升白湯+知柏八味+斑龍丸--->白血球幹細胞

 國際科學家團隊今天表示，1項同類型中最大的大腦研究發現，人的智能與1種基因有關，它為人類智商差異的謎團提供了一小部分解答。

研究：基因透露你聰不聰明研究主持人湯普森（Paul Thompson）告訴法新社，這種基因中的1項變異「可使智能提高」，但強調這個與生俱來的基因變異不是影響腦力的唯一因素。

科學家探尋腦部疾病的基因解釋時，意外發現擁有較大腦容量，且在正規的智力測驗中得到較高成績的人，他們的HMGA2基因中有1個很小的變異。

湯普森將之稱作「智能基因」並表示，可能還有很多此類的基因還沒被發現。

基因密碼中4個「字母」的化學物質排列組合出現1項變化，就可使HMGA2基因組合產生變化。

被比喻為「生命藍圖」的脫氧核糖核酸（DNA）由腺嘌呤（縮寫A）、胞嘧啶（C）、胸腺嘧啶（T）、鳥嘌呤（G）4種化學物質，以不同組合方式串聯排列成雙股螺旋。

科學家在研究中發現，在HMGA2基因中特地區域帶有2個C，且沒有T的人平均來說腦容量較大。

科學家研究超過2萬名北美、歐洲和澳洲等歐洲人後代的大腦掃描與DNA樣本後發現這種基因變異。

從父母身上遺傳到2個C的受試者，占受試者占1/4，他們的智力測驗成績較僅有1個C的人高了1.3分，1個C的人占受試人數一半；剩下1/4連1個C都沒有的人得分比2個C的人低了2.6分。

這份名為「謎團」（Enigma）的研究，由全球100個研究機構超過200位科學家進行製成，已刊登於「自然遺傳學」（Nature Genetics）雜誌。

遺傳因子HMGA2控制您90%體高

..胞嘧啶（Cytosine），是組成DNA的四種基本鹼基之一。胞嘧啶核苷、胞嘧啶核苷酸均可作為升高白細胞(白血球)的藥物。可由二巰基脲嘧啶、濃氨水和氯乙酸為原料合成製得

HMGA2-->長高(生長激素)的藥物
Cytosine-->升高(白血球)的藥物

5-甲基胞嘧啶與細胞分化
5-azacytidine

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細胞如何分化以及維持它的分化狀態，是現代生物學的重要課題。我們知道不同的組織中的細胞，所表現的基因也不同。譬如：血紅蛋白（globin）的基因只在造血組織中表現。細胞如何讓某些基因表現，而同時抑制其他大部分的基因，是一個問題，而在細胞分裂時，這些控制基因表現的機制如何能夠維持留傳下去，又是另一個問題。

從近幾年來的研究結果看來，DNA 上一種鹽基，5-甲基胞嘧啶（5 -methylcytosine﹐5-mC，見圖），顯然與上述的課題很有關係。5-mC 是複製後的 DNA 上的胞嘧啶（cytosine），被甲基添加上一個甲基（-CH3）而形成。原核生物中，5-mC　極少或完全沒有。真核生物中DNA　上的胞嘧啶被甲基化的，少者如昆蟲低於1％，多者如有些植物高達50％。哺乳類的5-mC在2至8％；人類約有4％。很有趣的是，大約90％的5-mC 後面都連接著鳥嘌呤（guanine, G）（以 DNA 分子5'→3'的方向來看）。也就是說，絕大部分的5-mC是以此顛倒對稱的形式存在：

1975年霍里戴（R. Holliday）與浦（J. E. Pugh），及苪格茲（A. D. Riggs）同時提出 5-mC 與基因調節和分化有關的學說。迄今這七年中的研究結果，顯示 5-mC 存在的位置是一定的，常會決定基因能否表現，而且這些 5-mC的分布是可以一代一代地傳下去的。

