　一百多年前，德國演化生物學家August Weismann曾提出“有性繁殖是個體間基因變異的來源，同時也成為自然選擇的基礎。”
　　上世紀30年代，遺傳學家Fisher和Muller在Weismann的基礎上首次提出了有性繁殖的系統理論——Fisher-Muller假說。該假說認為有性繁殖可以加快優秀的等位基因整合到個體中的速度，而無性繁殖則需要等待很長時間。
　　但是到了70年代，出現了一種新理論的人認為，性不是為了種群的延續而演化出來的，而更多是為了個體的利益而存在。
　　這兩種假說都是圍繞基因和有利性狀來展開的，但如果性真的是為了加速基因整合而存在，那麼為什麼性是隨機的？自然沒有強制讓擁有有利性狀的個體互相交配，如果讓最強的兩個親本繁殖，豈不是獲得超強個體的速度會更快？對此，最近發表在 PLoS Biology 上的新研究提出了一個全新角度的理論：性行為是為了應對傳染性的癌細胞而演化出來的。
　　執行無性繁殖可以節約許多能量，但是正因為後代基因組都一樣，會讓癌細胞更容易在個體之間傳播。來自其他個體的癌細胞將無法被自身的免疫系統識別，同樣，自身的癌細胞也能輕易感染別的個體。研究者認為可以將這些傳染性的癌細胞比作細菌、病毒或其他病原體。傳染性癌細胞也會拼命改變自己基因組與宿主相異部分，來向其他個體傳染。
　　而性行為通過兩個親本各提供一半的基因組，混合到一起就可以構成一個全新的後代。而新誕生的後代是傳染性癌細胞從來沒有接觸過的個體，因此還沒有產生應對該個體基因組的方式，這可以極大地提升後代識別並消滅癌細胞的能力。
　　當然，這個全新的假說還有許多需要完善和驗證的地方，尤其是父母與子代基因組不同，是否能成為抵禦癌細胞感染的關鍵因素。如果能夠解決這一問題，或許我們也能從這種演化了幾百萬年的性行為中，獲取攻克癌症的線索。

阿爾茨海默病疫苗問世？可能還需十年 2019-06-19 科技日報

　　復旦大學附屬華山醫院神經內科主任醫師郁金泰博士介紹，1905年，德國精神科醫生和神經病理學家阿洛伊斯•阿爾茨海默在檢查一位其長期觀察隨訪、名叫奧卡斯特•德特爾的55歲女性死亡病人的大腦切片時，發現她的大腦明顯萎縮，有異常“沉澱物”沉積在腦組織。
　　目前，僅有幾種藥物可以部分緩解症狀，沒有方法可以阻止這種疾病的發生，更不用說治癒該病。
　　阿爾茨海默病是一種以腦內細胞外β澱粉樣蛋白(Aβ)逐漸沉積形成老年斑和細胞內Tau蛋白過度磷酸化形成神經原纖維纏結為主要病理特徵的神經退行性疾病。它分為家族性和散發性。家族性阿爾茨海默病不到5%，主要由APP、PS1和PS2等相關基因突變引起;散發性阿爾茨海默病的病因至今仍不清楚，一般認為是遺傳和環境因素共同作用的結果。
　　設計清除Tau纏結的抗體
　　據新墨西哥州立大學(UNM)官網報導， UNM分子遺傳學和微生物學系副教授基蘭•巴斯卡博士團隊，使用病毒樣顆粒(VLPs)設計出一種新疫苗注射給實驗鼠時，它們產生了抗體，從實驗鼠的大腦中清除了Tau蛋白，且這一反應持續了數月。
　　“但在實驗鼠身上取得一定療效並不意味著人類疫苗很快就會問世。”郁金泰強調說：“無論Aβ疫苗還是Tau疫苗，都存在一個普遍的問題：在動物模型上往往均可顯示較好的效果，但進入到人體臨床試驗後往往療效就不明顯了。這主要和阿爾茨海默病的複雜性相關，相關阿爾茨海默病動物模型往往使用轉基因小鼠，遺傳背景單一，病理表現較單純，而真實世界中的阿爾茨海默病病患，無論發病機制還是病理表現都要比轉基因動物模型複雜的多。”

為啥女人壽命長？ 2019-04-09央視

　　世衛報告：不愛看病，所以男性壽命更短
　　網友評論：好像周圍的男性都是病了硬扛
　　男性壽命比女性短確實是不爭的事實，但其中的主要原因，是不是如世衛報告所說的男性不愛看病呢？
　　首先先天方面，基因層面上，眾所周知，女性的染色體是一對X，男性的是XY，目前已經有研究證實，X染色體具有保護作用，女性先天就比男性多了一條染色體，所以從基因方面就決定了女性要比男性的壽命長一些；
　　從激素層面來講，女性每個月有月經，另外還會分娩，其中的雌激素具有保護血管壁的作用，所以在心腦血管病等疾病中，女性相比於男性更容易得到保護。
　　其次才從後天來講，男性對待疾病的態度消極，很多人不願意去醫院就診，這確實是很重要的一個因素。
　　除了就醫態度消極外，很多男性的生活習慣不佳也是一個原因。生活中，男性的不良生活習慣相比女性更多一些，比如吸煙、飲酒、熬夜等等，而吸煙、飲酒則是引發心腦血管疾病的因素。
　　基於上述，在心腦血管疾病、冠心病、腦梗塞等疾病中，男性患者往往居多，而其中一部分患者，都是因為主觀忽視而錯過了早期治療的時機，在就醫後才發現已經很嚴重了。
　　回應
男性短壽的原因之一是太操勞，女性長壽的原因之一是可以比男性早退休十年。
幾千年來男性大多比女性短命，難道古代也有退休？

專業照護人才的短缺
自從2012年，受訓照護員的人數甚至至今都處於停滯狀態。照護業的性別比例嚴重失衡，導致無法開發勞動市場的一半勞動力。
　　在高度身體化的工作環境中，女性看護者容易淪為性騷擾和暴力的受害者，66.8%的受訪者曾經遭到照護對象的性騷擾。很多時候，上司視而不見、聽而不聞，造成許多照護工作者的心理創傷。
　　此外，經常性加班以及輪班製造成照護人員無法平衡工作與家庭義務、心理及身體的負擔、相對較低的薪資，以及不受社會尊重，都使得照護業的缺勤率極高，讓年輕人卻步，長期以來導致人才短缺。
　　職場結構與型態轉型以及社會連帶的弱化也是問題所在。過去，父親的薪水足以養活全家四、五口人；如今，父母二人都必須要上班，才能維持家庭的基本生活品質。
　　同時，孩子為了找工作而離開家鄉的距離愈來愈遠，導致現代家庭在地理上愈來愈分散。因此，對專業照護的需求隨之提高。加上德國在2011年廢止兵役制，替代役隨之消失，因此護理界也突然少了數十萬位照護幫手，照護危機更雪上加霜。
　　至於地理分佈，德國16個邦雖然都面對照護專業人才短缺的問題，不過不一樣的是，不同邦——尤其是東西德之間——經濟待遇的落差極大。西南較富庶地區，照護人員月薪可領到2900歐元，東德則只有2000歐元。這樣的落差讓東德的照護人才不願意留在家鄉服務，導致東德照護危機比西德還要嚴重。同時，基於人口結構以及年齡分佈，東德的照護需求比例比全國的平均高許多。
　　傳統照護機構和半機構式照護服務單位缺乏專業人才，有照護需求家庭請不起專業照護，在這些壓力下，造成許多德國人往東歐尋求解套，在灰色地帶的24小時居家照護市場上尋找外籍女性看護。
　　「打黑工實際上是我國照護體制的重要支柱。政治界和政府部門都很清楚，卻選擇視而不見。否則，要付給看護的薪資要漲很多，大家得按照《勞基法》辦事，而且相關部門必須負擔監督責任。如此龐大的支出漲幅大概會讓現行的制度崩解。」
　　事實上，德國政府長期對長照的忽視，某種程度上也反映出社會大眾對護理界的態度：人們習慣把一切的照護工作——尤其是女性的勞動——視為理所當然，完全看不見護理人員每日辛勤的付出。只有發生醜聞時，大家才會關心相關的議題。
　　回應
這些問題台灣也有, 應該是全世界都面臨的問題.
https://global.udn.com/global_vision/story/8664/3619747

老人德意志：被高齡社會壓榨的「德國照護者」 2019/04/03 戴

　　根據德國官方數據，從2015年到2017年短短兩年內，有資格接受照護福利的人數驟升了19%，2017年底更首次衝破340萬人。同時，雖然各地的養老院及其他照護機構努力徵招護理人員，但人數往往不足以應付各地需求。
　　家庭照護的沉重負擔
傳統而言，照護年長者以及身心障礙者被認為是大家庭共同負擔的責任。工業革命之前，在以農業為主的社會，農民的長子會繼承農場和所有的牲畜，其配偶或未婚姐妹則負責照顧年老的父母。不過，因為以往人類的壽命並不長（1950年代，德國男性平均壽命仍僅有65歲），但如今，德國新生兒平均壽命預估，女性可長達83歲，男性則為78歲。
　　一直以來，在家裡接受照護是大部分德國人的心願，2017年，高達76%的照護需求者（即259萬人）選擇在家裡接受照顧，其中176.5萬人完全依賴親戚的照顧，而大部分的照護者依然是女性：平均61歲、已婚的母親，不從事正職工作，照護期平均長達三年多；50%的照護者照顧自己的父母，13%照顧配偶的父母，而1/3的女性照護者照顧其配偶。
　　入不敷出的社會照護保險
80年代開始，因為平均壽命提升以及照顧期延長，不得不依賴社會保險補貼來維持基本生活。1995年起，德國開始全面實施「社會照護保險」，成為如健保、勞保、養老保險等社會福利的強制性國家制度。
　　1995年，護保費原訂為收入的1%，雇主和員工各負擔一半。如今，費用已經漲至3.05%，2015年開始，無子女者還須多繳0.25%附加費。
　　然而2017和2018年，德國的照護保險連續兩年入不敷出，虧損分別為24.2億歐元（約847億台幣）和35億歐元。近年來要求國家「用稅金補貼照護保險」的聲浪不斷。
　　除了社會高齡化之外，主要原因還有2016至2017年間的照護改革。當時《加強照護法》（PSG）I、II、III不僅放寬相關標準，還將認知技能納入失能評估的考量，讓更多人（尤其是失智症患者）享有申請照護保險補助的資格，進而擴大了受益範圍，也增加了支出負擔。
　　養老院與照護機構的品質問題
光是醫療方面的照護，德國已有高達60%的養老院被驗出有問題，1/3照護機構在餵食、確保照護需求者補充足夠水分方面有所疏失。
　　這些長照醜聞背後發生的原因，往往都與照護專業人才短缺所導致的工作過勞，以及無法周全對待每一位失能者有關。再者，過勞的照護人員因為身、心理壓力過大，經常選擇提早退休或轉行，導致留下來的同事工作負擔更重。

歐洲最新研究證實：吃「精液」能長壽 千萬別浪費啊！ 2019-03-07 聯合報

抗老及長生，從古至今，人類仍然不放棄追尋這樣的夢想。過去大家從體內保養到外在的保養品，每項都缺一不少，就是要不停的追求「凍齡」這項標準，但人的醫生，壽命有限，不奢求讓自己活的時間更久，追尋的是比自己同年齡的人來得更年輕。
最新科學研究證實，男性的精液中，因為含有一種「亞精胺」的成分，而亞精胺在百歲老人的體內，濃度特別高，因此，吃精液，居然是「最新的長壽秘訣」啊！
由奧地利格拉茨醫科大學研究發現，原來長生不老秘方就在「男人」的身體內，根據「自然醫學」研究網站上報導，餵食小白老鼠一種成分「亞精胺」，來觀察這些原有心血管功能問題的小白老鼠復原狀況，居然有不錯的成績。
研究學者Madeo研究證實，亞精胺可誘導細胞進行「自噬」的能力，讓廢物的細胞停止運作，並提升心血管功能。
該研究，也從百歲老人的血清中，發現亞精胺的含量特別高，因此推斷，亞精胺真的對長壽有幫助。
通常亞精胺可從乳酪裡萃取提煉出來，當然在男性的「精液」內含量，也是有不錯的數字表現。
所以說，千萬不要浪費了男人的精液，如果製造出來後就丟掉，沒有其他用途的話，那麼考慮吃下去囉，說不定真的能夠延年益壽，大家一起長命百歲唷。
　　回應
這報告害死男人，萬一女人要長壽，男人不就精盡人亡了

咖啡當水喝！陸年輕女白領骨質疏鬆 一陣猛咳肋骨斷三根 2019-03-01 聯合報

大陸飲食日益西化後，越來越多年輕人也咖啡成癮。據《武漢晚報》報導，當地一名30歲女子日前感冒一陣劇烈咳嗽後，肋骨竟然就斷了三根肋骨。醫生最後發現，原來這名女子長期把咖啡當水喝，導致骨齡已經相當於60歲老人。
報導稱，武漢市中心醫院後湖院區胸外科最近一周接連收治兩名咳斷骨頭的年輕病人。其中一名30歲的女子是在外資企業任職的白領，平時就很愛喝咖啡，每天到辦公室第一件事就是沖泡一杯香濃的咖啡，多的時候一天竟可喝到10杯。
這名女子日前感冒，27日上午，她一陣猛咳後突然喘不過氣來，隨後感覺胸部劇烈疼痛，趕忙前往醫院就診，X光檢查結果讓醫生也吃了一驚，這名女子的第3、4、5肋骨竟全部骨折。
咳嗽能咳斷三根肋骨，讓女子也覺得不可思議。醫生追問她的病史和生活習慣後發現，女子把咖啡當水喝已長達七年時間，醫生因此安排她進行骨質密度檢測。結果印證了醫生的推測，女子的骨齡已經相當於60歲老人，推斷她提前出現骨質疏鬆應與長期咖啡過量有很大的關係。
武漢市中心醫院後湖院區胸外科主任陳寶均表示，近年來骨質疏鬆有年輕化趨勢，生活不規律、不愛運動，加上長期過量飲用咖啡、碳酸飲料，或是酗酒、抽煙等不良生活習慣，都會加速骨齡老化。
專家提醒，預防骨質疏鬆，平時應適當運動以增加骨質密度，同時還要多曬太陽，促進鈣的吸收。在飲食上可多吃如魚、蝦、海帶、牛奶、雞蛋、豆類等鈣、磷含量較高的食物。45歲以上女性則建議每年應進行一次骨質密度檢測。
　　回應
蛙蛙：假新聞,專制體制下的人沒資格享受民主的咖啡。

“僵屍鹿”病在北美傳播 未來不排除傳人風險

據新華社2019-02-20報導，美國疾病控制和預防中心近日發佈公報說，一種被稱為“僵屍鹿”的傳染病在美國、加拿大等地的鹿群中傳播。有專家認為，這種病毒未來存在傳播給人類的風險。
美疾控中心說，截至今年1月，美國本土至少24個州和加拿大兩個省已報告發現“僵屍鹿”病，該病主要感染野生的麋鹿和駝鹿等鹿科動物。此外，挪威和芬蘭的馴鹿和駝鹿以及韓國的進口動物也曾報告過感染病例。
“僵屍鹿”病是一種朊病毒導致的“慢性消耗性疾病”，美國於1967年首次報告發現該病，朊病毒通過體液和身體組織接觸等方式傳播，侵襲鹿的大腦、脊髓等組織，引起體重急劇減輕、協調能力變差、流口水、走路不穩等症狀，並最終導致死亡。
“僵屍鹿”病與牛食用被朊病毒污染的飼料後引發的瘋牛病類似，而人食用瘋牛病病牛肉可能染上致命的克雅氏症。美疾控中心說，目前尚未發現人類感染“僵屍鹿”病毒病例，但動物實驗顯示，引發“僵屍鹿”病的阮病毒可能傳播給松鼠猴、獼猴等動物，所以“僵屍鹿”病有傳人的風險，建議避免接觸染病動物。
但美國凱斯西保留地大學國家朊病毒疾病病理監測中心主任布賴恩•阿普爾比認為，人們無需驚慌。首先，“僵屍鹿”病已存在多年，並非新出現的傳染病；第二，尚無任何證據顯示這種朊病毒已能傳給人類。
　　回應
一堆稀奇古怪的病都源於北美...包括愛滋病...鬼知道美國人在搞什麼東西
愛滋病不是源於北美是非洲！

其次，很多觀點認為人一旦步入老年以後就喪失了勞動能力。但是，現在很多老年人，60多歲甚至70多歲，身體依然健康，遠沒有到行動不便的程度。在日本和韓國，經常能看到工作中的老年人，有的在便利店工作，有的開計程車。如果我們依然把年滿65歲作為進入老年的標準，那麼至少要改變老年人不能繼續工作的傳統認知。
　　最後，在一些領域，年紀大未必是劣勢，反而可能是優勢，比如技術含量較高的製造業。工作在一線的工人能夠不斷積累經驗，這對他們未來成為工程師是重要的資本。等到了退休年齡，雖不必奮鬥在一線，但他們在幾十年的工作中積累的技能資本能支持他們在事業上更上一層樓。也就是說，對於不同職業的人，年齡增長的影響不盡相同，40歲的程式師或建築工人已經不算年輕了，但是60歲的工程師或教授，可能還有人覺得他們資歷不夠老呢!
　　因此，對於中國的老齡化問題，日韓等國家的經驗值得借鑒，但也不能一味照搬，我們要做的是轉變思維方式，並且立足于本國國情，找到符合自身情況的應對方式。
　　回應
人口老令化是社會進步科學發達的必然結果，是民生改善，人民安居樂業取得的成果，是好事不是災難。當然進入老人社會會出現一些新情況，這就要求家庭社會和政府採取措施加以應對。