首先證明不同的組織 DNA 上有不同的甲基分布，是瓦爾維克（C. Waalwijk）與佛萊弗（R. A. Flavell）。他們首先利用兩種限制（restriction enzyme）——Hpa Ⅱ及 Msp Ⅰ——來測定 DNA 上的 5-mC。Hpa Ⅱ 及 Msp Ⅰ 都能切－CCGG－的順序。但如果第二個C是5-mC（即-CCmGG- ），Hpa Ⅱ 則不能切，而 Msp Ⅰ仍舊能切。所以，比較這兩種限制切分DNA的結果，就可以看出DNA中－CCGG－順序中的甲基化的程度。瓦爾維克與佛萊弗用這種方法研究兔子的β-血紅蛋白（β-globin）基因，發現－CCGG－順序在腦細胞及精子中有80～100％被甲基化了（Hpa Ⅱ不能切）；在肝臟細胞中甲基化程度大約50％；而在培養細胞中則全無甲基化存在。後來陸陸續續地，在雞的血紅蛋白與卵蛋白基因、人的血紅蛋白基因，以及病毒DNA上也發現類似的結果：表現的基因上或附近的－CCGG－順序甲基化程度較少，生殖細胞的甲基化最多。

表現中的基因在染色質（chromatin）上處於一種比較開放性的結構，對於DNase Ⅰ 比較敏感，很容易先被分解。在這被分解掉的DNA中，5-mC 含量偏低。這也顯示活躍的基因上含有較少的5-mC。

另外，利用5-azacytidine（5-aza-CR,見圖）可以抑制胞嘧啶的甲基化反應，因為它5位置為N－，無法加上甲基。瓊斯（P. A. Jones）與泰勒（S. M. Taylor）發現用5-aza-CR處理過後的老鼠纖維母細胞，分化成為不同的組織。而且在除去5-aza-CR之後，過了好幾代，這些分化的組織仍然保持它們分化的狀態。顯然5-aza-CR抑制甲基化反應，而誘導某些基因的表現，產生分化。同樣重要的一點是這分化的狀態是穩定的，可以「遺傳」下去。

胞嘧啶（C）的甲基化狀態可以「遺傳」，也已經獲得證實。在試管中甲基化後的 DNA，注射到培養的老鼠細胞數十代後，仍然還保持它的甲基化狀態。當然在 DNA 複製時，新的一股DNA 上的胞嘧啶（C）是沒有被甲基化的。要回復到前文所示的 5-mCpG 的顛倒對稱結構，新合成的 CpG 上的C必須接受一個甲基。實驗證明新形成的半甲基化（hemi-methylation）的 CpG，極迅速地被細胞內的甲基改變成全部甲基化。由於這種對半甲基化 CpG 有專一性的甲基的作用使複製後的子代DNA，乃得以保持原來親代的甲基化形態。

最後值得一提的是，最近一期的New England Journal of Medicine上的一篇報導。一群美國科學家利用5-aza-CR　降低被抑制基因甲基化的特性，而重新激發一個患先天性地中海型貧血（thalassemia）病人的胚胎期 γ-血紅蛋白（γ-globin）基因，至少暫時部分地矯正病人血紅蛋白合成的不平衡。γ-血紅蛋白基因本來只在胎兒期才表現，製造γ-血紅蛋白與a-血紅蛋白結合成為胎兒期的血紅蛋白F（a2γ2）。成人時，γ-血紅蛋白基因被抑制，改由β-血紅蛋白基因製造β-血紅蛋白，形成成人期的血紅蛋白A（a2β2）。此病人的β-血紅蛋白基因不表現以致β-血紅蛋白製造不易而造成貧血。經過七天5-aza-CR的注射後，原本在骨髓細胞中不活躍的γ-血紅蛋白基因，現在因甲基化的降低，開始活躍起來，重新製造γ-血紅蛋白，紅血球數目因而增加了四倍多。這種取代式的遺傳疾病治療法，雖然似乎有效，但是 5-aza-CR（或其相關物質）的長期毒性、副作用以及危險性，仍待繼續觀察及研究。特別是其他的基因也可能會被誘導，因此產生癌症的可能性不容忽視。不過，以基礎科學的立場，在人類個體中直接證明甲基化與基因的表現有關，這是第一個例子。

參考資料

(1)甲基化的DNA會吸引有「抑制轉錄」功能的蛋白質，所以可以使DNA不活化：是表現基因的其中一種，改變了表現型而沒有改變DNA的序列
(2)此功能對成長來說很重要
a.在早期卵發育成胚胎(embryo)的時候，去甲基化(demethylation)可以讓大多數的基因都變得具有活性(會轉錄)。
b.在發育成胚胎，許多細胞都特殊化後，有的基因產物已不再 被需要，於是便會被甲基化，變成「靜默(silenced)」
c.在特殊情况下這些基因還是有可能被去甲基化，可以轉錄發揮功能。
(3)在癌症中，錯誤的調節(misregulation)有可能發生於致癌基因(oncogene)與腫瘤抑制子(tumor suppressor)上
a.致癌因子被去甲基化，活化並促進細胞分裂
b.腫瘤抑制子被甲基化，功能被「關上」(turn off)。