中國財政經濟學博士後盤和林：對老齡化社會莫過於緊張 2019-01-19 環球時報

　　近年來，老齡化問題常常成為輿論熱議的焦點，圍繞老齡化社會的擔憂情緒也在持續發酵。有不少人參照日韓的發展經驗，認為老齡化將嚴重掣肘經濟社會的進一步成長。然而，人口老齡化主要是兩方面力量的作用結果，一是出生率降低，二是死亡率降低。
　　出生率的降低，早期是計劃生育的作用結果，而最近十幾年，主要是人們生育意願的下降。在經濟不發達的年代，對於許多家庭來說，尤其是從事農業勞動的家庭，每多一口人就相當於多了一個勞動力，這毫無疑問會帶來家庭整體財富的增加，因此人們的生育意願普遍高。
　　但是，隨著工業經濟的發展，這種原始的農業經濟在整個經濟中的占比越來越低。經濟壓力的減輕，使得家庭對孩子的期望也不再是增加家庭整體財富，而是長大成才。觀念上的轉變使得家庭越來越注重孩子的教育問題，撫養成本也相應水漲船高，兩者相互作用的結果便是生育意願的下降。而死亡率的下降不必多說，是醫療技術進步、公共衛生水準提高以及人均壽命延長的自然結果。
　　因此，人口老齡化可以說是經濟社會發展到一定階段必然會出現的社會現象。我們要做的，一是轉變思維方式，從發展的角度全面認識這種現象;二是繼續推動技術進步，以盡可能減輕人口老齡化對經濟社會發展可能產生的負面影響。
　　首先，隨著人口預期壽命的增加，“老年人”的年齡標準也應提高。1956年聯合國《人口老齡化及其社會經濟後果》提出，當一個國家或地區65歲及以上老年人口數量占總人口比例超過7%時，則意味著該國家或地區進入老齡化;1982年的維也納老齡問題世界大會則把這個標準修改為60歲和10%。但在過去的幾十年，世界人口平均年齡持續增加，比如我國男性和女性壽命從2000年的69.6歲、73.3歲增加到2018年的74.6歲、77.6歲。所以，從前所制定的“老年人”標準在現今的適用性是要打折扣的。

老年人的謠言傳播力很強！兩個原因對謠言情有獨鍾 2019-01-19 新浪科技綜合

　　最近，針對2016年美國大選前後幾個月用戶使用社交媒體的情況，美國的研究人員發現，65歲以上老年人是轉發假新聞的主力，他們分享假新聞的數量是18至29歲人群的近7倍。這一研究結果發表在2019年1月的Science Advance上。
　　為什麼會出現這種情況？研究人員提出了兩個理論 ：第一，與“伴隨互聯網成長”的年輕人相比，老年人更缺乏數字媒體素養。第二，也許是因為隨著年齡的增長，人們的認知能力趨於下降，這讓老年人更容易相信虛假資訊。這一發現可以幫助社交媒體用戶和平臺設計更有效的干預措施，有效限制謠言的傳播。
　　回應
道理我們都懂，闢謠累死狗
這項研究也是假新聞！
老人知識跟不上時代步伐，判斷能力弱，這是事實。
這是在讓老年人背鍋吧……
我親戚中就有老人，給他講科學知識和生活常識，聽不進的，只相信騙子的謊言。
另參【圖博館】：專家易受騙 《都市傳奇》 《謠言》 個資醜聞 臉書危機

法媒：中國的網路直播，老年人的“不老泉”

　　法新社2019-01-18：伴隨迅速老齡化，中國老年人跳上直播的花車 在中國的各大廣場，退休的老年人跳舞、打太極或者唱歌已不是什麼稀奇事。王金香阿姨並沒有什麼不同，不過她是通過網路直播展示自己的歌舞才能——她的表演在直播平臺吸引成千上萬的觀眾。
　　這位62歲的老人是中國不斷湧現的老年網路主播中的一員，他們試圖在這個通常由年輕人“統治”的龐大的社交名利場中擁有一席之地。
　　到2050年，中國每3個人中就有1個老年人。對於那些想讓自己的容貌與才華永駐的老年人來說，網路直播已經成為不老泉。“我希望老年人更積極，更好地利用時間，享受更美好的晚年。”王說道。

不插鼻胃管 「無管人生」的哀與愁 2019-01-15 聯合報 李莉/長照協會理事

看到報載國人20萬裝置鼻胃管比率高於日本五倍，感觸良多，是醫療的問題？是照護的因素？抑或是政策的影響？筆者從事急性醫療到長期照護服務近卅年，整理出以下影響因素，提供從事照顧服務產官學參考。
　　一、急性醫療與居家照護未接軌：病人住院時在急診或病房時就被放置鼻胃管，在出院前，醫護人員沒有重新評估是否有繼續放置鼻胃管的必要性，出院後就帶著鼻胃管回家，家屬也不知道可以移除鼻胃管，就成為長期放置鼻胃管的狀況。
　　二、餵食時間過長人力不足應付：不論是居家照護或是機構照顧，協助餵食所花的時間會比灌食長，複雜度也高。我曾經協助家中長輩吃一罐五十ＣＣ的燕窩，花了一個小時吃了三十ＣＣ，最後只好放置鼻胃管了，在居家一對一照顧的情況下如此，更何況住在長照機構一對多的情況下，沒有足夠的時間協助長輩慢慢進食，所以長者長期放置鼻胃管的機會就會增加。
　　三、缺乏專業人員介入吞嚥訓練：長照機構對於放置鼻胃管的長輩都有進行移除管路計畫，希望讓長者及早拔除鼻胃管，但是成效不佳，因為在鼻胃管移除前，需要進行專業的吞嚥訓練，而吞嚥訓練是需要語言治療師協助訓練指導，語言治療師的資源缺乏甚少介入，因此在無專業指導的情況下，沒有吞嚥訓練的技巧，很容易造成個案的吸入性肺炎。
　　四、家屬為申請補助款拒絕移除鼻胃管：當工作人員努力協助個案進行吞嚥訓練成功，可以移除鼻胃管時，反而家屬阻止移除長者的鼻胃管，主要原因是：移除鼻胃管後就沒有政府的補助費用了，家屬考量補助款的因素，反而阻擋長者可以移除鼻胃管的機會。
　　五、做完胃造廔無法繼續住在原機構：為何台灣推行胃造廔的比率無法與國外相比？除國人對於身體必須要開一個洞的接受度較低外，另外一個主要的問題是：在台灣老人福利機構收置個案類型是有限制的，有造廔口的個案需住在有申請長照床的老人福利機構或是護理之家，所以一般的老人福利機構長者若是移除鼻胃管改作胃造廔，就無法住在原來的機構。站在業者的立場個案就流失了，站在家屬立場要找新的照護機構，所以積極做胃造廔的意願就降低。

陸三高患者6億人 死亡率竄升 2019-01-03 經濟日報

大陸改革開放40年來，經濟發展日新月異，老百姓生活愈來愈好，每餐大魚大肉已成為生活常態，更已經成為「三高」大國，總患者已逾6億人。
三高指的是高血壓、高血脂、高血糖。高血脂容易引起血管栓塞；高血壓易引起腦出血和腦血管破裂；高血糖則導致糖尿病等。新華網報導，大陸高血壓患者達2.7億人，高血脂患者2.5億人，高血糖患者不少於1.14億人。
在台灣，根據歷年死因統計，因心臟病、腦中風、糖尿病等三高疾病每年致死高達5萬多人，遠超過癌症奪走的4萬多條人命。近十年死亡人數成長率，是癌症死亡人數成長率的近3.5倍。
究其原因，中國人不僅研究美食，而且更喜歡吃美食。吃的好、吃的精、吃的細、吃的多，是當下中國人對美食享受最突出的特點。相對於歐美國家對健身的熱愛程度，大陸人普遍不喜歡健身，所以走在大街上，映入眼簾的除了一些小鮮肉以外，到處可見大腹便便的大叔和大媽。
三高症狀更容易纏上中年社會精英，多數是公職人員、企業家、大學教授、退休老師等各單位的骨幹，從年輕時期就承受工作壓力、應酬多、健身鍛鍊又少，因此普遍被三高盯上。
以糖尿病為例，大陸患者人數已位居世界第一，數據顯示，79.4%的人45歲後就會得糖尿病，每12秒大陸有一個糖尿病患者死亡，每年因糖尿病死亡人數高達300萬人，大陸早已超越印度，成為名副其實糖尿病第一大國。
另據世界衛生組織發表的報告指出，超過300萬中國人在70歲前死於心臟病、冠狀動脈阻塞性心臟病、腦中風、癌症和糖尿病等非傳染性疾病。世界衛生組織將此類死亡定義為過早死亡，而心臟病、糖尿病、中風等非傳染性疾病，都源於三高慢性病。

保健品行業肆虐中國二十多年的“文化積澱” 2018-12-29 觀察者網

一個多月前烹飪“全網最強闢謠101條”的丁香醫生近日再次成為各大媒體關注的焦點，如果說上次丁香懟的是一群愚夫愚婦的話，這次他們把炮筒對準的是完全另一個量級的對手。一個巨型產業帝國——權健，短時間內引發出的滾滾輿論浪潮令人咂舌，背後的民憤和積怨霎時間爆發出來。
　　不過，另一種疑惑的聲音也隨之出現了，權健老總束昱輝那可是隨便咳嗽一聲就可以震動天津衛的人物，近年來他靠著足球“洗白”，短時間內業績就壓倒了另一個津門虎隊——天津泰達，丁香背後又有什麼背景直懟這個“改開民企闖將”呢？難道丁香不知道不久前南粵之地的某醫生詰問了一下鴻茅藥酒，結果被千里之外的民警跨省追捕以至身陷囹圄數日？
　　悲哀的是，絕大多數的傳統媒體已經主動丟失了對保健品市場種種黑幕的“監察官”身份，廣大地方電視臺在20年多前，為了資金周轉就已經吮癰舐痔，自甘墮落成了保健品直銷的前沿宣傳陣地。有意無意扛起輿論監督重擔的也只能靠自媒體了。比如，筆者每天習慣性流覽兩份國內非常權威的時政類報紙一大癖好就是每天看上面有什麼樣的廣告，就可以知道哪行哪業在這兩家媒體砸了錢。很遺憾，這兩家報紙上的廣告內容，90%都直接和吃喝有關，也就是直接可以下肚的東西，其中不少就是保健品，吃人嘴短啊！
　　回應
中醫是中醫，保健品是保健品，作者別混為一談。腦白金。安利，還打著科學的旗號
說吃了能長壽。作者是不是要說，為何，“西方保健品”，總打著“科學”旗號騙錢。
什麼遠紅外，納米，輻射，微波，微量元素，為什麼保健品總是與科技有關？！這作者屁股在哪裡？故意引戰吧?
還有莆田系及一大票私立醫院發明的伽馬刀手術和神經元修復術，充分證明了西醫西藥是詐騙犯的同謀犯！

意想不到抗衰老藥物：這種常見分子竟能殺死衰老細胞 2018-12-04 新浪科技

　　近期出版的學術期刊《衰老》上，英國科學家發表了一項引起廣泛關注的研究：他們首次發現，一種叫做阿奇黴素（azithromycin）的抗生素竟能特異性地清除衰老細胞。
　　目前，細胞衰老被認為是癌症、心臟病、糖尿病和癡呆症等很多衰老相關疾病的根源。近期一些研究證明，清除大腦中那些已經失去分裂能力的衰老細胞，可以改善神經退行性疾病的症狀，緩解衰老相關的認知衰退。
　　在這項研究裡，科學家發現，低劑量的阿奇黴素（一種非常常見的抗生素）可以抑制衰老細胞的線粒體代謝耗氧率，引起衰老細胞的有氧糖酵解和自噬，從而清除衰老細胞，有效性高達97%！與此同時，正常的健康細胞仍然茁壯成長。
　　“起初我們以為抗生素殺死了有害的細菌，但我們的實驗揭示出，實際情況可能是另一回事。”該研究的負責人之一Michael P。 Lisanti教授說。綜合過去的一些試驗結果，研究人員指出抗生素能夠消除發炎的成纖維細胞。很巧，衰老的成纖維細胞，也是會發炎的。
　　當然，本實驗還停留在體外實驗階段。能否真正用於臨床，還有很長的路要走。但正如本研究的另一名負責人Federica Sotgia教授所說的那樣，“這一結果對於如何緩解或逆轉組織機能障礙、減慢多種衰老相關疾病的進展，依舊具有重要意義。”
https://tech.sina.com.cn/d/f/2018-12-04/doc-ihprknvs9325086.shtml

阿茲海默病的β澱粉樣蛋白特徵，竟能進行人際傳播？ 2018-12-14 新浪科技

　　今日，頂尖學術期刊《自然》線上發表一項重要報告，證實阿茲海默病的β澱粉樣蛋白病理特徵，可以通過醫源性方式進行人際傳播。英國倫敦大學學院朊病毒疾病研究所John Collinge教授的團隊追蹤幾十年前用於醫療的一批生長激素，確證其被錯誤折疊的β澱粉樣蛋白污染，並且這些β澱粉樣蛋白仿佛能夠在小鼠體內 “播種”一般，形成病理斑塊。
幾十年前的命案中，隱藏著另一個兇手幾十年前的命案中，隱藏著另一個兇手
　　研究朊病毒的科學家怎麼會盯上β澱粉樣蛋白？故事還要從20世紀50年代說起……
　　彼時人們剛剛發現，應用“生長激素（GH）”可以幫助矮小症患者提升身高，因缺乏生長激素而出現的其他症狀，比如骨質疏鬆、代謝異常等也可以得到改善。生長激素是一種多肽，由大腦下方一個叫“腦垂體”的分泌器官產生。生物化學家們想法設法從動物和人體中分離和純化生長激素。從人類屍體的腦垂體中提取出的生長激素成為了治療用的第一代生長激素，被稱為屍源性人類生長激素（c-hGH）。從1958年到1985年，全世界大約有30000名生長不足的兒童接受了c-hHG治療。
　　這些生長激素對矮小症的治療效果良好，但是在1985年被宣佈停止應用，原因不僅是來源極為有限，更關鍵的問題是，有3名接受治療的患者感染上一種致命疾病：克雅病（Creutzfeldt–Jakob disease）。
　　克雅病，又叫亞急性海綿樣腦病，是一種人類朊病毒病，特徵為一種稱為“朊蛋白”的腦蛋白錯誤折疊並堆積，引起進行性、不可逆的腦損傷。異常的朊蛋白不僅自身錯誤折疊，還會造成其他正常的朊蛋白也發生錯誤折疊，進而傳播疾病。
　　該結果也警示我們，在神經外科手術或醫療操作中，除非經過充分的篩查並且沒有更好的選擇，否則不使用人類中樞神經系統來源的生物材料；接觸人腦的手術器械務必經過恰當的處理，去除上面可能帶有的錯誤折疊多肽和蛋白質，以免引入“致病種子”。
https://tech.sina.com.cn/d/f/2018-12-14/doc-ihqackac4573103.shtml

隨著時代變遷，長照津貼給付的評級標準也逐步修正——2017年初生效的《第三部長照加強法》（PSG III），就將津貼給付更細緻地擴大分為5個級距，並將原先依據照護工時區分津貼級距的方式，改由專業及社工照護人員，依照多項原則評估分級，以期將長照保險制度的功效最大化。
　　由於公保津貼一般仍難以完全補貼照護支出，部分民眾也會選擇投保長照私保，多一份保障，然而對於經濟弱勢者來說，即便德國並不乏針對低收入戶的相關社會補助，但長照乃至身後事的費用支出、申請補助的繁瑣過程，依然是沉重的負擔。
　　除了錢的問題，照護人力短缺更是梅克爾政府近年來被反對黨以及業界人士叮得滿頭包的問題。
　　德國目前約有300萬的老人接受照護，預計到2060年將會飆升至450萬。面對老人人口不斷增加，照護產業卻長期遭遇人力不足、低薪等問題結構性問題。像是今年4月，官方數據便指出，德國照護產業共有約3萬6,000個人力缺口，其中將近一半的職缺為老人照護。
　　包含綠黨以及左翼黨在內的反對黨，當時都曾嚴詞批判承諾改善照護產業的大聯合政府，「簡直在說笑」——因為此前，梅克爾政府才承諾將為醫療照護產業增加8,000名人力，卻隨即被數據打臉，質疑改革計畫的可能性與執行力。
　　為了改善這「最軟一塊」的長照惡況，德國聯邦衛生部（BMG）、德國聯邦家庭事務、老年、婦女及青年部（ BMFSFJ）、德國聯邦勞動及社會事務部（BMAS），三個部門也於今年7月共同宣佈了一項「照護協同行動」計畫，研擬改善照護職業培訓系統、改善工作條件，給予照護人員更多自由時間、照護系統數位化、招募外籍照護人員、改善低薪，將照護機構人員的月薪提升至3,000歐元的水準...等。
　　然而由衛生部長史潘（Jens Spahn）主導的該項計畫，也引來了不少質疑：在照護產業改革的同時，背後的巨額支出，是否又會淪為由受照護者為政策買單？伴隨高齡化、孤獨死等社會現象惡化，德國政府的長照政策，在金錢與人力的拉扯下似乎仍備受考驗。
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德國老了：高齡化的德國同遭「孤獨死」問題 2018/11/30

找不到親友，就這麼把他葬了——每年11月，是德國所謂的「亡者追思月」（Totenmonat）。因為從11月1日的諸聖節，一直到25日的亡者主日，11月是德國一年中紀念亡者節日最多的月份。然而，隨著高齡化浪潮襲來，德國「老人孤獨死」的現象也日漸嚴重，在這些被遺忘的孤獨死背後，長照危機更是梅克爾政府13年來「最軟的一塊」。
　　根據《德國之聲》報導，在德國魯爾工業區的大城市蓋爾森基興，一名46歲的中老年男子在自宅公寓孤獨死去，長達8個月後才被人發現——找不到親友、鄰居一問三不知，關於這位男子，知道的只有姓名和住址。為這位孤獨逝者祝禱的牧師表示，「不只是死亡，他們的生活也沒人在乎。」
　　在德國，孤獨死者若在至多約10天內（不同城市規定不一）沒有親友認領，或者親友因故不願為逝者安排葬禮，一般會由當地政府單位或者民間團體，為其舉辦「公共衛生葬禮」。
　　德國孤獨死的案件在人口稠密、情感離散的大城市尤其顯著。像是情況惡化嚴重的漢堡，從2007年到2017年，公衛葬禮的舉辦次數就翻漲了一倍之多，光是去年就為孤獨死者舉辦了1,200次葬禮。
　　「德國人越來越長壽，但也越來越多老人孤獨死，公衛葬禮也變得日益平常。」德國殯葬聯邦協會（BDB）的秘書長諾伊瑟（Stephan Neuser）表示，孤獨死與德國社會高齡化的關係密不可分。根據德國聯邦統計局，2017年德國60到80歲之間的人口佔21.7%，80歲以上6.2%——也就是說，將近30%的人口是60歲以上的老者；而前西德地區高齡化的腳步明顯較前東德地區緩慢。
　　若以整個歐盟來看，德國也是人口老化最嚴重的「歐洲老人院」之一。歐洲統計局的數據指出，2015年德國65歲以上人口佔21.1%，高出歐盟平均值將近2個百分點；2016年65歲以上人口更有33.7%為獨居老人。
　　在全球高齡化、少子化浪潮下，德國老人長照系統也因此受到巨大衝擊。為強化社會安全網，科爾政府（基民盟）於1990年代，透過制定法律開始實行強制繳納的「長照保險制度」，待年老需要照護時，民眾可依法申請不等的長照津貼，保障老年基本生活。

研究：每天喝這杯飲品 有效降低34％骨鬆骨折機率 2018-11-14 中時電子報

澳洲研究指出，相較於很少喝茶的婦女，每天喝至少3杯茶的人，得到嚴重骨質疏鬆而骨折的風險降低34％、髖骨骨折風險降低42％。這篇研究認為，對於有骨折風險的年長婦女，每天喝點茶是個預防策略。
西澳洲大學醫師普林斯（Richard L. Prince）等人針對1188名年齡約75歲的婦女進行鈣質攝取研究，也請研究對象完成飲食習慣問卷，來估計她們在生活中攝取的類黃酮量。這些婦女被分成3組：每週最多喝1杯茶、一天1～3杯茶、一天3杯茶以上。
研究發現，婦女的類黃酮攝取量有四分之三來自茶。攝取類黃酮量最多的婦女骨折風險較低，但是，一天喝1～3杯與一週喝1杯者並無顯著差異。普林斯表示，該研究只有顯示關聯性，無法證明因果關係，還不清楚茶中的類黃酮是如何有益於骨質，需要更深入的研究。該篇研究發表於2015年美國骨骼與骨質研究協會年會。

失智症應改為「認知症」？　協會調查支持者「未過半」

針對是否更名為「認知症」一事，台灣失智症協會近2周曾進行小規模網路調查，在1000多位回應民眾中，4成5支持認知症障礙症、3成支持失智症、2成支持認知症。值得參考的是，答題者中有9位失智症患者，其中4位支援失智症、3位支援認知障礙症、2位支持認知症。今（20）日針對40~50位家屬進行的小規模調查則顯示，近半數家屬認為不需改名，顯示在不清楚醫療專業定義之前，失智者、家屬及民眾對正名尚未有共識。
失智者家屬陳素芬女士表示，疾病叫甚麼名字、甚麼稱呼都無所謂，重點是民眾對於疾病的瞭解有多少，是否願意友善的對待失智症家庭；其次，政府對於失智症政策與服務拓展，才是應優先關心的重點。家屬周麗雲女士表示，失智症這名詞對輕度病友的確很難接受，因此她都不提失智二字，希望能改為較中性的名稱。
家屬們認為，台灣經過多年的努力，好不容易將癡呆症形象扭轉，去除汙名化，現在愈來愈多民眾瞭解失智症了，擔心一改，大家又搞不清楚了。另外，正名需要一筆不少的經費，所有單位名稱、檔及網站等都要花錢更改，也要考量經費問題。
台灣失智症協會賴德仁理事長表示，失智症改名影響層面廣，應審慎處理，從長計議。賴理事長建議邀集失智症相關專業團體共同討論，同時須傾聽輕度失智者本人的想法以及失智症家屬的意見。

陳大光死因 越南官員：感染罕見病毒 2018-09-21 中央社

越南國家主席陳大光今天上午病逝，享壽61歲。越南中央高層領導健康照顧處處長阮國趙表示，陳大光被確診感染一種罕見病毒，至今仍沒有藥物可以治療。
越南快訊新聞網站報導，阮國趙表示，陳大光去年7月病發，這種疾病由很罕見的病毒所致，他並曾經6次前往日本接受治療。日本醫師與教授一年來為陳大光全力治療，但是這種疾病世界上還沒有藥物可以治療，只能阻止病毒擴散及延長患者生命。陳大光病情最近日益惡化，20日下午需入院急救，越南醫師與日本醫療專家立即會診，並提出治療方式。但是，他當天下午3時陷入昏迷狀態，到今天上午10時5分宣告不治。
　　回應
應該是愛滋病HIV引起的肺炎，如果真是罕見病毒，早就被隔離，日本根本不可能接受該他到日本治療。
中共不爽越南很久了
fbi下手的

去汙名 失智症應正名認知症 2018-09-22 聯合報 伊佳奇／認知症專家

二○一三年，美國精神醫學會公佈《DSM-5精神疾病診斷手冊》中，已改稱為「主要神經認知障礙症」，希望藉由正名，以減少汙名化，帶給患者及家屬基本的尊重，也能客觀反映病症的情形，將所有腦部退化性綜合症候群的疾病全部包括在內，至少有七十種以上。
政務委員提議失智症正名為認知症，以維護患者與家屬權益，可惜有民間團體反對。建議以決策科學方式做為正名政策。
衛福部預估今年台灣有超過二十七萬認知症患者及家屬，應以這群體為母體進行抽樣調查；全台提供認知症醫療與長照服務的第一線人員，也應列入，因為他們最能感受患者與家屬想法。
疾病的命名是以中性、客觀的陳述，避免使用形容詞或主觀的價值判斷，或以器官名稱等來命名，讓民眾與專業人員能夠一目了然並接受，譬如心臟病、腎臟病、氣管炎、腦炎等。誠如二○一四年將「精神分裂症」正名為「思覺失調症」，期望去除誤解和偏見導致降低病患就醫意願。
亦有疾病名稱是紀念發現該疾病的醫師，譬如阿茲海默症是紀念發現此疾病的德國阿茲海默醫師；一八一七年英國醫師詹姆士．帕金森記錄了六個震顫性麻痺的病例，所以將該疾病定名為「帕金森氏症」，以紀念他。
但民間團體建議，尊重醫療專業及輕度失智者本人意見並從長計議。如果沒有任何實證研究或民調，醫療專業的意見可以是少數人意見，如何代表全台醫療服務人員意見，為何可以漠視提供認知症服務的長照人員意見。
且在平均長達八到十年的照護過程中，受到影響及付出最多的是家人。政府預計今年開始以九十億預算在認知症長照服務領域，試問如果家人因疾病名稱，不願帶患者接受長照或醫療服務，政府如何達到預期政策目標？
香港、日本過去稱為癡呆症，二○○四年日本厚生省提出將「癡呆症」改名為「認知症」，並在隔年介護保險中以法律明文規定為「認知症」。香港在一二年改稱「認知障礙症」，社會上一般又稱「腦退化性疾病」。
世界認知症患者最多，預估超過一千萬的中國，今年四月上海市民政局在一項檔中公告明白要求：「服務場所內不得出現敏感或歧視性用語，如老年癡呆、老年精神病、失智等。」這疾病未受中國官方重視，確診率極低僅百分之七，原因之一（楨：?)正是疾病名稱仍沿用癡呆症或失智症，世界衛生組織早已重視。
認知症正名化已進入國家決策層面開始討論，接下來更應以科學化決策過程來討論，切勿淪為少數人或單一團體所決定。

為何失智症多半是女性？和「知能存款」有關 2018-09-06 林志豪醫師

前陣子在失智症的演講中，有人問：「林醫師，為什麼失智症患者好像都是女性呢?」的確在臨床上看到的失智症患者中，以女性患者居多，男女比例約是1：1.5，為什麼以女性居多呢？主要可能原因:
　　1.女性較長壽
根據內政部統計，目前國人的平均壽命為80歲，其中男性為76.8歲，女性則為83.4歲，失智症的罹患率為每多5歲就會增加1%的風險，的確在高齡化社會的現在，年齡一直是失智症的危險因數，既然女性較長壽，可想而知罹患率自然就高了。
　　2.雌激素的喪失
就某些實驗研究及流行病學的臨床試驗中發現 雌激素對阿茲海默症是有療效的，女性可能在停經後會因為缺少了雌激素的作用，而較易罹患阿茲海默症。
　　3.基因影響
ApoE4基因與罹患阿茲海默症高度相關，擁有此基因突變的女性罹患阿茲海默症的風險，是比無此基因突變女性的2倍，而此基因突變在男性身上卻只會產生些微差異。
　　4.知能存款較少
老一輩女性因較少受到高教育或外出工作激發腦力的關係，所以容易罹患阿茲海默症，美國心理學家馬克．羅森維格發現大腦的神經可塑性（neuroplasticity）可以維持到老年，而他也身體力行，就算到70幾歲還是積極參與社會學習，非常認真吸收新知，而大腦也並沒有到哪個年紀就無法學習、只退不進，這也是我常跟患者提到「存腦本」的概念喔！
　　在現今預防失智症研究不斷的進展，越來越瞭解預防及延緩失智症的因數，所以我們該積極在生活中增加大腦保護因數，同時減少危險因數，若還是有所疑慮，還是建議請教醫師，才能正確、安全地調養自己的身體狀態喔!

細胞內"永不消失"死亡波:證實以每分30微米速度自殺 2018-9-1 新浪科技

　　就在過去的24個小時內，你的身體裡有500億個細胞死去了。
　　不過也沒什麼好擔心的，這樣的事情每天都在發生。實際上，這種有規律的細胞死亡是生命活動必須的過程，我們把它叫做細胞凋亡。
　　當然了，正常情況下新細胞的分裂和舊細胞的凋亡是平衡的，不過一旦凋亡發生異常，就會產生疾病——如果細胞不死，就會產生癌症；如果細胞死得太多，那麼組織和器官就會消失不見了。
　　那麼細胞凋亡是怎麼樣的一個過程呢？
　　哈佛大學研究者在顯微鏡下親眼看到，細胞凋亡的發生竟然像是水波紋那樣在細胞中擴散，每分鐘30微米的速度還真是蠻快的！而且這種傳遞方式與擴散完全不同，速度並不會變慢，用作者本人的說法就是“永不減速，永不消失”！這篇論文不久前發表在《科學》雜誌上。

終於發現節食長壽的原理! "減肥長壽藥"還會遠嗎? 2018-9-1 新浪科技

　　長生不老是人類的永恆主題，近年也有不少研究為我們找到了通往青春之泉的前進方向。其中，一種簡便的長壽方法得到了許多人的關注——許多科學家發現，如果能減少熱量攝入，就會給健康帶來各種潛在好處，這包括了長壽。
　　這一發現已經在動物模型中得到了驗證。在小鼠裡，限制熱量攝取可以快速降低血糖，燃燒身體脂肪，並讓它們活得更長。但這背後的原理，卻一直是一個謎。
　　日前，在《細胞》子刊《Cell Metabolism》上，來自瑞士日內瓦大學的科學家們回答了這個問題，並得到了一個意想不到的答案——腸道菌群。原來，節食的諸多好處，居然都是腸道菌群給我們帶來的！

再加現代醫藥使人長壽(所謂的長壽鄉多在出生記錄不明的偏僻之地、依「古代女人壽命約同停經期」的演化實相來看、再怎麼無致命疾病會養生、也很難在一地同時有那麼高比率的人瑞)且不易死於「外患」(如病菌/外傷)，但人總要死、那只能死於「內憂」(如糖尿病/心血管疾病/器官老化衰竭而亡、更多的是被自己的「叛徒」癌細胞/元病毒[正常細胞分裂一段時間後會自我了結而癌細胞則不想死]所殺)甚至「內鬥」(如免疫系統在少了外患、尤其現代生活環境擾亂了免疫細胞的敵我視別能力、而攻擊自己的器官)，而這些多是需消耗大量健(醫)保/長照費用、甚至是「生不如死」之病。
　　以上帶來四個反思:1.透過現代醫藥無止境地延長人的壽命，雖滿足了醫生救人一命之志和人的求生本能，但在「生不如死」時代、可能是白色巨塔賺錢的無效醫療、只消耗更多的健保長照費用。2.面對「生不如死」之病，是否要有積極性求死本能的「安樂死」、畢竟單靠消極性的安寧照護等已無力解決。3.面對老年化、如何強制大量勞工必保退休金(老年年金)，不然(兩岸的)勞工多與資方共犯、不交錢而要求政府負擔，問題是又不願像北歐多納稅、稅高了又沒生產力競爭力。4.如何強化中國家族主義的養老作用、而避免日本集團主義下的老人孤獨死，日本古代不孝子還得背老人上山等死(如電影《楢山節考》)、如今政府不知「孤獨死」子女便能續領老年年金， 日本人對自己老人的死亡都如此冷漠無情了、遑論不讓座老弱婦孺。

回應
　衰老造成的壽命限制是一種疾病自然選擇的結果，衰老更容易使人類患上疾病，比如心腦血管疾病，各種感染和併發症等等，如果人類能治癒各種疾病，衰老構成的疾病自然選擇就不起作用，比如用幹細胞科技給老人一個健康的有活力的免疫系統，老年人的壽命可以極大延長。義大利極端長壽人口多，說明後天生活環境，消弱了衰老產生的疾病自然選擇，延長老人壽命，消弱疾病自然選擇，通過醫學也可以做到。
　人太活長了是一種負累，身體機能衰退，死是一種解脫。


另參【新圖博館】《實然觀》：老

　　現代的老年問題大多可從演化來解釋，依前述「經濟性原則」所言:從四肢爬行演化到二肢立行、不會為人特別改造脊柱和關節、畢竟當時人活不過三四十年、原有結構夠用了，只是當時適用的天擇、在人擇的老年化後不適用了，類似很多。比如古代女人壽命約同停經期、畢竟月經成本很高，女人骨盆腔產道口較小較不易生、尤其工業社會從小勞動少、故盛行剖腹產無痛分娩、骨本少停經後易骨質疏鬆(好比食物精緻造成盲腸多餘易發炎、智齒不易長出要拔除)，女人為生育、比男人早熟晚死、故「人擇」出「男大女小配」造成「老少配」正常「姊弟戀」反常。又比如人腦雖有1000億(一說萬億)個細胞，但腦只占人體的2%、卻要耗20%以上能量，故自幼沒用的腦細胞以約每日百萬計自了(難怪長大後記不起小時不重要之事和母語等終生不忘)，那知人多活了一倍、再加元病毒(變性蛋白)/癌細胞/器官老化等因死得早來不及演化掉的基因，造成了失智症/癌症/器官衰竭。
　　還有為傳下基因、生物尤其動物要付出很大的「食色」成本、故演化出「食色性也」之快感、不然誰願付出，這些「天擇」在匱乏的農業社會成了盡可能「食色」之傳宗接代本能、但這些本能在「富裕」的工業社會卻成了大問題:肥胖造成的各種文明慢性病如高血糖/脂/壓、所形成的糖尿病/心血管疾病。