沈默的基因—DNA甲基化的現象

編輯 wcchou 報導
透過DNA甲基化(methylation)的效果，癌細胞不用一一突變每個抑癌基因 (tumor suppressor gene)就可以關閉所有抑癌基因的表現，達成促進癌細胞生長的目的。

DNA甲基化是細胞關閉基因表現的一種方式，例如細胞可以藉由甲基化程度的高低來調控具組織專一性(tissue specificity)基因的表現；當甲基化程度越高，基因就越「沈默」(silence)，反之則否。

約翰霍普金斯大學醫學院Bert Vogelstein教授在四月四日Nature雜誌發表他們實驗室最新的研究結果。在大腸癌細胞株HCT116中，抑癌基因受到 DNA甲基化的影響而失去表現。如果將細胞內負責DNA甲基化的酵素 DNMT1與DNMT3b一同剔除(knockout)，p16、p21等抑癌基因才能表現而抑制癌細胞生長。如果只剔除DNMT1或DNMT3b其中一個，對癌細胞的生長與甲基化的程度並沒有影響。這個結果與之前老鼠的動物實驗結果不同，只需要移除老鼠的DNMT1就可達到去甲基化(demethylation)與抑制癌細胞生長。

這項結果說明了雖然目前發現與癌症有關的基因數以百計，然而並不是累積所有的基因突變才會才會產生癌症。細胞只要累積幾個關鍵的基因突變，再上非基因層次的改變(epigenetic effect)，如DNA甲基化的現象，就可以促進癌細胞的快速生長。

想要長高，最好多運動，中國醫藥大學附設醫院小兒科教授蔡輔仁解釋，激烈運動到疲累不堪，對兒童青少年的生長發育有益，因為達到一定強度的運動可刺激生長激素分泌。

生長激素在晚間11時到凌晨2、3時是發揮作用的最佳時間，書田診所小兒科主任醫師丁綺文說，這也是為何兒童青少年要早早上床睡覺的原因之一；反過來說，鎮日熬夜上網打電動對孩子生長發育有不利影響。

：減肥瘦身大全＆轉骨長高

長高一定要付出這麼大的代價嗎？其實老祖宗早就有針對「轉骨」的中藥方，想長高該怎麼服用，什麼時候吃，來聽中醫師怎麼說。

中藥材也能抓出一帖，和「生長激素」效果類似的「轉骨方」，似乎少了西藥的副作用，讓家長趨之若鶩。呂太太：「（聽說）快升國中如果變音，要給他吃幾帖吧！」呂小弟：「（可以長）很高就好了！」

秘方揭曉！有牛膝、甘草、續斷、茜草、碎補、蒼朮，作用是活血化瘀，又怎麼幫助長高？中醫師李政育：「民間都以為（長不高）有內傷，結果變成淤血積蓄，讓腦子裡面生長激素，法充分得到訊息，將它釋放出來，（吃藥）確實會快速發育起來。」

不像生長激素，想長1公分動輒要幾十萬塊錢，一帖藥成本不過幾十元，實際效果卻可以不相上下。李政育：「她（有托那氏症）在醫院，生長激素打了1年，還比不上我給她藥吃，1年還可以長4公分5公分。」

男生14歲前，女生13歲前，是轉骨方助「長」時機，錯過想長高都不容易，不過醫師也強調，身高是天生註定的，吃藥打針都只是輔助，加速過程而已，千萬別迷信。

春天是一年的開始，也是陽氣初生、充滿生命力的季節，在此適宜生長發育的季節，若能針對發育期的兒童，適當補充所需，則可令其於春夏之際，得以蓬勃生長發育；但須注意勿過早服用轉骨方，也不宜食用與體質不合的藥膳，否則不僅無法促使長高，更可能造成副作用或引發性早熟。

　體格瘦小的兒童，宜培養定食定量的飲食習慣，避免吃零食及喝冰品，飯前盡量勿吃過甜、高脂肪或高糖之食物或飲料，以免過早產生飽脹感而降低食慾，應吃易消化及高營養的食物（如魚肉、蛋、瘦肉、新鮮蔬果、乾果類、粥品、麵點等）；而過胖之幼兒則宜食清淡及均衡食物，避免引發性早熟；再者早睡早起及適度戶外運動，更是促進骨骼成長的要點；此時不宜過早服用「轉骨方」，轉骨方之使用時機，女孩約於十二至十三歲，初次月經來潮之時，而男孩則於青春期開始變聲或國二服用，未達上述條件的兒童，宜根據體質，食用促進骨骼發育的藥膳，以助成長。

　以下提供促發育之藥膳及男女轉骨方，可根據體質及年齡斟酌選用，但仍以經過中醫師確診，適度加減藥物為佳；再者體內若有急性感染（如上呼吸道發炎、急性腸胃炎、瘡瘍腫毒等），則停食一切藥膳。

　參苓健骨瘦肉粥：

　材料：黨參一錢，茯苓三錢、木瓜一錢、石斛五錢、杜仲一錢、生薑三片、適量肉絲及大骨高湯、米一杯（三天份）。

　作法：將藥放入藥袋中，加十杯水，大火煮滾，轉為小火煮約一小時，取藥汁加入高湯及米，熬煮成粥，最後加入肉絲及鹽，熟後即可食用。

　功效：健脾補氣，明目健骨；適用於常見面色萎黃不華、食慾不振、疲乏無力、視力減退、體格瘦小等症屬氣虛者。

　滋陰麥茶：

　材料：玉竹、秦艽、枸杞各三錢、麥芽五錢、石斛五錢、冰糖適量（三至四天份）。

　作法：加適量水煮約四十五分鐘，過濾後加入冰糖，即可代茶飲用。

　攻效：健脾開胃，滋陰通便，強壯骨骼；適用於常見唇紅口臭，口乾咽燥，食慾不佳，大便乾燥，體格瘦小等症屬虛火體質者。

　轉骨方：

　材料：

　一、男轉骨方：杜仲二錢、芡實二錢、淮山二錢、三七二錢、牡蠣二錢、連須二錢、金英子二錢、桃仁二錢、龍骨三錢、苡仁三錢、遠志一錢半、石斛三錢、甘草七分、炒棗仁二錢、鎖陽一錢半、小茴二錢、茯神二錢、西洋參二錢、紅花一錢、含殼草五錢、麻油適量、老薑五片、小公雞一隻及四碗水一碗酒。

　二、女轉骨方：川七二錢、大金英二錢、小金英二錢、紅花一錢半、冬蟲夏草二錢、桔梗二錢、石斛二錢、杜仲二錢、含殼草五錢、金不換一錢半、九層塔適量、老薑五片、小母雞一隻、麻油適量，四碗水及一碗酒。

　作法：先以麻油炒香老薑及母雞，加入適量比例之水及酒，燉約一小時，於三至五天內食用完畢。

　服法：每週一劑，共服六至八劑，女孩每遇經期則停服。 （本文作者為開南管理學院助理教授、台北市立婦幼綜合醫院暨中醫醫院特約醫師）轉骨方

  補腎中藥對腎陽虛動物模型影響的實驗研究進展
    【摘要】
       腎陽虛一直是中醫研究的重點，並不斷採用先進技術對腎陽虛證動物模型及其藥物影響進行研究。近 50 年對腎陽虛證的研究認為，腎陽虛與神經內分泌系統（NEIS）有關。文章就腎陽虛動物模型在下丘腦-垂體-靶腺（腎上腺皮質、甲狀腺、性腺和胸腺）軸不同環節、不同程度的功能紊亂，以及補腎中藥對其影響的實驗研究做了綜述。
       【關鍵字】  腎陽虛 動物模型 補腎中藥 下丘腦 垂體
       中醫認為，腎為臟腑之本，十二經之根，先天之本在於腎。腎與命門本同一氣，為人身陰陽消長之樞紐。因此，對腎陽虛證的研究一直是中醫研究的重點。現代醫學研究認為，腎陽虛證與神經內分泌免疫系統（NEIS）有關，腎陽虛證在下丘腦－垂體－靶腺（腎上腺皮質、甲狀腺、性腺和胸腺）軸不同環節、不同程度的功能紊亂，且主要發病環節在下丘腦（或更高級）的調節功能紊亂［1］。還認為，腎陽虛證也意味著一定程度的未老先衰。隨著科技的發展，越來越多地採用先進技術對腎陽虛證動物模型及其藥物影響進行研究。本文僅就補腎中藥對腎陽虛證動物模型影響的實驗研究概況作一綜述［2］。
       1  補腎中藥對下丘腦－垂體－腎上腺皮質（HPA）軸的影響
          