人類壽命是否存在上限？超過105歲後死亡幾率會趨平 2018-07-04 新浪科技

　　人類延年益壽似乎已不再是夢想。但人類壽命究竟有沒有上限呢？《科學》期刊上發表的一項新研究稱，答案是“沒有上限”。並且一旦過了105歲，每年去世的概率便沒什麼差別了。
　　1825年，英國精算師本傑明•岡珀茨（Benjamin Gompertz）提出，死亡的概率會隨年齡增長逐年遞增，比如70歲的人的死亡概率會比30歲的人大得多。此後，有人提出雖然死亡的相對概率的確會隨年齡增長而增加，但在過了一定年齡後，這一增加趨勢卻會逐漸放緩。例如，45歲和35歲的死亡幾率可能差很多，但110歲和100歲卻相差無幾。
　　但加州大學伯克利分校人口統計學榮譽退休教授肯尼斯•沃徹爾（Kenneth Wachter）指出：“之前一直很難判斷這種變化是由於資料收集的缺陷導致，還是真的存在這一現象。不過，如今我們收集的資料已經大為改進。”
　　在此次新研究中，研究人員分析了2009至2015年間3800多名年齡105歲以上的義大利人的生存率資料。每年一月，義大利都會記錄一次城市人口情況。
　　研究人員發現，人類80歲之前的死亡概率的確會隨年齡遞增，但在80歲後增長速度則會逐漸放緩，並在達到105歲後最終趨平。105歲、110歲、112歲時的死亡幾率幾乎沒有區別。“過了105歲，下一年死亡與否的概率就像拋硬幣一樣，兩種結果各占50%。”
　　年齡上限真的不存在嗎？
　　不過，並非所有人都贊同此次研究發現。如2016年《自然》雜誌上發表的一篇論文指出，人類壽命存在上限，而且受自然過程制約。該論文的共同作者布蘭登•米爾霍蘭德（Brandon Milholland）就對此次研究結果持反對態度。
　　“我不認為該論文中提出的‘105歲後死亡率趨平’的跡象十分明顯。”米爾霍蘭德表示，“但就算假設這篇論文的結論正確，105歲後死亡的幾率不會有明顯變化，也並不意味著人類壽命不存在上限。”
　　他認為105歲後去世的可能性仍然很高。“首先，現在能活到105歲的人並不多，能活到106的人就更少了，107、108更是人數寥寥。”米爾霍蘭德說道，“總有某個歲數是人類難以企及的，就算有人能活到那個歲數，也是千年、甚至萬年一遇。”（目前已知最長壽的人是珍妮•卡爾芒（Jeanne Calment），逝世時為122歲。）

延長壽命近四成！關鍵可能是茶葉中的常見分子？

　　死亡是生命不可避免的旅程重點。在通向終點的道路上，衰老是人類永恆的話題。而在2018-07-10，《自然》子刊《Nature Medicine》上的一項研究則讓我們看到了延年益壽的希望。來自美國國立衛生研究院旗下國立衰老研究所（NIA）的科學家們發現，兩種常見的化學分子能顯著延長動物的生命，而且顯著減緩它們的衰老症狀！
　　為了確認這些細胞是衰老的萬惡之源，研究人員們在4個月大的年輕小鼠體內注射了衰老細胞。這些細胞只占小鼠細胞總量的萬分之一，卻帶來了極為嚴重的後果——與對照組相比，接受衰老細胞的小鼠儘管實際年齡還很年輕，卻出現了早衰。無論是走路速度，還是肌肉力量，都出現了明顯的下降。
　　既然我們知道衰老細胞會導致一系列衰老症狀，那麼接下來要做的事情也就一目了然了——殺死這些“搞破壞”的衰老細胞。最近，研究人員們開發出了一系列能裂解衰老細胞的藥物，在這項研究中，科學家們決定使用兩款常見的藥物：第一款是達沙替尼（dasatinib），它早在2006年就獲批上市，治療白血病；第二款是槲皮素（quercetin），這是一種在蔬果中常見的化學分子，被認為有益於健康。
　　後續研究表明，這兩種藥物果然能特異性地殺死衰老細胞，且不會影響正常細胞。而當衰老細胞被殺死後，那些年輕小鼠又恢復了青春的神采。
　　接下來，研究人員們決定直擊問題的關鍵——殺死衰老細胞，能否讓動物延年益壽？為了回答這個問題，科學家們在20個月大的年老小鼠（約人類80歲）中使用了這兩種藥物。而結果表明，這些小鼠和衰老有關的機能衰退，得到了有效的緩解。它們的體力更充沛，日常活動也更為活躍。
　　最後，科學家們在24-27個月大的小鼠中再次嘗試了這兩種藥物。這已經接近了小鼠的壽命極限，相當於人類的90歲左右。而研究表明，經過治療後，這些小鼠的壽命可以延長36%！更為關鍵的是，這些延長的壽命極具生活品質。小鼠並非衰弱地等待死亡，而是依舊有著良好的健康。

《細胞》子刊：阿爾茨海默症致病竟可能是皰疹病毒2018-06-25新浪科技

　　近期發表在《神經元》雜誌上的一項最新研究顯示，阿爾茨海默病（AD）的潛在致病因素中，竟然還有皰疹病毒的一席之地！西奈山伊坎醫學院研究者分析了900餘個人類大腦樣本，發現AD患者腦內居然普遍高水準存在兩種皰疹病毒亞型HHV-6A和HHV-7！特別是HHV-6A，它參與宿主的基因調控，波及的基因囊括了BACE1、APBB2等諸多AD風險基因！
　　研究者也在小鼠身上驗證了其通過抑制miR-155促進β-澱粉樣蛋白沉澱形成、神經元丟失的作用通路。結合此前有關β-澱粉樣蛋白抗病原體，以及臺灣的相關佇列研究，可以說病毒與AD之間的關係，快要落下實錘了！
　　其實關於病毒與AD，說法由來已久，起源或許得追溯到上個世紀五十年代。但是β-澱粉樣蛋白理論的簇擁實在太多，研究tau蛋白的都是少數派，更別提研究病毒的科學家了。
　　從上個世紀末到這個世紀初，這群科學家孜孜不倦地鑽研，提出許多AD與不同病原體相關的證據，最常被提到的是皰疹病毒科，其中就包括1型單純皰疹病毒（HSV1）和6型人類皰疹病毒（HHV-6）。這些病毒很常見，據估計，90%的人到70歲時都會攜帶HSV-1，而幾乎每個嬰兒出生後都會感染HHV-6，這些病毒能夠靜靜地在我們體內潛伏數十年。
　　另一項臨床研究成果則令這個理論站得更穩。不久之前發表的一項涉及三萬餘人的臺灣佇列研究顯示，感染了皰疹病毒（HSV）的人群比沒有感染的人患癡呆的風險足足高了2.564倍！而接受了抗病毒治療之後，這些人的發病風險能夠降低90%之多！
　　對病毒與AD關係的最大疑惑還是在於，目前沒有直接的機制證明。西奈山伊坎醫學院的Joel T.Dudley教授想解決這個問題。研究者們決定直接從患者的腦組織下手，通過綜合分析基因組、轉錄組、蛋白質組和組織病理學資料來確定病毒與AD的關係。
　　研究者首先分析了來自西奈山腦庫（MSBB）的腦組織樣本，分四個腦區，對常見的515種以人類為宿主的病毒進行了分析。
　　不過呢，研究者自己也表示，這項研究並不足以明確證實病毒的活躍是導致AD發病的原因，但是確實給這個理論提供了目前為止最堅實的證據。
　　目前為止，對AD的治療都集中在減少Aβ和tau蛋白沉積上，但是從臨床試驗結果來看，即使達成減少Aβ沉積，患者的腦功能也未得到改善。依據這項研究，或許我們可以嘗試一下抗病毒療法。
https://tech.sina.com.cn/d/f/2018-06-25/doc-iheirxyf4182963.shtml

幹細胞返老還童

(幹細胞返老還算啥童?癌細胞還長生不老呢!
另參【圖博館】：《揭開老化之謎》 基因能分好壞？《一個人的老後》)
http://mypaper.pchome.com.tw/jsoujsou/post/1375090068

科學新成果 助細胞返老還童2018-04-07 旺報

中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院裴端卿研究員領銜的研究團隊經過5年攻關，揭示了化學方法製備幹細胞的科學原理，開發了簡單、高效製備幹細胞的方法，為誘導多能幹細胞的研究和優化製備途徑提供了全新的科學視角和解決方案。
　　人民網6日報導，裴端卿團隊經過5年努力，開發出一套化學小分子誘導多能幹細胞的方法，只需要給細胞用兩種不同的「藥水」依次「洗澡」，便「返老還童」到多能的狀態。
　　這一過程是透過藥水裡的小分子先關閉體細胞染色質結構，然後開啟多能性基因實現。該方案可以實現多種體細胞類型返老還童，包括在體外極難培養的肝細胞。
　　裴端卿說：「由於沒有引入外源基因，該方法操作簡便、誘導條件均勻、所有成分明確、標準化，將為幹細胞應用提供安全、高效的製備方法，並為開闢藥物誘導細胞命運轉變提供了新方向。」
　　中科院上海藥物研究所研究員、國家新藥篩選中心副主任謝欣表示，本研究使大陸在化合物誘導多能幹細胞領域處於世界領先地位。
　　相關成果於4月6日在國際幹細胞權威雜誌《細胞·幹細胞》網路發表。
　　小靈通 多能幹細胞
多能幹細胞具有分化出多種細胞組織的潛能，但失去發育成完整個體的能力，發育潛能受到一定的限制。骨髓多能造血幹細胞是典型的例子，它可分化出至少12種血細胞，但不能分化出造血系統以外的其它細胞。2009年6月3日，大陸科學家肖磊領導的科研小組首次從豬的體細胞中培育出多能幹細胞，這也是世界上首次提取出家養有蹄類動物的多能幹細胞。
　　回應
嬴政：徐福啊，藥找著了？
返老還童是不可能的。告訴你個小秘密，幾乎所有的癌腫細胞，本質上都是返老還童。

中國破解細胞「返老還童」密碼 有助抗癌2017-12-18 世界日報

廣州科學家透過研究幹細胞誘導過程，發現細胞在發生「返老還童」時，染色質的「開─關」狀態恰似二維碼一樣記錄了這個過程的大量信息。其概念應用價值可望有助於修復衰老損傷器官組織，發掘出癌細胞早期變化特徵，或使癌症能及時診治。
　　科技日報報導，此項研究由中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院裴端卿課題組領導，成果於近日發表在國際權威期刊《細胞·幹細胞》上。
　　裴端卿指出，DNA含有生物個體的所有遺傳信息，但這些信息如何被閱讀出來，是目前生命科學面臨問題。「成纖維細胞在導入誘導因子後，會啟動一套奇妙的未知程序，將體細胞『返老還童』到受精後約3.5天的狀態。」
　　「形象地說，DNA就像一本百科全書，每個細胞都攜帶著能形成個體的所有信息，但在某個特定階段，只能翻開這本書裡面的一部分。我們的工作就是記錄從體細胞到多能幹細胞過程中，打開這本書的方式，以及研究是什麼『手』在翻書。」論文第一作者李東偉說。
　　他們透過使用ATAC-seq技術去讀取染色質「開—關」狀態的「二維碼」，發現在多能性獲得和細胞命運轉變過程中染色質結構具備由從開放到關閉（OC）和關閉到開放（CO）間的二元變化規律，且「二維碼」在整個幹細胞誘導過程中一直在變化。
　　報導指出，裴端卿說，團隊透過檢測細胞命運轉變過程中染色質開關的動態變化模式，發現細胞「返老還童」過程伴隨著大規模染色質結構重排，首先會關閉體細胞特異性位點，同時逐漸打開多能性相關位點；在染色質結構重排的進程中，發現Sap30作為一個重編程過程被激活的重要因子，會透過促進去乙化修飾來抑制體細胞關鍵轉錄因子，進而促進細胞命運向多能性方向轉變。
　　這部分研究結果首次揭示了體細胞重編程過程中染色質結構動態變化的規律，並為理解體細胞重編和其他相關細胞命運轉變提供了新的參考理論模型。
　　「這種二進制密碼對應的信息，在所有細胞變化過程中都普遍存在，可能包含人體的發育和一些病理過程。」裴端卿表示，如能發掘出正常細胞在向癌細胞轉變早期的染色質變化特徵，癌症也許能得到及時的診斷和防治。而在發育層面上，闡明不同功能細胞發育過程的CO/OC邏輯，將極大地推進幹細胞領域的發展，有助於在體外獲得具備修復衰老損傷器官組織的功能細胞，實現更廣泛的組織再生和器官再造。

格陵蘭鯊被證實為最長壽脊椎動物，或能活到500歲以上

根據一項於2016年8月發表在《科學》雜誌上的研究，研究人員對28隻雌性格陵蘭鯊魚進行了分析，通過對其中一頭鯊魚的眼部組織進行碳同位素測定，得出的結果是這頭鯊魚的壽命可能在在272歲到512歲之間。但即使以最小值計，它也已經超過了之前人類所知的最長壽脊椎動物——一隻255歲的阿爾達布拉巨型陸龜。
　　對於許多鯊魚物種來說，科學家們通過研究其椎骨的結構來確定他們的年齡。但格陵蘭鯊魚是一種軟骨鯊魚，它們的脊椎骨沒有足夠的硬化來形成年齡分層，因此需要用誤差較大的碳同位素法進行測定。
　　格陵蘭鯊魚是一種游動速度緩慢的鯊魚，生活在較冷的水域中，新陳代謝速度極慢。研究人員一直懷疑它的壽命可能非常長，但研究深海之中的生物卻並不是一件容易的事情——格陵蘭鯊魚可以生活在近3000米深的水中。
　　有趣的是，格陵蘭鯊魚雖然行動遲緩，性情卻相當兇暴，研究人員曾經在格陵蘭鯊魚的屍體內發現諸如北極熊之類的大型動物的殘骸。
　　目前地球上發現的最長壽的動物是水螅（楨：海綿?)，理論上只要環境適宜，這種腔腸動物就有可能無限地存活下去。
　　回應
說素食長壽，肉食影響健康的出來走兩步。

但無論是這些分子、還是它們控制的突觸，都不能被視作記憶。“等你仔細研究了這些分子、以及它們的離子通道狀態、酶、轉錄程序、細胞、突觸和整個神經元網絡之後，你就會意識到，大腦中根本沒有儲存記憶的地方。”庫庫甚金指出。這是由於神經元具有可塑性。記憶便是系統本身。
　　生命之樹上的任何生物都有產生記憶的能力，連沒有神經系統的生物也不例外。科學家曾對細菌進行訓練，使它們能夠預測閃光的出現。庫庫甚金解釋道，這種原始的記憶能力具有一定的進化優勢。“有這種能力的生物能夠將過去的經歷與未來相融合，從而應對新的挑戰。”
　　人類的回憶最初均由片段組成，即使最寶貴的回憶也是如此。你母親的面龐最初是視網膜上的一片光子，這一信號緊接著傳遞到你的視覺皮層。然後你聽到了她的聲音，你的聽覺皮層再將聲波轉化為電信號。荷爾蒙將這段經歷與情境結合在一起，讓你產生“這個人讓我感覺很好”的感受。除此之外，還有無數信號“傾瀉”進你的大腦之中。庫庫甚金指出，你的神經元、構成神經元的分子、以及神經元上的突觸能夠記住這些信號輸入的相對時間，然後將整段經歷“打包”儲存在所謂的“時間窗口”裡。
　　記憶顯然無法單獨存在。大腦會將一段經歷進行分解、使之分散在同時出現的多個時間段之內。這是一個互相疊套的系統，一段記憶可同時存在於多個不同長度的時間窗口中。這些時間窗口包含了記憶的每個組成部分，包括分子間的信息交換等。這樣的信息交換過程是你在回憶某個事件時能夠實際感知到的。
　　這對於神經科學家來說同樣難以理解。他們還需要很長時間才能弄清記憶形成過程中的每個細節。“在一個理想世界中，我們能夠及時追踪每個神經元的行為動向。”庫庫甚金指出。然而，就目前而言，即使像人腦連接組（Human Connectome）這樣的尖端項目，也只能將大腦看作一個整體、進行靜態研究。就像產生記憶一樣，使其發展為動態研究也需要一定的時間。

大腦不會儲存記憶因為它本身就是記憶2017.7.24新浪科技

　　你最愉快的回憶是什麼：你贏得最爽的一局比賽？你與孩子初次見面的那一刻？你意識到自己墜入愛河的那天？這些都不僅僅是簡單的畫面，是不是？在回憶的過程中，你還能記起當時的氣味、色彩、某人說的趣事、你心中的感覺……等等。
　　這些片段僅有幾毫秒長。大腦收集、聯繫並創造這些片段的能力便構成了每段回憶的基礎，往大了說，也就是構成你這個人的基礎。這不只是某種形而上學的、詩意的表達方式。每段感覺經歷都會激發神經元細胞的變化，改變它們相互聯結的方式。因此從理論上來說，大腦便是由回憶構成的，而回憶又會不斷重塑你的大腦。科學家早在數十年前就提出了這一記憶框架，近日發表在期刊《神經元》上的一篇論文又為其增添了新細節：記憶之所以存在，是因為構成大腦的分子、細胞和突觸能夠記錄時間。
　　給記憶下定義就像給時間下定義一樣困難。總的來說，記憶是一個系統發生的某種變化、可改變該系統未來的運行方式。“記憶其實就是再次激活各腦區之間曾經被激活過的聯繫。”該論文的共同作者、神經科學家尼古拉·庫庫甚金（Nikolay Kukushkin）指出。所有動物、包括許多單細胞生物，都有某種程度的向過去學習的能力。
　　以海蛞蝓為例。從進化的角度來看，你很難在海蛞蝓和人類之間建立起直接聯繫。但兩者都有神經元，而海蛞蝓也形成了某種類似於記憶的東西。如果你捏了它的鰓，下次你把手指靠近它時、它把鰓縮回去的速度就會快一些。研究人員找到了海蛞蝓學習該動作時隨之加強的突觸連接，以及引發這種變化的分子。驚人的是，人類神經元中也含有類似的分子。
　　這和你最愉快的回憶有何關係呢？“神經元的獨特之處在於，它們可以和成千上萬的神經元相連、建立起獨特的聯繫。”庫庫甚金解釋道。而這些連接之所以能構成神經網絡，是因為這些獨特的聯結關係和突觸能夠隨著信號加強或減弱作出調整。因此，每段經歷都有可能改變這些神經聯繫之間的相對強度。