       以促腎上腺皮質激素釋放激素（CRH）放射免疫分析法，觀察溫補腎陽代表藥—附子的重要有效成分烏頭堿對正常大鼠下丘腦CRH含量的影響。結果表明，正常大鼠在腹腔注射烏頭堿不同劑量（1，3，10 μg）7 d後，下丘腦CRH含量呈劑量依賴性增高。免疫組織化學研究表明，烏頭堿用藥組下丘腦室旁核CRH陽性神經細胞及正中隆起CRH陽性神經纖維染色較對照組明顯增多增深，且用藥以中等劑量組最為明顯。提示烏頭堿可能直接興奮下丘腦CRH的合成與分泌
［1］。用分子生物學技術RT-PCR化學發光定量法研究腎陽虛大鼠，其HPA軸受抑，且下丘腦室旁核CRHmRNA的表達量明顯比正常對照組減少

［3］。以右歸飲加減的補腎中藥配方，採用RT-PCR半定量法檢測下丘腦－垂體－腎上腺軸鈣調素CaM mRNA的表達。結果：腎陽虛下丘腦、腎上腺CaM mRNA 水準升高，垂體CaM mRNA 水準無顯著變化，而右歸飲可降低下丘腦CaMmRNA 水準，但對腎上腺影響不明顯，提示降低CaMmRNA 是其藥物作用機理

［4］。又以液體閃爍儀測定γ-32P-ATP蛋白激酶的活性。結果：腎陽虛大鼠下丘腦和腎上腺組織中鈣調素蛋白激酶II（CaMPK-II）顯著升高。右歸飲對腎陽虛大鼠下丘腦和腎上腺組織升高的CaMPK-II活性有下調作用

［5］。用32P-ATP摻入反應底物中的摩爾數表示蛋白激酶的活性，用放免法測定cAMP、cGMP含量，結果腎陽虛大鼠血漿中cAMP水準下降，cGMP升高，cAMP/cGMP比值降低，下丘腦組織中蛋白激酶PKA和PKC活性在胞液和胞膜中的活性較正常對照組明顯降低。補腎藥組血漿cAMP略升高，cGMP水準降低，cAMP/cGMP比值升高，且與模型組有統計學差異。補腎用藥組下丘腦組織細胞中PKA活性升高，但與模型組無顯著性差異，下丘腦組織胞液中PKC活性明顯升高

［6］。以免疫染色技術檢測腎陽虛大鼠下丘腦－垂體－腎上腺軸c-Fos蛋白的表達。結果：腎陽虛大鼠下丘腦視交叉上核和腎上腺的c-Fos陽性細胞數顯著升高，右歸飲可抑制其升高，達到調整腎陽虛大鼠HPA軸的功能，抑制腎上腺細胞凋亡，從而改善腎陽虛症狀

［7］。利用掃描電鏡分別觀察下丘腦、垂體和腎上腺的超微結構，同時觀察右歸飲對其的影響。結果：腎陽虛大鼠模型組下丘腦正中隆起室管膜細胞界限不清，微絨毛分佈改變，其頂端膨大呈球狀，許多細胞部位出現孔洞，幾乎未見分泌樣顆粒結構，而補腎藥組下丘腦正中隆起室管膜細胞排列整齊，細胞界限清楚，微絨毛粗細均勻，呈細長的絨線狀，類似于正常組。由於下丘腦的許多神經分泌核團含有神經分泌顆粒的神經末梢終止于正中隆起，且正中隆起本身也有一些促垂體神經分泌細胞，因此正中隆起與下丘腦－垂體－腎上腺的分泌和調控密切相關