社會給人主持公道
　　當然，把個人的經歷全部記錄下來可能會帶來非常可怕的社會災難。
　　電影《最終剪輯》為我們展示了記憶私有性與人類窺私慾碰撞時的災難性結果。好萊塢的擔心不是空穴來風，未來的大利益集團一定會利用個人記憶增強系統來牟利。而那時個人的選擇可能是要么放棄個人的真實記憶，要么放棄“超級好記憶”。
　　商家和騙子也一定會利用這個技術謀利。比如入侵個人記憶系統，通過篡改數據，在回放中給人洗腦，形成虛偽的記憶，達到諸如“XX牌面膜最好用”，或“我的房子不是自己買的，而是租住騙子甲的” 之類的虛假概念。由於這些假概念是從真概念的場景回放中逐漸篡改的，本人會完全深信不疑。
　　這時，只能靠社會為廣大受害人主持公道。社會公信不能靠空洞的紅頭文件來維持的，而是靠社會級的大計算機網絡。每個人的個人經歷會在多個人的經歷中相互印證，形成證據鏈。社會級的大計算機網絡通過對大量個人的記錄系統進行綜合分析，從而比較容易地找出被篡改的、不合邏輯的地方，自動對受到侵害的個人發出警報，自動監測打擊騙子商家。
　　可以想像，在不久的未來，人的記憶主要是存在於晶片內的，晶片中記憶的信息可以輕易超過人腦容量的萬倍。圖像和信息一經記錄就被永久留存，並能不斷回放刷新原來儲存在腦中的記憶。
　　隨著技術進步場景回放將不再通過眼睛耳朵和皮膚，而是通過晶片和神經細胞之間的電線。這些設想符合神經系統的生理結構和工作原理，相當於給人腦加裝了比天然的海馬回和新皮層能力強萬倍的記憶/回放系統。
　　老齡化給社會，技術都帶來壓力，中老年人的心頭更是壓了一塊石頭。按20世紀的生活方式，一個老人至少需要一個青年勞力照顧。當老齡社會中老年人超過青年人時，社會上的全部勞動力都去當護工也不夠。但是，危機總會帶來更大的機會，給技術發展帶來空間。靠基礎研究對人類生理和神經系統的不斷認識，老齡化社會將不再是一個只能被動應對的難題。
　　工業革命造出超過肌肉能力百萬倍的機器， 信息革命當然也能造出幫人提高記憶千倍的機器，從這個角度出發，前景是非常樂觀的。

在不久的將來，米粒大小的無線照相機可以在眼鏡，帽子或衣領上自動地定時捕捉個人和周圍環境的照片，使個人擁有的照片數量增加到每秒鐘幾百張，將個人的全部視覺經歷被完整地記錄下來。同樣，其他無線傳感器可以把人的聲音、動作、速度和地理位置等信息隨時存儲起來。每件衣服、每個物件上都有多個“一次性”相機和其他傳感器，可以說，當你穿戴上這些設備，你的人生就被完整地記錄了。
　　如此海量的圖像和信息對個人來說難以掌握，但掌握信息正是人工智能和數據庫技術的強項。
　　現有技術已經能在人臉識別方面遠超過人，對語言的理解能力也能與人不相上下。照片中的所有的人臉可以被聯繫索引起來，從對話中可以分析出關鍵字、概念串和語氣指紋等。同樣地，其他視聽信息可以提取出各種信息，如從背景音樂中提取出樂曲名字、樂隊演出的藝術特徵指紋以及播放系統的音頻指紋等信息。
　　這些圖像、聲音和語言文字等信息可被輕易索引，由“個人記憶系統” 分析整理，並按需進行場景回放。其結果是使人“過目不忘”，記住每個見過一面的人，經歷過的每個地方每件事，交談過的每一句話。每當你遇見只見過一面的人，記不清楚時，智能手機會在你耳邊告你上次在那裡見過，談過什麼，甚至這人的姓名、職務等等，讓你永遠消除似曾相識的尷尬。
　　在衰老進程中，腦細胞和神經線路持續地不斷損傷，海馬損傷是老年失智的主要原因。
　　這個記憶關鍵點的退化使記憶逐漸變得模糊而難以回想。但技術可以幫人建立一個外掛的“人工海馬”，幫人不斷地刷新淡忘的記憶，把遠期記憶從部分損壞的神經線路中提取出來，加工修復後再存進相對完好的新線路中去， 避免前面提到的那種記憶差到連照片都想不起來的永久性信息損失。
　　這種記憶的拐棍能遠遠超過人類自然記憶的容量和回憶能力，讓老年人和年輕人的記憶能力不再有差別（都能100%記住），而老年人反而在記憶方面更有優勢，因為他們有更大的個人記憶庫。

有個著名的實驗，讓一群年輕的哈佛學生在一天裡變為記憶很差的老人：
　　首先，讓這些學生在睡眠實驗室裡，邊睡邊實時監測他們的腦電信號。當三期慢波睡眠的腦電指紋出現時，實驗人員就搖晃床，把三期睡眠破壞成淺睡。如此一夜幾次晃床，雖然總睡眠時間沒變，但第二天測試時，結果卻十分驚人——年輕聰明的哈佛學生竟然變成了老年大學的學生，他們的邏輯能力和顯性記憶都大大下降。而被試學生自己卻一點沒有睡眠不佳的感覺。不過，該實驗的效果是短時的，只要第二天不干擾三期睡眠，聰明的哈佛學生還是聰明的哈佛學生。這個實驗說明了睡眠對記憶的重要性。
　　睡眠缺乏除了影響記憶，還會明顯地有害健康。一夜失眠就會使血壓升高，增加血糖和血內的應急激素，並抑制免疫系統。良好睡眠的重要性超過一切體育和腦力鍛煉。因此，任何年齡的人都要盡一切努力保證充足的睡眠。體育運動和規則生活可以幫助睡眠，而中老年人為了有足夠的高質量睡眠，也需要有足夠強度的體育鍛煉。
　　技術讓記憶力提高千倍
　　說到如何用技術讓記憶力“提高千倍”，別想歪了，不是大腦裡面插電線的粗魯做法，而是維持人的尊嚴，讓技術圍著人轉。
　　記憶的過程是神經科學的熱門研究領域，目前雖然還有很多基本問題沒搞清楚，但很多證據表明人的記憶不是像在計算機硬盤上存照片一樣，寫一次就永久存留。與之相反，長期記憶的形成必須靠睡眠中的回放。而長期記憶形成後需要在生活中不斷地回想，然後根據回想再記入。
　　利用這個生理特性，技術就有了切入點：影像聲音和文字可以幫助場景回放，也就不斷刷新了儲存於神經細胞間連接點的記憶。這和人在回憶時主動刷新記憶的過程是一樣的。
　　智能手機讓人們拍攝了越來越多的照片。翻翻過去的照片，可讓人回想起很多過去經歷的細節，其中大部分細節是如果不看照片就永遠不可能再回想起來的。現在每人每周也許有幾十張照片。
　　我們常用手機在日常生活中拍照。這些照片對回憶起當時的情景有很大幫助。人們看到照片會立刻回想起很多當時的細節。但如果沒有這張照片，則這些細節就很難再被回憶起。

需要注意的是，程序型記憶雖然是終生不忘的，但用年輕時的程序型記憶指揮老年的肌肉卻可能會出問題。
　　因為程序記憶存儲的是肌肉收縮的時間順序和強度，當肌肉關節衰退後，原來的運動定勢就可能造成錯誤，出現摔倒這樣的事故。高齡老人死亡率最高的原因不是心血管疾病，不是癌症，而是摔倒後骨折造成的臥床。臥床對人的健康是巨大的打擊。因為站立本身需要活動大量肌肉，心血管需要根據姿態不斷調節血壓。宇航員在太空的無重力環境與臥床相似，即使是年輕人在這樣的條件下過幾天，也會站不穩，肌肉退化，骨骼中的鈣大量流失。
　　因此，持續的體力活動對老人防止跌倒，保持獨立生活的能力是非常重要的。
　　記憶與睡眠
　　目前神經科學流行的一種說法是“記憶兩步論”：顯性記憶需要通過睡眠來鞏固。
　　第一步發生在白天，人的大腦不斷處理信息，隨機把一部分日常經歷的事件記下來。一天下來，腦內很多部分（比如海馬體）就記滿了，就需要通過睡眠來擦除大部分無用的記憶而鞏固有用的部分。
　　第二步發生在夜間的睡眠中，海馬體會不斷地和大腦皮層共同活動，回放白天的記憶並記住其中一部分。我們都有這樣的經驗：一覺醒來覺得昨天發生的很多事件被捋順，記得更清楚了。這展示了睡眠對記憶的作用。
　　在夜裡，人的睡眠有幾個循環，每個循環約90分鐘，先是淺睡（術語叫睡眠一期和二期），幾十分鐘後進入深睡（三期）最後是夢境（快速動眼期），如此循環幾次。老年人睡眠時間減少，主要是深睡的第三期變短，而損失的三期睡眠正是鞏固記憶的“黃金睡眠”期。
　　一夜睡眠的時相和分期上： 睡眠分期的腦電指紋。睡前閉眼但清醒時腦電是8-12赫茲的阿爾法波。進入第一期淺睡後腦電波變慢（西塔波）。睡眠加深到第二期時有偶爾的高波和紡錘波。深睡（第三期）以高幅度，低頻率的慢波腦電為主。夢境時腦電與清醒時相似。下：睡眠各期在一夜間的循環。第一個小時中從淺睡，第二期到第三期，之後出現夢境。然後再進入第二期第三期。這個循環在一夜中出現幾次。

如何減緩記憶衰退的速度
　　大腦肯定隨著年齡不斷衰退，而體力和腦力鍛煉是減緩記憶衰退的有效武器。
　　腦力鍛煉主要靠多動腦，學習有挑戰性的新知識最有益。老年大學和退休後公益志願活動都是極好的腦力鍛煉。
　　雖然大腦中大多數神經細胞是不能再生的，死一個少一個，但記憶是存儲在神經細胞之間的連接點上的，一個神經細胞與其他神經細胞間有幾千個連接點。一個細胞死亡不會丟失一個記憶，而只會由於相關節點的丟失使記憶減弱，模糊。
　　海馬中神經細胞的局部特寫： 彩色小球為神經細胞體，拖著的尾巴是神經纖維。左上方的彩色細線是來自其他神經細胞的纖維。神經細胞通過纖維與其他神經細胞進行廣泛聯繫。海馬中有些神經細胞與幾百萬個其他細胞相連。記憶就寄存在細胞之間相互聯繫的接點（突觸）上。
　　而腦力鍛煉可以不斷活躍與記憶有關的神經網絡，強化原有的連接點並創造新的連接點，刷新由於細胞死亡造成的記憶損失。衰退是持續漸進的，而鍛煉也是持續漸進的補償過程。很多研究認為變老不是被動的，而是退化與對抗退化不斷相持不下的主動過程，與幼兒的發育、病後恢復非常類似，只不過發生在不同的年齡段。
　　體育鍛煉與腦力鍛煉同樣重要，主要在以下三個方面：
　　一是增進健康，消滅高血壓、高血脂、高血糖。心血管健康大腦受益。大腦享受全身20%的供血。腦中每根血管都負責一個重要腦結構的功能，那一根堵塞都會造成嚴重後果。
　　第二方面是改善心理健康。人的情緒是靠大腦皮層下的神經結構控制的。這些神經結構控制人的興奮、發怒、幸福和沮喪等感覺。人年老後，難免某些神經環路會“搭錯線”，造成各種極端情緒。極端情緒能使很多激素異常釋放，直接破壞記憶的形成。同時也壓抑免疫系統和身體修復的功能，加速衰老。運動可以有效地讓人從這些短路的死胡同里繞出來。
　　第三方面是運動對增強記憶有直接作用。運動可以增加腦中掌管顯性記憶的關鍵結構“海馬體” （Hippocampus）的血流量和體積。鍛煉者學習和記憶的能力明顯超過不鍛煉者。海馬體直接處理事件記憶，戶外運動時海馬體必須一絲不苟地工作，否則就會找不到家。由此，海馬體就得到明顯的鍛煉。另外運動時肌肉會釋放一種叫作cathepsin B 的蛋白分子，可以促進海馬體分泌更多的神經營養因子，提高記憶能力。

如何將記憶力提高千倍？不是大腦裡插電線的粗魯做法2017.6.22新浪綜合

　　很多人抱怨自己記性差，羨慕周圍過目不忘的朋友。以前四五十歲就算是老年了，記憶差點也就認命了。而現在，到這年紀生活剛剛開始，60-70歲還算“中年”。在這種情況下，記憶減退就讓很多人擔憂了。到了2150年，人的平均壽命將達到95歲，記憶衰退將是老齡化社會的一個大問題。
　　大腦中大多數神經細胞不會再生，因此保存在神經網絡中的記憶肯定是隨年齡減少。那麼，能不能利用技術，把記憶能力提高千倍呢？
　　答案是肯定的，而且你已經感覺到了：智能手機每天跟著你，留下大量的照片、視頻和語音。利用這些信息可以把早已忘得乾乾淨淨的記憶找回來。可是，這種“記憶”使用起來總覺得不那麼方便，如果我記憶差到連照片都想不起來，那怎麼辦？
　　下面我要討論的，就是記憶的“增強版”，真正的超級好記憶。為了討論方便，先科普一下人腦的記憶。
　　人腦記憶“ABC”
　　人的記憶分成“顯性”（explicit ）和“隱性”（implicit） 記憶兩大類。
　　顯性記憶就是能用語言表達的，又分成“陳述型記憶”和“事件記憶”。陳述型記憶的內容主要是知識，比如你背誦的唐詩。事件記憶是經歷，比如回憶前天你早飯吃的是什麼。
　　隱性記憶則主要是“程序記憶（procedural memory）”，比如學會騎車、滑雪、跳舞這些連續動作，以及學會的順口溜、外語。隱性記憶一旦形成可以穩定終生，所以你在小時候學會騎車，即使日後多年不騎車，但一接觸自行車還是馬上能騎。
　　顯性和隱性記憶在大腦中的關鍵節點：A 顯性記憶的關鍵點是海馬體（圖中紫色結構），隱性記憶的關鍵節點是基底節（圖中綠色結構）右上角插圖標示海馬和基底節在大腦中的位置。B人腦的標本的冠狀切面（即兩耳之間的切面，平面的位置由圖A中的虛線標示）。海馬體和基底節與大腦皮層形成高度互動的網絡，把記憶儲存下來。（大腦皮層即B圖中的大腦外圈，顏色比較深的那層）C 人腦海馬體（右）和真的海馬（左）比較，體積形狀都相似。
　　舉一反三，複習一下：當你在廣場上跳“小蘋果”時，用的是程序型記憶；休息的時候和昨天剛認識的大媽打招呼，用的是事件記憶。而進一步和大媽套近乎，講解股市“K線”，用的是陳述型記憶。

接著，Atzmon和同事又分別檢驗了美國、法國和阿米甚人中長壽人群的基因，總共調查了814個對象。
從這三個群體中，研究者觀察到了相同的結果。在男性中，成長基因受體的基因突變與顯著的長壽有關。
“對我來說，這些結果很具說服力，”Ali Torkamani 說，他是加州拉霍亞（La Jolla）斯克里普斯科學研究院（Scripps Translational Science Institute）基因組信息學院的主任。
未參與這項研究的Torkamani表示，這是首次將生長激素受體與長壽之間建立聯繫。
“我相信在這方面一定會有所發現，”荷蘭萊頓大學醫學中心（Leiden University Medical Center）的遺傳學家P. Eline Slagboom 說。
但她對研究結論的態度有所保留，因為只有男性顯示出了效果，而且這次研究的規模較小。“這是號召學界做更大規模的研究，”她說。
2008年，Barzilai 與同事們發現，還有一種與成長相關的基因突變可能延長壽命——這次只發生在女性身上。這次研究與新發現結合起來，表明男性和女性是以不同的基因路徑實現長壽的。
但研究者不知道究竟是什麼路徑。“整個課題都令我們很震驚，”Barzilai 說。
這次新研究還顯示，壽命和身高的關係比科學家預想得更為複雜。
他們原以為，有基因突變的長壽男性會更矮。可事實恰恰相反：基因突變似乎把男性身高拔高了約一英寸。
Barzilai和同事們猜測，在男性體內，基因突變可能引發了刺激生長信號的一連串變化，使細胞對低水平的生長激素沒那麼敏感了。
然而，當生長激素水平飆升時，細胞比在未突變男性體內分化得更快。受體以某種方式擴大了生長信號。
這種敏感性會刺激青春期男孩的成長，這時他們體內充滿了生長激素。但成年後激素量下降，細胞分化會變慢，而且可能不再產生自有的刺激生長分子。
無數研究表明，多餘的生長信號會加速老化過程。一種理論是，人體內的細胞生長和細胞損傷修復可能是此消彼長的。
生長激素受體突變的男性可能將更多資源用於機體修復，因而減緩了衰老過程。
近年來，某些醫生給患者開生長激素來抗衰老和增強體質。Barzilai說，這項新研究表明，保持低水平的生長激素可能才是更好的長壽策略。
“我們擔心會給人們適得其反的療法，”他說。
現在，Barzilai 和同事們希望通過降低老年人的生長激素水平來模擬新發現的基因突變效果。
他們在動物實驗中使用一種叫“二甲雙胍”的藥物，已經取得了不錯的結果。
“實現這一設想指日可待”Barzilai 說。