［8］。電鏡下模型組垂體ACTH細胞內質網擴張，線粒體空化，核形態正常,使ACTH合成分泌受抑，進而導致腎上腺結構損傷，腎上腺細胞核質比變大，細胞萎縮變小，脂滴顯著變小，堆積在一些細胞中，而另一些細胞脂滴完全消失。表現為腎上腺束狀帶、網狀帶萎縮，糖皮質激素分泌受抑。補腎藥組垂體ACTH細胞形態基本正常，細胞界限清楚，核形態完整，染色質均勻一致，線粒體、內質網與正常組類似。其腎上腺細胞超微結構的損傷略有改善，但不明顯，基本類似于腎陽虛模型組。補腎中藥能改善垂體超微結構的損傷，而調整垂體、腎上腺功能，改善腎陽虛症狀

［9］。用流式細胞儀和鈣螢光探針研究細胞內鈣信號在腎陽虛發病中的作用及補腎中藥的調整作用。測定血淋巴細胞內Ca2+（［Ca2+］i）和血清鈣。結果：腎陽虛大鼠下丘腦和血淋巴細胞［Ca2+］i及血清鈣顯著升高

［10］。金匱腎氣丸為補腎名方，以其不同濃度、不同時間來探討腎陽虛大鼠垂體細胞增殖的影響。用3H-酪氨酸摻入檢測垂體細胞轉化，結果：金匱腎氣丸高、中、低劑量組，在喂藥後10，20，30 d，可見3H-酪氨酸標記的垂體細胞中合成蛋白質的量均有不同程度的增高，用藥20～30 d後以中劑量組效果最為明顯。提示金匱腎氣丸對垂體細胞增殖有促進作用

［11］。以RT-PCR檢測垂體ACTH基因表達，結果以用藥20～30 d後中、高劑量組ACTH mRNA表達上調最為明顯

［12］。研究蛇床子補腎壯陽作用，用蛇床子香豆素（TCR）和蛇床子素給腎陽虛大鼠用藥，並測定其血漿皮質酮（B）、促腎上腺皮質激素（ACTH）、腎素（PRA）、血管緊張素-II（AT-II）和醛固酮（ALD）濃度。結果：用藥組大鼠血漿B和ACTH顯著升高，但各組間PRA、AT-II和ALD濃度無顯著性差異，提示TCR和蛇床子素具有保護和增強腺垂體－腎上腺皮質軸功能的作用［13］。
       2  補腎中藥對下丘腦－垂體－甲狀腺軸的影響
          
       甲狀腺功能生理範圍內或病理性降低是腎陽虛的主要病理之一，以甲基硫氧嘧啶造甲狀腺功能低下的腎陽虛模型，顯示胃黏膜有較明顯的萎縮病變，胃體黏膜固有層厚度、胃體腺腺底相對厚度明顯減少，胃體腺中性紅染色增強，幽門黏膜核分裂相頻數顯著減少等

［14］。研究金匱腎氣丸對以氫化考的松所致動物模型，分為模型組、氫考＋補陽藥組、氫考＋補陰藥組、氫考＋金匱腎氣丸組。結果：在給藥7 d後，檢測小鼠T3，T4水準，顯示模型組T3，T4水準下降顯著

［15］，全匱腎氣丸組可顯著提高小鼠T3，T4水準，其可調節甲狀腺軸的內分泌功能，而補陰藥和補陽藥對甲狀腺軸有影響，雖二者無差異，但較腎氣丸組的影響弱。觀察參附注射液對甲狀腺機能減退症（甲減）腎陽虛小鼠血清甲狀腺素的影響，用他巴唑製備甲減腎陽虛模型，用放射免疫法測定小鼠血清T3，T4和促甲狀腺素（TSH）濃度，結果模型小鼠血清T3，T4濃度均降低，TSH濃度升高，造模後用藥組T3，T4濃度明顯升高，TSH濃度降低，提示參附液可顯著改善腎陽虛證候

［16］。而以醋酸考的松造模15，23，30 d，其血中T3、T4濃度和TSH濃度明顯低於正常組

［17］。以電鏡觀察腎陽虛動物模型及補腎益氣藥影響的垂體、甲狀腺組織的超微結構。結果：腎陽虛大鼠垂體促甲狀腺激素（TSH）細胞、甲狀腺濾泡上皮細胞出現內質網、高爾基體擴張、線粒體空化、細胞變形、核形態改變等，而補腎益氣中藥可減輕上述超微結構損傷，但對甲狀腺細胞超微結構損傷的保護作用甚微

［18］。以仙戟湯給予甲狀腺功能低下動物，並用放射免疫測定兔血清TSH，T3，T4水準，同時比較甲狀腺素片與仙戟湯組的TSH，T3和T4。結果：仙戟湯組和甲狀腺素片組TSH，T3和T4無顯著性差異，均顯著高於腎陽虛模型組