男性DNA被發現了長壽的關鍵因素2017.6.19好奇心日報

一種普遍存在的基因突變可能使男性壽命延長近10 年，上週五研究者們公佈了這一發現。
《科學進展》（Science Advances）期刊的文章寫道，這種突變似乎對女性沒有任何影響，但它依然是表現出對人類壽命影響的少數基因變異之一。
科學家們通過研究這些基因，有機會通過研製出模仿變異效果的藥物來延緩衰老。不過開發過程任重道遠。
說到壽命，後天要比先天對其影響更大。比如說，1875 年，德國人均壽命不到39歲；如今則超過80歲。
德國人壽命延長了幾十年，不是通過基因進化改造，而是通過獲取清潔的水、現代藥物和其他保護健康的手段。
不過，遺傳對人的壽命顯然也起到一定作用。比如，有許多研究表明，基因相同的同卵雙胞胎比異卵雙胞胎更可能有近似的壽命。
在2001年對賓夕法尼亞州阿米甚農民的研究中，研究者發現，近親比遠親更有可能壽命相同。
遺傳對壽命的影響其實和對高血壓一樣大。但大規模的人類DNA調查沒有找到幾種對長壽的有明顯影響的基因。
“這令人非常失望，”愛因斯坦醫學院（Albert Einstein College of Medicine）的遺傳學家Nir Barzilai 說。
追踪基礎生物學線索時，研究者的運氣還不錯。例如，許多物種的體格和壽命都有相關性。
“如果你觀察狗、蒼蠅、老鼠，不管是什麼，體格小一些（相對在在這個物種中）壽命就越長，”Gil Atzmon 說。他是以色列海法大學（University of Haifa in Israel）的遺傳學家、 Barzilai 的合作夥伴。
這些結果促使研究者仔細觀察了促進人體生長的各種分子。其中最重要的一種是生長激素，它在人腦中生成，然後遍布身體各處。
這種激素依附於細胞，與一種叫“生長激素受體”的細胞表面結合。這種生長激素信號能刺激細胞更快生長。細胞也可能釋放自己的信號分子，即“生長因子”。
約四分之一人的生長激素受體發生過基因突變——這導致一大部分DNA缺失。
有這種基因突變的人能產生有效受體，但受體的形狀略有不同。2005年前後的研究表明，此類突變可能使兒童身材矮小。
身高和長壽的聯繫使Atzmon 和同事們思考，這種基因突變會不會也影響壽命。
研究者們在567 名60 歲以上的德系猶太人（Ashkenazi Jew）及子女身上進行了生長激素受體的基因測序。Barzilai 對這些對像已經研究了許多年。
他們發現，這種突變在12% 的百歲男性身上出現，比在70歲以上男性中的出現概率高3 倍多。
然而，女性的兩個不同年齡組的基因突變概率大致相當。

到目前為止，科學家已經發現了多種與骨骼狀況有關的LRP5基因突變，包括青少年原發性骨質疏鬆症以及骨質疏鬆-假性神經膠質瘤綜合徵（特徵為骨質疏鬆和失明，發生在嬰幼儿期）。
　　與之相同的是，LRP5基因上的另一種突變也會導致骨骼密度極高，這些人的骨頭幾乎都不會斷裂。
　　基因變異抗瘧疾
　　患有鐮刀型細胞貧血症的人群（主要是非洲後裔）因為基因缺陷，體內的紅細胞呈月牙狀，即鐮刀狀。正是這個具有保護性作用的基因變異干擾了瘧疾寄生蟲的生長，讓他們比起其他人更具備抗瘧疾的能力。說明在瘧疾的選擇下，該種群發生了進化。
　　雖然血液病還稱不上“超級”，但是這個基因變異的性狀將會影響到日後瘧疾治療方法的創新。
　　長壽基因候選人CETP與低膽固醇
　　雖然我們生活的周遭環境，包括我們吃進肚子裡的東西，都會影響體內的膽固醇水平，但基因同樣起著重要的作用。
　　人體中負責製造膽固醇酯轉移蛋白（CETP）的基因一旦發生變異，就會造成CETP蛋白本身出現缺陷。ETP的缺陷與高水平的高密度脂蛋白（HDL）有關（低水平的HDL是心血管疾病的高危因素），HDL有助於將膽固醇轉移到肝臟，再從體內排出，從而降低膽固醇水平。
　　研究也已經發現，帶有這種基因缺陷的人罹患冠心病的機率較低，而且這類人群適度飲酒甚至能保護心臟，有益健康。
　　BDNF與SLC6A4基因與咖啡成癮
　　人體內至少有六個基因與身體會如何處理咖啡因有關。BDNF（腦源性神經營養因子）和SLC6A4基因（膜傳遞蛋白）相關的一些變體會影響到咖啡因對大腦“獎勵機制”的觸發，讓你想喝更多咖啡。
　　另一些則與咖啡因的代謝有關，比如POR和ABCG2基因。所以那些能夠快速分解咖啡因的人則會傾向於喝更多的咖啡，因為咖啡對他們身體的影響消失地也更快。
　　這也解釋了，為什麼同樣是喝咖啡，有些人感覺沒效果，每天早上喝咖啡晚上依然能安然入睡，有些人卻效果明顯，不得不戒掉喝咖啡的習慣以換取良好的睡眠。
　　ALDH2*2：一喝酒就臉紅
　　你會一喝酒就臉紅嗎？ALDH2基因（位於線粒體內的乙醛脫氫酶）的突變可能就是罪魁禍首。
　　突變型基因ALDH2*2的存在會導致ALDH2酶活力的嚴重缺失，而ALDH2正是負責將乙醇（酒的成分）的副產物乙醛，轉化為無害的乙酸（即醋的成分）的同工酶。
　　當乙醛在血液中堆積時，就會打開毛細血管，引起我們所看到的滿面紅光。（喝酒臉紅意味著體內有高效的乙醇脫氫酶ADH，但是卻沒有乙醛脫氫酶ALDH。）

想有超能力？這8種基因突變可以幫你2017.6.5 新浪綜合

　　你身體裡超過99%的基因信息和地球上的其他人是完全一樣的。是你的基因決定了你的膚色、性別、頭髮的顏色，以及你是否患有某種遺傳疾病。
　　而正是那不到1%的概率，事情才變得有趣了。特定的基因變異會讓我們當中的一些人獲得一定的特殊能力。對對對，這就是超能力。
　　冠軍基因ACTN3與超級運動員
　　我們都有一種叫做ACTN3的基因，但它的某些變體可以幫助我們的身體製造一種叫做α-actinin- 3的特殊蛋白質。這種蛋白質控制了人體肌肉纖維的快速收縮，還控制著負責快速拉伸和收縮肌肉的細胞，而且這些肌肉都與短跑或舉重有關。
　　在2008年，當時遺傳學家正在研究優秀的短跑運動員和力量型運動員的基因信息，這些運動員都需要具備瞬時的爆發力。研究人員發現，在這些運動員當中，只有極少數的一部分人體內帶有兩種有缺陷的ACTN3副本（與普通人相比，爆發力強的運動員體內ACTN3基因的突變率更低），而這種缺陷正是使得ACTN3被稱為“運動基因”，甚至是“冠軍基因”的原因。
　　但是在一般的普通人之間，有18%的人體內完全沒有肌肉快速收縮蛋白，剛剛好繼承了有缺陷的部分。
　　不眠基因hDEC2與短睡者
　　想像一下你每天只要睡4小時就會精力充沛一整天。而有些人天生就這樣。
　　這類人群被稱作“短睡者”，科學家們也是最近不久前才知道這其中的原因。
　　研究人員認為，在大多數情況下，這些能力與特定基因的突變有關，並且已經公開識別出了hDEC2基因。
　　這就意味著，“短睡者”是可以在家庭之間遺傳的。科學家們希望有一天能學會利用這種能力的方法，從而幫助人們改變睡眠習慣。
　　苦味基因TAS2R38與超級味覺者
　　大約有四分之一的人吃東西的時候，味覺反應比其他人更強烈。
　　這些味覺特別敏感的人平時都傾向於往苦咖啡裡加牛奶和糖，或是盡可能避免吃油膩的食物。科學家認為造成這種反應的原因在於他們的基因，特別是一種叫做TAS2R38的苦味受體基因。
　　其中，嚐味者體內造成“超級味覺”的變體稱作PAV，味盲者體內的變體則被稱為AVI。研究人員克隆了兩種形式的hTAS2R38基因，在培養細胞中表達出相應的受體，這兩種單型即PAV和AVI。具有PAV形式的hTAS2R38基因的人，對苦味化合物PROR和PTC的苦味最敏感。
　　骨骼密度基因LRP5與鋼鐵之軀
　　骨質疏鬆會引發大問題。而研究人員已經確定，是決定骨骼密度的LRP5基因上產生的突變，導致骨質疏鬆。

阿茲海默症致病原因 找到2關鍵基因2017-07-18 中央社

阿茲海默症示意圖。
英國卡地夫大學的科學家分析成千上萬DNA樣本後發現，兩個新基因與罹患阿茲海默症有關，此兩基因會影響免疫系統，原本被視為保護者，但卻可能助長失智。
倫敦「每日郵報」報導，這項突破性研究發現的2個新基因，原本被視為保護者，因為它們是腦部免疫系統的一環。但英國卡地夫大學（Cardiff University）科學家揭露，它們也能為神經退化性疾病創造沃土。
攸關重要的是，科學家也表示，存在鎖定這些基因的明確方法，能阻止這些基因引發危險活動。
共同資助這項研究的英國阿茲海默症學會（Alzheimer's Society）研發主任布朗（Doug Brown）博士說，「超過6成失智者罹患阿茲海默症，但我們迄今尚未充分理解其複雜致病原因。發現阿滋海默症的這兩個新危險基因，是令人振奮進展，有助於深化我們對病患大腦病變的理解。」
布朗又說：「這些基因強化了腦部特定細胞微膠細胞（microglia）的重要角色，微膠細胞負責清除包括受損細胞和蛋白質等廢棄物。」
布朗指出，這類發現有助指引研究人員，聚焦於何處致力尋找嶄新有效療法。
研究報告刊登於「自然遺傳學」（NatureGenetics）期刊。

他們發現，在20世紀70年代到90年代初，最長壽者的存活年限不斷增加，但1995年左右就進入“穩定期”，最長壽者的死亡年齡平均保持在114.9歲左右。
　　根據“國際長壽數據庫”中“每年報告最高死亡年齡”（1968年-2006年，法國、日本、美國和英國），揚•維吉團隊認為，1995年後，最長壽者的存活年限進入“穩定期”。
　　其中也有一些特殊個例，比如目前記錄在案最長壽的人瑞是法國老太讓娜·卡爾芒，她在1997年逝世時已經122歲。但揚·維吉小組認為，這是離散個例，人類的自然壽命極限應在115歲左右。
　　5篇質疑文：人類壽命的“天花板”不會止步於此
　　加拿大麥吉爾大學教授Siegfried Hekimi認為，根據揚·維吉小組所使用的數據，多種不同的壽命極限趨勢模型能推演出來，並不單一指向1990年中期後人類最高壽命開始“原地踏步”這一結論。
　　加拿大麥吉爾大學教授Siegfried Hekimi在質疑文中指出，根據揚•維吉小組所使用的數據，多種不同的壽命極限趨勢模型（圖a，b，c）能推演出來。
　　相反，Hekimi提出，在一種統計得出的假設裡，人類壽命會持續穩步走高，到2300年最高壽命者也許能活到150歲。
　　在對數據的處理上，Hekimi認為，揚·維吉小組犯了循環論證的大忌。
　　“他們以為自己找到一種符合數據走向的模式了，於是就提出一套解釋這一模式的理論。後來他們發現數據和這套理論的確相匹配，那是當然了，因為理論從數據中推演而得，又用同一數據驗證理論。”荷蘭格羅寧根大學的博士生Nick Brown是另一篇質疑文的作者之一，他持有和Hekimi類似的質疑。
　　值得一提的是，在統計中，對一串數字序列進行分割，有時會出現誤判總體趨勢的問題。在總體上升的趨勢中，分割的做法可能會過度凸顯一些原本暫時的“穩定期”甚至“下降期”。
　　面對“循環論證”的質疑，揚·維吉小組的回應是，他們並不是通過同一個數據庫來提出假設又驗證，實際上是分析了兩個獨立的數據庫。
　　“不得不說的是，在統計學裡眾所周知的是你可以看數據。”揚·維吉說：“曾經有很長一段時間，統計學家不願意看數據，因為覺得這不客觀。但這種想法過去幾十年裡已經改變了，人們意識到，你就應該看數據，進行推導，然後進行驗證。”
http://www.guancha.cn/industry-science/2017_07_01_416064.shtml

人類壽命的上限是115歲？五國研究團隊齊刊文質疑

據澎湃新聞2017.6.30報導，美國一篇聲稱人類自然壽命的上限是115歲的文章，齊刷刷地遭到了五個來自德國、丹麥、荷蘭、英國、加拿大的研究團隊的質疑。
6月28日，這五篇質疑文在《自然》期刊上在線發表，駁斥了原論文的結論，認為其數據難以令人信服、存在循環論證等嫌疑。原論文也是刊發在《自然》期刊上。
　　其中一篇提出質疑的論文作者甚至將原論文稱為“在《自然》雜誌見過的最糟糕的論文”。
　　同樣強硬的是，原論文作者、美國紐約愛因斯坦醫學院遺傳學家揚·維吉（Jan Vijg）領導的研究小組在5篇質疑文中逐一進行了反駁，認為質疑文是對他們研究的“吹毛求疵”和“曲解”，堅持原論文的結論是可靠的。
　　“我認為最終還是要讓數據本身說話，它們具有很強的說服力。”揚·維吉暗示，可能因為自己的統計學結論給出了一個令人難以接受的信息——任何事物都指向有極限的壽命，所以招來諸多批評聲。
　　目前，一對五的科學爭議似乎並沒有讓任何一方說服另一方。
　　哥本哈根大學助理教授Maarten P. Rozing是其中一篇質疑文的通訊作者，他對英國《衛報》表示，他不僅不相信存在一個限制人類壽命長度的“生物鐘”，而且認為衰老越來越可能被人類所逆轉。
　　但揚·維吉將沒有壽命極限的想法和悖論相提並論。“他們想設計一些模型，來證明極高壽者的死亡率會逐漸下降。這比科幻小說還糟糕。”他對《衛報》表示。
　　澎湃新聞就該爭議詢問國內研究人類衰老機制的學者，其表示，目前尚且無法證明孰對孰錯，沒法置評，需要科學家進一步消化和研究。
　　2016年10月，揚·維吉小組的研究論文發表在《自然》上，因為具有話題性，隨即成為了全球各大媒體爭相報導的對象。隨著醫療衛生、食物的改善，人類的壽命不斷延長，百歲人瑞（年齡100歲以上的人）已經不再是“神話”。
　　當人類在設想如何通過日益發達的醫療技術延續長壽“奇蹟”時，揚·維吉小組的統計學報告無意是潑了一盆涼水。
　　起初，他們在匯集40多個國家數據的“人類死亡率數據庫”中發現了一個趨勢：老年人的存活率在1980年之前不斷提升，但在1980年後，99歲以上的老人戰勝“死神”的勝算就不再大幅增加了，似乎進入了一個穩定期。
　　進一步，他們分析了“國際長壽數據庫”中“每年報告最高死亡年齡”這一項數據，時間跨度為1968年至2006年，所選樣本為法國、日本、美國和英國這4個百歲以上老人數量最多的國家。

被死神遺棄 146歲最老人瑞：我想死2017-01-09聯合新聞網

根據《Mail Online》報導，印尼人索迪米約（Saparman Sodimejo）據稱已經146歲。他的身份證上寫著1870年12月31日出生，如果日期屬實，將刷新122歲過世的法國女人卡爾芒（Jeanne Calment，1875-1997）的紀錄，成為全球最老人瑞。
索迪米約在去年12月31日剛過完146歲的生日，他的親友與4任妻子都早已過世，目前由曾孫及玄孫輩照顧。雖然近年來索迪米約的身體機能慢慢衰退，但他的家人表示，他還能夠單獨用枴杖行走，也幾乎什麼都能吃。
　　不過，隨著年紀漸漸增長，他面對無數的死亡，失去了10名兄弟姐妹、4任妻子，以及所有兒女。根據《The Independent》報導，索迪米約曾被媒體問到長壽秘訣時，他只說了一句「忍耐」，並透露「其實我最想要的，就是死亡。」
　　索迪米約在122歲時，就已經準備好棺木墓地，連墓碑都已經刻好，但如今已經過了24年，這些東西還是派不上用場，似乎被死神遺忘。
　　不過，也有人對索迪米約的146歲高齡抱持著質疑的態度。由於1870年資料難以追查，因當時並沒有人口統計記載，許多老人的出生日只是依據當事人的記憶所及。因此印尼人口普查後，也曾經出現過多位年逾140歲的人瑞。
　　據報導，世界上也存在號稱比索迪米約更老的人，包括奈及利亞的詹姆士（James Olofintuyi）自稱已經171歲、衣索比亞的艾巴（Dhaqabo Ebba）則宣稱已經163歲。不過，並沒有確切證據能證明他們真正的年齡到底是幾歲。