［19］。
       3  補腎中藥對下丘腦-垂體-性腺軸的影響
           
       以腺嘌呤造大鼠腎陽虛模型，觀察補腎生精湯對腎陽虛睾丸功能損害的影響。於造模後，連續服藥10 d，間接3 d再服，共服藥30 d。結果：補腎藥組大鼠腎陽虛症狀明顯改善，生育力、精子品質和睾丸生精功能均顯著提高，睾丸組織學近似正常，血中促黃體生成素（LH）、睾酮（T）、和皮質醇（F）水準顯著升高，而促卵泡生成素（FSH）不變。與模型組相比差異顯著。提示補腎生精湯具有壯陽生精和調節內分泌功能的作用

［20］。以羥基尿素造模型，用檢測血中微量元素銅、鋅、鐵、鎳、錳、鈷、鍶和皮質醇（F）來觀察右歸丸灌服後血中微量元素，均顯著升高，可使其微量元素由平衡－失衡－再平衡

［21］。仍以同前的建模方式，右歸丸灌服後檢測血中微量元素、血漿生化等，其指標為尿素氮（BUN）、肌苷（Cr）、穀丙轉氨酶（ALT）、乳酸脫氫酶（LDH）、蛋白（TP）、總膽固醇（Tchol）和甘油三酯（TG）。結果：腎陽虛家兔全血微量元素含量均下降，TP和Tchol明顯升高，BUN，Cr，LDH，TG等下降至正常範圍。提示右歸丸可對機體微量元素起整體平衡調節作用，也說明了血液微量元素是正確評價病證轉歸和藥物療效的重要指標

［22］。觀察以煆牡蠣、海龍、杜仲、巴戟天等7味中藥組成的固延平散對腎陽虛小鼠的影響。結果：給藥後可使腎陽虛小鼠體重、體溫增加，游泳時間延長以及鼠睾丸重量增加

固延平散，組成主要由

煆牡蠣、海龍、杜仲、巴戟天、淫洋藿、女真子、菟絲子七味中藥組成，具有補腎壯陽，強骨健身等功

［23］。觀察魚鰾補腎益精丸對腎陽虛小鼠的作用。結果可使大劑量皮質激素誘發的腎陽虛小鼠自主活動次數增加，游泳時間延長，體重、體溫降低減少，使去勢的大鼠前列腺、精囊、包皮腺明顯增重，縮短陰莖勃起潛伏期，提高雄鼠的交配能力，改善神經性性功能障礙的性活動，有明顯補腎壯陽作用

魚鰾補腎益精丸

魚鰾膠（蛤粉炒）、枸杞子、蓮須、肉蓯蓉、巴戟天（鹽炙）、杜仲（鹽炙）、當歸、菟絲子（鹽炙）、
補骨脂（鹽炙）、茯苓、淫羊藿（羊油炙）、肉桂、沙苑子（鹽炙）、牛膝（炒）、附片（砂炒）

［24］。觀察以淫羊藿、蜈蚣等組成的健陽膠囊對腎陽虛小鼠和去勢小鼠的影響。結果表明：其可增加鼠的自主活動次數、延長游泳時間、增加血中睾酮、增加其爬背次數和附性器官發育、增加體重和前列腺、包皮腺的重量、縮短陰莖勃起潛伏期

健陽膠囊【成 份】 蜈蚣粉、淫羊藿提取物、甘草提取物、蜂王浆。

［25］。探討運動性低血睾酮與腎陽虛對骨骼肌α－actin基因表達的影響是否相同，以長時間大強度、較長時間游泳造成運動性低血睾酮，並以腺嘌呤造腎陽虛模型。結果：腎陽虛可通過抑制骨骼肌收縮蛋白基因表達影響大鼠骨骼肌功能，而運動性低血睾酮大鼠骨骼肌則未出現這種變化，故應慎用治療腎陽虛中藥來糾正運動性低血睾酮

［26］。用電鏡觀察補腎益氣中藥對腎陽虛大鼠垂體－睾丸超微結構的影響。結果：以醋酸可的松造的腎陽虛模型垂體促性腺激素分泌細胞內質網、高爾基體嚴重擴張，線粒體固化，細胞固縮，睾丸曲細精管生精上皮細胞血睾屏障擴張，細胞中出現許多大小不等的空泡。補腎中藥可改善垂體超微結構的損傷，但卻不能改變睾丸超微結構的損傷