研究：打哈欠時間越長 腦容量越大 2016-10-11聯合新聞網

當人疲累、缺氧時就會出現打哈欠的生理反應，一項研究顯示，打哈欠還跟腦容量有關係。美國紐約州立大學發現，當打哈欠的時間越長，代表腦容量越大。
根據「每日郵報」報導，美國紐約州立大學觀察了24個不同物種、177個個體、205個哈欠，他們發現哺乳類動物打哈欠的時間長度和他們的大腦容量與複雜度有關係。研究人員表示，老鼠、兔子等動物哈欠時間最短，其他像大象約6秒鐘，駱駝平均5秒鐘，而人類最長，平均6.5秒。
　　研究人員說，馬、非洲象、大猩猩等動物，體積雖然比人類大，但腦容量比人類小，因此打哈欠時間較短。人類雖然沒有最大的大腦容量，但我們的腦皮層比任何其他物種有更多的神經元。研究還發現，相較於哺乳類動物，靈長類動物哈欠時間較長。
　　紐約州立大學的安德魯‧蓋洛普（Andrew Gallup）博士表示，打呵欠可以透過保持冷靜來幫助控制大腦中的活動，而且打哈欠的時間可能也與認知能力有關。研究說明，成年人似乎打呵欠比兒童和嬰兒更長、處理棘手問題的人可能比在電視機前放鬆的人打呵欠時間更長。
　　也有科學家表示，打哈欠的時間越長，不代表就越聰明，兩者的關聯性還有待證實。

人類壽命有上限 難活過115歲 2016-10-06聯合晚報

科學家認為，如果技術沒有突破，一般人壽命大限是115歲。圖為122歲的已故法國人瑞珍妮．卡門特。 美聯社

「自然」期刊5日發表的研究認為，人類壽命最長的世界紀錄目前是122歲，這項紀錄將很難打破，除非有突破性進展，否則115歲或許是人類壽命的上限。
人的壽命能否超過現有的紀錄，是許多專家研究的課題，紐約愛因斯坦醫學院的遺傳學家維格表示，人類衰老過程相當複雜，超過最高紀錄即使不是不可能，也似乎極難實現。
逾百歲者死亡率沒降
過去一世紀，隨著醫療和衛生條件的改善，許多國家的人均壽命大幅提高，死亡年齡也提高，有人因此認為，人的壽命沒有上限。
研究人員在分析全球死亡率資料後發現，有些族群的死亡率明顯下降，如幼兒、育齡婦女和普通老年人，但百歲以上老年人的死亡率卻無大幅改善。
法國婦人珍妮．卡門特（Jeanne Calment）1997年以122歲高齡去世後，至今沒人打破她的紀錄。研究人員指出，人活到125歲的機率不到萬分之一，他們認為人類壽命的上限很可能是115歲。
部分老齡化專家說，上述研究未考慮到一些實驗室動物如鼠類、昆蟲和蒼蠅，已可透過改變基因等技術，延長壽命且改善健康。科學家現在的目標，是找到可能減緩人類老化進程的療法，讓人們更健康的時間持續得更久。
美國老齡化研究協會發言人、哈佛大學醫學院基因專家辛克萊說：「人類可大幅延長多種動物的壽命，我認為也可能延長人類自身的壽命。」
技術若進步 有望突破
伊利諾大學研究人員奧尚斯基表示，延長人類的壽命取決於技術進步，如果技術成功，現有上限就可能打破，而打破多少要看取得多少突破。
針對百歲老人的多項研究顯示，生活方式的選擇對長壽的影響可能比基因更大，但在110歲以上的老人中，基因則是關鍵。
波士頓大學老年病學家伯爾斯認為，人們不應去尋找長生不老藥，而該注重飲食和運動，步入老年後保持身體健康。

為什麼有些人看著顯老？科學家發現背後真相2016-05-01 新華網

　　為什麼有些人看著顯老？一項多國聯合研究發現，這很可能由他們的基因決定。
　　研究人員向眾多志願者展示4000多人的面部高清照片，讓他們據此猜測照片中人的年齡，然後對這4000多人做基因檢測。結果發現，一種叫做黑素皮質素受體1(MC1R)的基因與人是否顯老密切相關。
　　研究人員在《當代生物學》上發表報告說，MC1R是控制黑色素合成的主要基因，它能使人看上去比實際年齡平均老2歲。
　　參與實驗的4000多人中，約半數人帶有MC1R基因，另一半人沒有，而後者確實比前者看上去年輕。
　　鹿特丹伊拉斯謨大學的研究人員曼弗雷德·凱澤認為，基因造成的顯老效果與吸菸類似。
　　他說，這是人類首次發現基因與顯老之間的關聯，如果能繼續找到類似基因，了解它們如何影響人的面貌變化，將有望實現人類永葆青春的夢想。

研究：愛吃辣可長壽2015年08月07日

愛吃辣的朋友注意了！現在新研究顯示，吃辣可能會延長壽命。
該研究在2004-2008年間，對年齡介於30歲到79歲的48萬7千名中國人進行調查，了解他們的健康情形和飲食習慣後，再追蹤七年。觀察期間共有2萬224人死亡，但研究發現，每隔一、兩天就吃辣的人，死亡風險比一周吃辣不到1次的人低14%。
哈佛公共衛生學院副教授陸琪(Lu Qi)指出，辣椒素具有抗氧化和抗發炎、改善代謝、抗肥胖等效用，所以吃辣可顯著降低癌症，心臟疾病和呼吸系統疾病死亡的風險。
但研究者強調，這是整體統計下來的結果，辣椒對於每個病例所造的具體影響仍不清楚。另外，吃辣降低死亡風險，在不喝酒的人身上才最明顯。該研究發表於《英國醫學期刊》。

WHO研究：壽命愈長 病痛愈多【聯合報 2012.12.16

權威醫學期刊「刺胳針」13日刊出世界衛生組織2010年版「全球疾病負擔研究」（the Global Burden of Disease Study 2010 (GBD 2010)），指出人類的平均壽命已經延長，但各種慢性病與生理心理的疾病也更多。
由哈佛大學公共衛生學院、約翰霍普金斯大學公衛學院等學術機構聯手執行的調查，費時5年，由來自50個國家的486名研究人員共同執行，非營利的蓋茲基金會贊助。研究調查187國的民眾平均壽命與生活品質，最後提出七項報告。調查報告指出，以全球而言，2010年出生的男性均壽比1970出生的男性多11歲，兩者分別將近68歲及56歲。2010年出生的女性壽命可望超過73 歲，比生於1970年的女性多12歲。
結果另外發現，開發中國家人民面臨的健康問題越來越像富裕的西方國家，而且構成最沉重的負荷，主要疾病包括高血壓、糖尿病、癌症與心臟疾病。



印度人壽命增長 但晚年不健康 中央社2012.12.14

世界衛生組織（WHO）發表「2010年全球疾病負擔研究」（Global Burden of Disease Study, 2010），「印度時報」（The Times of India）今天引述內容報導，印度男、女性2010年的平均壽命分別是63.2歲、67.5歲，比1970年時分別增加了15和18歲。
不過研究同時發現，印度男、女性分別在年屆54.6歲和57.1歲時開始疾病纏身。換句話說，男、女性分別有近9年和10年多的時間，晚年不健康。
儘管印度人平均壽命變長，但跟中國大陸和美國人相比，還是差了一大截。報導說，大陸男、女性分別可比印度男、女性多活10年和11.5年；整體而言，美國人比印度人更長壽將近13歲。
報導說，來自50國逾300個機構的486名作者，耗時逾5年完成上述研究，發表在英國醫學雜誌「刺胳針」（The Lancet）。
燒柴、煤和動物糞便當燃料，在印度鄉間家庭尤其普遍。不過研究發現，相關行為製造家庭空氣汙染，成為印度人最大的健康殺手。
世衛組織估計，印度鄉間家庭廚房內的空氣汙染程度是首都新德里巿區的6倍，更高達世衛組織所訂正常標準的30倍。
研究還顯示，2010年全球男、女性平均壽命分別為67.5和73歲，較1970年分別增加了11和12歲。冰島男性平均壽命80歲、日本女性平均活到86歲，最長壽。

不老之謎 藏在渦蟲裡…【聯合報2012.02.29

英國科學家發現一種無性生殖的渦蟲能克服老化，可能因此得以長生不死。科學家表示，這項研究為延緩人類老化帶來希望。
這項研究由英國諾丁漢大學學者阿布貝克主持，成果27日發表於美國「國家科學院院刊」（PNAS）。研究發現，無性生殖的渦蟲於再生時，能保持去氧核醣核酸（DNA）重要部分「端粒」（telomere）的長度不變，這可能是渦蟲長生不死的原因。
細胞老化其中一項關鍵因素為端粒長度，一般認為端粒較短是較快老化的指標。科學家一直對渦蟲很有興趣，因為這種生物能無限次再生，相當於永生不死。
研究團隊探究兩種渦蟲，一種如同人類行有性生殖，另一種則是直接分裂成兩半無性生殖。兩種渦蟲似乎都能無限次再生，不斷長出新肌肉、皮膚、內臟，甚至完整的腦部，但是無性生殖的渦蟲卻會在再生時大量增加酵素，因而使幹細胞保持端粒長度不變，這或許是渦蟲長生不死的原因。
阿布貝克說：「我們下一步是要深入了解這種長生不死的機制。」如此一來，可幫助科學家在實驗室培育人類臟器，與研發有效的抗老化藥。

常吃垃圾食物 加速大腦老化 2012-02-28 中國時報

　美國研究人員發現，炸薯條等垃圾食物不僅有損牙齒、增加腰圍，而且還有害大腦，會加速大腦老化，關鍵則是其中的反式脂肪。
　奧立岡衛生與科學大學研究員鮑曼說，掃描老人的大腦後發現，血液中維生素和ω-3脂肪酸含量較高的受訪者腦容量較大，而血液中反式脂肪較高者，腦容量偏小。鮑曼表示，由此可見反式脂肪不僅有害心臟，也有損大腦。
藥物。

無關生活習慣 基因決定壽命 2011-08-04 中央社

　新公布的研究顯示，決定壽命長短的是基因，而非生活習慣，如果擁有長壽基因，即使抽菸喝酒又不愛運動，仍可能長命百歲，只是誰也無法確定自己是否有這種基因。
　研究人員對一批高齡逾95歲的來自東歐猶太人（Ashkenazi Jews）進行調查後發現，他們的飲食及生活習慣並不比一般人好。
　這項刊登於「美國老年醫學會期刊」（Journal ofthe American Geriatrics Society）網路版的研究報告說，事實上，這些長壽族中的男性與一般男性相比，飲酒稍多且運動較少。
　紐約葉希瓦大學（Yeshiva University）愛因斯坦醫學院（Albert Einstein College of Medicine）老化研究中心（Institute for Aging Research）主任巴茲萊（Nir Barzilai）說：「研究顯示，百歲人瑞可能比常人多了些長壽基因，能夠幫助他們減緩不良生活型態所帶來的有害影響。」
　這項研究調查477名來自東歐的猶太人，他們的年齡層介於95至122歲，能夠獨立生活，75%以上為女性。
　這項研究說，因為這些猶太人「和其他人相比，在遺傳學角度方面看來更為一致」，比較容易辨識基因上存在的不同，所以被選定為研究對象。
　整體而言，這些長壽者就身高體重比例、吸菸、運動程度和飲食方面的習慣而言，都與一般人類似。
　另據英國「每日郵報」（Daily Mail）報導，荷蘭馬斯垂克大學（Maastricht）研究人員說，遵循地中海飲食法的年長者，結合運動、不吸菸，並維持健康體重，可以多活15年。
　地中海飲食法為攝取大量蔬菜、橄欖油、水果、堅果、魚類以及全麥食物，並少量食用肉類和飲酒。
　這項長達10年的研究追蹤12萬人的健康狀況，結果發現地中海飲食法對女性的效果最為顯著，比起飲食最不健康的人，可以多活15年；健康男性則能多活8年。

另參本館：《揭開老化之謎》《幹嘛要抽菸》 基因能分好壞？

誇張！ 日本戶政上竟有186歲人瑞【中央社2010.08.27

日本各地方政府積極調查百歲人瑞生死，今天山口縣防府市調查戶政結果，有位如果活著是186歲的男性人瑞，戶籍上他仍存活。他的年紀比幕府末期志士坂本龍馬還大。
防府市調查戶政結果，186歲的男性人瑞在戶籍上處於仍活著的狀態。他是日本江戶時代、1824年出生，比幕府時代末期的坂本龍馬還大12歲。
山口縣表示，此外還查到有165歲、164歲的男性人瑞、158歲的女性人瑞。這些人在戶籍上都仍處於「活著」的狀態。
由於日本各地高齡人士行蹤成謎事件頻傳，山口地方法務局17日請山口縣全部19個市町（鄉鎮）進行調查。到今天為止，回答的有17個市町。
調查結果，「戶籍上還活著」的100歲以上人瑞有9414人。如果真還活著，160歲以上有12人、150多歲有33人、140多歲有186人。這個結果讓法務局人員感到很震驚。
各地方政府對於這樣的戶籍，只要經過法務局判斷獲得許可，就可將這些「人瑞」除籍。山口地方法務局的戶籍課人員指出，只能個別判斷這些人是否還有可能活著，目前還不知道需花多少時間審查。
在九州地區，熊本市在戶籍上登記仍存活的有152歲女人瑞、大分市有141歲女人瑞、鹿兒島市有140歲女人瑞。
熊本市調查得知，120歲以上人瑞在戶籍上顯示仍存活的有315人。熊本市認為，可能是沒有親人幫這些人申報除籍，或是戰爭時家人全部罹難，沒人提出除籍申報。
昨天大阪市宣布，該市最高齡人瑞有153歲，戶籍上是還「存活」著。昨晚傳出三重縣查出一位若活著是163歲的人瑞。未料今天再創下新高紀錄。

日本111歲人瑞成木乃伊 「假活」30年【聯合報2010.07.30 （楨：假長寿之名！另參本館：不保險的保險）

日本警視廳29日表示，東京市一名111歲的人瑞其實可能早在30多年前即過世，已在他家發現一具成了木乃伊的遺體，家屬卻聲稱他為了修道成佛閉關30多年，警方正調查家屬是否涉嫌詐領年金。
「人瑞」加藤宗現生於1899年7月，被認為是目前日本第二長壽者。東京足立區區公所職員26日帶著慶生紀念品拜訪加藤，卻不得其門而入，加藤的81歲長女表示：「家父說誰都不想見，希望辭謝紀念品。」
兩天後，加藤53歲的外孫女主動赴警局，聲稱加藤30多年前說希望「立即成佛」而開始在房間內閉關，因為加藤很嚴厲，家人都不敢進他的房間，今年三月偷偷查看時，發現加藤頭部似已化為白骨。
警方隨即前往加藤家，在一樓和室床上發現他的遺體，已成為木乃伊，一旁的棋盤上擺著1978年11月5日的報紙和同月9日發行的區報。房內積了許多灰塵，看來已很久沒人進去過。加藤的遺體已進行解剖，但查不出死因。
足立區公所表示，負責老人安全問題的民生委員一直沒見到加藤，今年1月曾向區公所反映。區公所職員之後要做家庭訪問，都被加藤家屬以他不想見任何人為由拒絕。
加藤家現在住有長女夫婦一家四口。警方發現，當過教師的加藤妻子六年前過世後，教師配偶可以請領的撫恤年金都轉入加藤的帳戶，累計合台幣已有350萬元，這個月剛被提領約台幣上百萬元，懷疑家屬詐領年金。

世界最長壽狗去世　活了21年相當於人類147歲
http://www.cdnews.com.tw　2009-09-01 沈子涵/整理

　全世界最老的狗德國種獵犬日前在紐約長島住處壽終正寢，它活了21年，換算成人的年齡是147歲。 　 　

香港人口老化問題嚴重　長者達113萬佔總數16%
http://www.cdnews.com.tw　2009-09-01王鵬捷/綜合報導

　據香港《文匯報》報導，香港人口老化問題嚴重，統計處的調查估計，全港共有113萬名60歲或以上與家人同住或獨居的長者，佔全港總人口的16.2%，人數較4年前上升14.6%。當中大部分長者與配偶或子女同住，獨居長者佔12.7%。至於居住於院舍的長者也增至5.8萬人，較4年前上升3.5%。 　
　調查又發現，住在院舍的受訪長者中，97.1%屬長期病患，當中59.1%人患高血壓，平均已入住院舍4.3年。當中有96.2%領取綜援、高齡津貼或傷殘津貼。每月住院開支的平均數為4200元，17.8%人每月住院開支更超過6000元。

星德科學家發現緩老基因　可逆轉老化
http://www.cdnews.com.tw　2009-09-02 陳淑娟/整理

　中央社新加坡2日專電：新加坡和德國科學家在最新一期知名科學期刊「自然遺傳學」（Nature Genetics）發表研究成果，發現名為PYCR1基因是主導皮膚新陳代謝的關鍵基因，可逆轉老化。
　德國和新加坡的科研人員是在研究一些孩童罹患一種基因突變導致提早老化的「皺皮綜合症」（Wrinkly Skin Syndrome）罕見疾病時，發現上述基因。 　
　瑞佛薩德指出，研究團隊也發現衰老過程中涉及一種名為脯氨酸（proline）的氨基酸，也影響新陳代謝，但脯氨酸的分泌量是由PYCR1基因來控制。
　瑞佛薩德說，科研界要進行抗皺紋研究，可以從脯氨酸著手，透過維持皮膚的新陳代謝，避免皮膚出現皺紋。
　已經有兩家知名化妝品公司和新加坡科技研究局接洽，希望購買這項研究在化妝品市場的專利權，研發新化妝品。
　瑞佛薩德表示，接下來將研究PYCR1基因對智力的影響；PYCR1基因不僅能減輕衰老速度，也能讓人類返老還童。

世界最長壽男性田鍋友時逝世　享年113歲
http://www.cdnews.com.tw　2009-06-19 陳淑娟/整理

　中新網6月19日電：日本共同社消息，世界最長壽男性田鍋友時19日清晨5點因慢性心臟衰竭在宮城縣都城市的家中去世，享年113歲。田鍋出生於1895年9月，2006年6月13日成為日本最長壽男性，2007年6月被金氏世界紀錄認定為世界最長壽男性。
　此前的媒體報導說，田鍋同五兒子夫婦同住。據悉，雖然老人寫日記的次數有所減少，但仍然保持著每天下午3點喝牛奶的習慣。他透露自己長壽的秘訣稱，“就是不碰煙酒啊。”

英國一戰老兵113歲　最長壽人瑞換他做　2009-06-20 中央社
http://www.etaiwannews.com/etn/news_content.php?id=981659&lang=tc_news

世界最長壽哈薩克婦人摔傷去世　享年130歲 2009-05-14
http://www.chinareviewagency.net/doc/1009/6/8/2/100968247.html?coluid=23&kindid=292&docid=100968247&mdate=0514095447

Cisd2 長壽基因找到了【聯合報記者施靜茹09.05.16

國內科學家找到影響壽命的遺傳密碼！陽明大學發現Cisd2基因，能調控哺乳動物的壽命長短，研究已成為國際期刊「基因與發育」（Genes & Development）最新一期封面故事。

陽明大學生命科學系暨基因體科學研究所副教授蔡亭芬指出，2001年哈佛大學分析137個美國長壽家族，發現長壽基因可能位於人類第四號染色體。

陽明研究團隊的發現其實是意外。人類第四號染色體，有部分片段是肝癌關鍵區，陽明團隊原想在實驗小鼠身上的四號染色體尋找肝癌相關基因，卻意外發現Cisd2的長壽遺傳基因。

從低等生物果蠅到高等生物人類，都帶有Cisd2基因，可見其重要。

蔡亭芬表示，基因剔除鼠缺少Cisd2基因時，小鼠兩周就出現粒腺體破損，四到八周出現早衰，包括神經肌肉退化、視茫茫、髮蒼蒼、骨質疏鬆、皮膚鬆弛，比正常野生鼠突然老了兩倍。

她表示，若沒了Cisd2基因，「細胞能量工廠」粒腺體就會破損，呈現肌肉萎縮、神經退化等老化現象。

研究也發現，Cisd2基因會因表現量多寡，影響壽命長短。研究人員給基因轉殖鼠抗氧化劑，觀察小鼠是否活得較久，人如想抗老，蔡亭芬說：「多吃新鮮蔬菜、水果，就是最好的抗氧化劑。」

國衛院分子與基因醫學研究組主任蔡世峰說，日本金、銀婆婆，活得老也活得好，陽明希望與日本合作，取得日本人瑞的DNA檢體，就可一窺長壽的秘密。

腦力 22歲高峰 27歲起走下坡＞中時09-03-16黃文正

　一般人都以為，人要年紀大了，腦力才會退化，變得老是忘東忘西，或是喪失思考能力。不過，美國維吉尼亞大學最新研究指出，許多智能退化的徵狀在年輕時便會出現，而人類的腦力高峰約在廿二歲，廿七歲起便會開始老化。

　維吉尼亞大學研究團隊在《老化神經生物學》（Neurobiology of Aging）期刊發表的這份實驗報告，係以二千名年齡介於十八至六十歲的男女為測驗對象，前後研究時間長達七年。

　接受測驗者大多身體健康且受過良好教育，在各種測驗中，他們須完成視覺拼圖、詳記語句和故事細節，並可猜解文字和符號。類似的測試常用於診斷智能障礙或腦力退化，例如失智症。

　研究發現，在十二次測驗中，表現最好的平均年齡是廿二歲。在理解力、思考速度和空間感三項測試，成績與表現最佳的廿二歲有較大落差的年齡是廿七歲。此外，記憶力下滑的平均年齡是卅七歲，而四十二歲之後記憶力更是急遽衰退。

　研究主持人薩爾紹斯教授表示，此項研究結果顯示，現今專為年長者設計的預防或改善智能老化相關狀況的療程，可能需把治療對象的設定年齡再提早些。他在報告中寫道：「研究結果證實，健康且受到良好教育的成年人，在廿或卅幾歲時便會開始出現一些老化相關狀況。」

　比較特別的是，此項研究指稱，自字彙或一般常識的測驗表現分析，累積而得的知識在六十歲之前，都可持續進步。

解決老化7禍首 活1000歲非夢想＞中時08-04-05閻紀宇

長生不老是人類永遠的夢想，但至今尚未實現。然而根據生物學的「可拋棄體細胞理論」（disposable soma theory），生物體的能量資源有限，必須在繁殖後代與維護軀體之間做最恰當的分配，結果往往是棄車保帥，犧牲體細胞（somatic cell）而成全生殖細胞。因此體細胞的老化與損壞，就得倚賴後天人為的努力來彌補。
英國劍橋大學的狄格瑞（Aubrey de Grey）博士是近年來抗老化醫學的鋒頭人物之一，他認為衰老不是必然過程，而是一種可以預防、醫治的疾病。狄格瑞並不主張改變新陳代謝的自然循環，他提出「消弭老化工程策略」（Strategies for Engineered Negligible Senescence, SENS），亦即將抗老化醫學視為身體的整修與更新工程。
狄格瑞列出造成生物體老化的7大罪魁禍首：引發癌症的細胞核基因突變、粒線體基因突變、細胞內廢棄物累積、細胞外廢棄物累積、細胞數量耗損、細胞老化但抗拒凋亡、細胞間蛋白質形成交錯連結。狄格瑞深信隨著抗老化工程日新月異，這7大問題終將迎刃而解，未來人類要活到1000歲，絕對不是夢想。
在實際研發領域，目前有幾項進展最受矚目。細胞粒線體製造能量的氧化過程會產生「自由基」（free radical），破壞DNA與蛋白質分子，因此科學家積極尋找能夠消滅自由基的抗氧化藥物或食物。
哈佛大學教授艾米斯（Bruce Ames）以小鼠進行實驗，發現兩種化學物質「乙醯肉鹼」與「硫辛酸」可以強化粒線體的工作效率，提高老鼠的記憶力與活力。他也發現維他命B群是相當有效的抗氧化劑，具有治療多種基因疾病的潛力。
如果細胞、組織、器官的老化無法避免，或者損壞難以修復，科學家還有一項法寶：幹細胞。幹細胞有許多來源，最具利用價值的是胚胎幹細胞，可以分化為各類細胞。未來「再生醫學」（regenerative medicine）的專家可望運用幹細胞培育各種組織或器官，為有需要的病患進行移植、汰舊換新。
還有一種抗老化方法，無需開刀也不必吃藥，只要限制熱量攝取。科學家很早就發現，適度的饑餓有助於延長生物體壽命，但代價是活力與生殖力降低，而兩全其美的方法就是利用藥物，讓身體「以為」自己處於饑餓狀態。
哈佛大學的辛克萊（David Sinclair）博士發現一種蛋白質「Sirtuin」，與「限制熱量─延長壽命」的機制密切相關，他已經成立一家公司，研發能夠促進「Sirtuin」功能的化學物質。

回春基因出現 治療老化不是夢07-12-01

　　想要擁有嬰兒般光滑細緻的皮膚，不必拉皮或施打肉毒桿菌，美國最新的研究，找到了一種回春基因，未來可望治療老化。而這項重大突破研究團隊的領導人，是親民黨副主席張昭雄的長子張元豪。
　　為了擁有像嬰兒一樣又嫩又細的皮膚，許多女性花大把鈔票買保養品費心塗抹，甚至甘願忍受皮肉之苦，施打肉毒桿菌、拉皮整型。
　 　不過畢竟這些都只是表面功夫，最新醫學研究找到了讓皮膚恢復年輕的秘密。那就是一種叫做NF-eB的基因。這是一種專門負責控制老化過程的基因，研究人 員在老鼠身上實驗，先封鎖這種基因，再在老鼠皮膚塗抹含有特定化物質的乳霜，經過兩個星期療程，老鼠皮膚的基因和組織就回復到出生不久時的細嫩光滑。
　　找到這個回春基因的，是美國史丹佛大學的研究團隊，而領導人正是親民黨副主席張昭雄的兒子、張元豪。
　　張元豪強調，這項研究還只是很初步的階段，長期效果如何，對人體會不會有副作用，都還需要更進一步實驗。他希望能擴大回春基因的應用範圍，將來或許可以來治療老化相關疾病。(林佳蓉)

歐盟推藍卡計畫

‧Taiwan News 2007/10/04許多歐盟會員國都面臨人口老化的現象，這使得一些相關產業如醫療護理等出現人才短缺的問題。有鑑於此，日前歐盟執委會表示正全面檢討現行的移民政策，並透露將可能採行類似美國綠卡制度的「藍卡」，藍色是取自歐盟旗幟的顏色。【文／潘彥君】

招攬技術人才
許多歐盟會員國都面臨人口老化的現象，這使得一些相關產業如醫療護理等出現人才短缺的問題。有鑑於此，日前歐盟執委會表示正全面檢討現行的移民政策，並透露將可能採行類似美國綠卡制度的「藍卡」，藍色是取自歐盟旗幟的顏色。
根據歐盟觀察家（Euobserver）的報導，歐盟司法執委Franco Frattini 表示所有移入歐盟的外來人口裡，只有五％是技術人才，反觀美國，則有五五％，這對歐盟整體的競爭力有很大的影響。
的確，如果歐盟不加緊速度，調整並改善整個歐盟就業市場的人力品質，歐盟急速老化的人口結構，勢必將對這個經濟實體造成很大的衝擊，甚至最快在二○一一年以前，歐盟適齡的工作人口將開始減少，而在二○五○年以前，將有三分之一的歐盟人口年紀超過六十五歲。
因此，歐盟衡量放寬移民政策，希望藉由「藍卡」吸引技術人才來歐盟工作。持有「藍卡」的移民，意味著首先可以在某一個會員國裡工作兩年，之後，便可以隨意遷移到其他會員國工作。除此之外，歐盟也表示持有「藍卡」的移民將可以更迅速地取得永久居留權。
歐盟這項移民政策的總體檢，預計將成為十二月歐盟與非洲雙邊高峰會的討論焦點。就今年夏天而言，每個禮拜都有數十名非洲人想盡辦法渡海來南歐。針對執委會 的「藍卡」提議，有人批評將會更進一步惡化非洲或其他發展中國家人才外流的問題。對此，Frattini強調將會在新法案裡加入道德但書，限制在已經出現 人才短缺的國家積極募才。
面對歐盟願意全面檢討並放寬移民政策，雖然應該給予肯定，但對於只鎖定所謂的技術人才，仍然透露了保守及歧視的心態。回顧全球化的歷史進程，我們可以看出 幾個發展階段。首先是資金、商品的迅速流通，現在則是有愈來愈多的人跨越國界。聯合國秘書長潘基文日前投書英國衛報，文章標題為「我們應該歡迎移民時代的 來臨」（「We should welcome the dawn of the migration age」），他指出目前我們正面臨一個「流動性的時代」（age of mobility），並強調高度的流動性對經濟發展有絕對正面的幫助。然而，值得強調的是，並不是每一個人都是流動性時代的受惠者，歐盟執委會的「藍卡」 瞄準的是有技術的人才，寬鬆的移民政策，並不意味著難民政策的鬆綁，也間接否定難民本身可能有的教育與才能。歐盟也許可以藉著「藍卡」來提升其經濟發展， 但地中海上的難民船並不會因此減少。

長生不老藥丸 將不再是夢【世界日報╱法新社芝加哥二十日電

科學家早就知道大肆減少熱量（而非營養），可以延長各種生物的壽命，可是他們現在才知道原因，也發現更多啟動身體本身防老機制的方法，甚至可能出現可以防老和對付各種疾病的一種藥丸。
由哈佛醫學院分子生物學家辛克雷（David Sinclaire）主持的研究結果顯示，限制飲食可延長壽命，可能是因為一種分子對減少熱量造成的緊張壓力產生反應，導致一些重要的細胞功能加強，並協助身體對抗與年紀有關的疾病。
研究人員說，這種了解可能有助於提供新的方法，以設法利用藥丸複製低熱量飲食的效用，而不必挨餓。
箇中關鍵是一批稱為sirtuin的酵素，而這些酵素是由SIRT1、SIRT2等基因控制。
研究人員去年發現刺激SIRT1可以延長酵母菌細胞的壽命，現在又發現SIRT3和SIRT4會製造細胞粒線體所需的蛋白質。粒線體是細胞的能量來源，對維持健康和青春非常重要，也會隨著個體衰老而減低效能。
對人類細胞進行的實驗，發現減少熱量可是維持必要的營養，能在粒線體引發連鎖反應，導致一種稱為NAD的輔脢增加，並因而加強SIRT3和SIRT4的生產能量，進而強化粒線體，使其產生的能量增加，減緩細胞的衰退程序。
粒線體能量加強，可能協助防止與衰老有關的疾病。研究結果顯示，老年癡呆症、中風、心臟病和糖尿病都與粒線體受損或機能失常有關。一般認為這種共同現象與 氧化壓力有關，導致粒線體的DNA受損，最後造成細胞死亡。研究結果發現，即使消除細胞核等細胞所有其他能量來源，只要粒線體保持完好及繼續發揮功能，細 胞就能夠繼續存活。
研究人員相信利用SIRT3和SIRT4這兩種基因，可以發展對付老人疾病的藥物。日後可能只要一顆小藥丸，就能夠提高粒線體內的NAD含量，或直接加強SIRT3和SIRT4的作用。這種藥丸可用以治療許多老人疾病，像是心臟病、癌症、骨質疏鬆，甚至白內障。

＜打麻將，不能預防失智症＞常春樂活07/07/19 文／丁彥伶

台灣接連舉辦多次盛大的麻將大賽，藝人余天之女余筱萍奪得世界麻將大賽第3名的新聞被廣加報導，喜歡打麻將的人理直氣壯地由用「我在預防失智」當整天打麻將的理由，社會風氣也不再視打麻將為賭博，台灣似乎掀起了一股前所未有的麻將風。

不過，台北市立聯合醫院仁愛院區神經內科主任甄瑞興提醒，別再過度期待打麻將的功效了，因為打麻將不能預防失智，它只是一種維持失智症病患智能的「職能治療」，如果以為麻將打得愈多、愈久，愈能預防失智，那恐怕還沒有提升到腦力，就增加了過度疲勞導致中風的風險了。

失智者的多功能訓練

甄瑞興表示，對於失智者來說，打麻將是一項多功能的訓練，因為打麻將必須要肢體動作平衡、手指的細部動作敏銳、反應力快，同時還得至少有四個人聚在一起交際，因此不僅肢體訓練到了、腦力鍛鍊了，保留了原有的打麻將功能，也從打牌中得到生活樂趣，牌友間的談話溝通增加了平日的生活網絡與人與人之間的聯繫，確 實真的很不錯。尤其對於一些早期失智的病患而言，他們日常生活的時間觀念不清，常會白天睡覺而晚上起來，造成家屬照顧者很大的困擾，若白天能鼓勵他們打麻 將，消耗一些體力，晚上更容易入睡，這是一種很好的辦法。但是國人那種無暝無日卯起來打牌的方式，過之卻足以害之。

練腦力，方法很多種

也有人很擔心，自己不會打麻將，也很不想學打麻將，難道就沒有辦法訓練腦力了嗎？甄瑞興說，不會打麻將也可以下棋，不會下棋，也可以多做各 項學習、多讀點書，不喜歡讀書就多和人家聊天討論時事，不愛說話就多看電視，甚至是靜坐思考生命的意義，只要能夠讓腦筋多活動的事情，文的武的都能讓腦力激盪、訓練，預防或延緩腦力退化。

甄瑞興說，即使是學富五車的博士、教授，都有可能得到失智症，不過研究發現，同樣程度的大腦萎縮，受教育程度或生活技能愈高的人，智能退化 的影響愈慢出現，因此他建議大家平常就要把腦力「存起來」多用腦，因為智能就像銀行存款，存款愈多的人，即使天天都要花錢，錢花光的速度也愈慢，同時，也 別忘了多交朋友，沒有朋友的老人容易和社會脫節，當腦部開始退化生活的功能減退時，失智症的症狀便很容易提早呈現了。

發現長壽基因PHA─4　生物學研究里程碑

http://www.cdnews.com.tw　2007-05-03 陳淑娟/報導　

　二日公佈的一項劃時代研究結果顯示，長生不老之藥歸根結底可能隱藏在世人瞭解有限的一種人體基因。此種基因不但有助長壽，也能提升生活品質。

　法新社巴黎報導，加州聖地牙哥索克研究所的一群科學家在針對蚯蚓進行一連串實驗後，首次辨識出基因PHA─4，此種基因是壽命延長的關鍵，但無須藉助由胰島素調節的神經通路。這種神經通路也能控制老化過程。

　其他的分子生物學家讚稱，這項研究是一個「突破」，將改變長壽遺傳學的研究議題，這是一個新但蓬勃發展的研究領域。

　不過分子生物學家也警告，在人體複製此一結果將複雜許多。

　人體老化一度被視為無法控制的衰退過程，科學家直到過去十年才瞭解，單一基因能對人體老化產生重大影響。

　上述研究報告的執筆人之一艾吉拉紐在接受訪問時說明：「延長壽命有兩大方法。」

　他說，其一是降低細胞層次對胰島素的敏感度，「眾所周知，科學界已創造出基因改造老鼠，其壽命延長了一倍」。

　但此法有其不為人所樂見的副作用，包括妨礙發育和造成生殖機能不全等。

　安吉拉紐說，另一個方法是控制飲食。他說：「如果讓一個動物攝取正常量的百分之七十飲食，那麼它的壽命將延長百分之二十至三十。」

　上述實驗發現，節食若要產生長壽的效果，必須透過PHA─4基因的作用。