［27］。觀察以鹿茸、冬蟲夏草、人參等藥組成的的生精膠囊，
以牛鞭、枸杞子、紅參等組成的三寶雙喜膠囊和
由熟地黃、淫羊藿、金櫻子、菟絲子等藥組成的腎寶合劑

對腎陽虛鼠的影響。

結果：均能使幼齡雄鼠精子數增加、精子活力增強、性器官增重、活動度增加及雌鼠受孕率提高，胎仔數增多，有促進生育力的作用

生精膠囊

鹿茸46.4g 枸杞子46.4g 人參46.4g 冬蟲夏草46.4g 菟絲子46.4g 沙苑子46.4g 淫羊藿46.4g 黃精46.4g 何首烏92.8g 桑椹46.4g 補骨脂46.4g 骨碎補92.8g 仙茅46.4g 金櫻子46.4g 覆盆子46.4g 杜仲46.4g 大血藤46.4g 馬鞭草46.4g 銀杏葉92.8g ── 制 成 1000粒

三寶雙喜膠囊 

【產品說明】 
成 份：

淫羊藿、牛鞭、補骨脂、巴戟天、紅參、黃芪、肉桂、韭菜子、核桃仁、
熟地黃、枸杞子、地黃、桑螵蛸、當歸、大棗、蜂蜜、川木通

 腎寶合劑  

主要成份：

蛇床子、川芎、菟絲子、補骨脂、茯苓、紅參、小茴香、五味子、金櫻子、白術、當歸、
覆盆子、制何首烏、車前子、熟地黃、枸杞子、山藥、淫羊藿、葫蘆巴、黃芪、肉苁蓉、炙甘草

五味棗仁安神膠囊
　　成分是 五味子 酸棗仁 茯苓 石菖蒲 郁金 天麻 琥珀 黃連 丹參
　　作用是 養心安神 舒肝解郁 化痰開竅 用于陰虛陽盛之失眠多夢等

［28～30］。
       4  補腎中藥對下丘腦垂體腎上腺胸腺（HPAT）軸的影響
          
       亦即對神經內分泌免疫（NEI）網路的影響。觀察右歸飲對皮質酮（CORT）造成的下丘腦垂體腎上腺胸腺軸抑制模型的調節作用。結果顯示：模型大鼠HPAT軸從功能到形態出現抑制，血漿CORT及ACTH降低，脾細胞減少，淋巴細胞增殖反應減弱，室旁核促腎上腺皮質激素釋放激素（CRF）神經元及正中隆起CRF神經纖維、垂體前葉ACTH細胞等免疫組化染色明顯變淡，數量變少，腎上腺、胸腺萎縮，以右歸飲灌胃14d 後，垂體、腎上腺及胸腺重量顯著增加，且使腎陽虛病理改變減輕，有效提高血漿CORT及ACTH含量，還對模型大鼠脾細胞、淋巴細胞有促增殖作用［31］。進一步又觀察了右歸飲對皮質酮所致腎陽虛動物模型細胞免疫及細胞因數的影響。結果表明：模型大鼠免疫功能受抑，淋巴細胞增殖反應減弱，自然殺傷細胞（NKCC）活性降低，白介素2（ILII）、γ干擾素（INFγ）含量減少，在用藥14d 後，體內外試驗均顯示模型大鼠淋巴細胞增殖反應增強，誘生ILII和INFγ水準也明顯提高［32，33］。另外，還有以健脾益氣藥四君子湯和活血藥桃紅四物湯來觀察對皮質酮所致HPAT軸抑制模型的影響。結果表明：四君子湯灌胃能有效改善神經免疫功能，可使腎陽虛模型下丘腦單胺類遞質增高，還可提高其血漿CORT及ACTH的含量，並增強NKCC活性和提高淋巴細胞誘生IL-II和INFγ的能力，但桃紅四物湯則無此作用［34］ 。進而又觀察了補腎、健脾、活血三類複方對HPAT軸及CRF基因表達的影響。結果：唯有補腎藥可通過上調下丘腦CRF mRNA表達來保護HPAT軸免受外源性皮質酮的抑制，健脾藥則對免疫有直接的促進作用，活血藥對HPAT軸無任何影響。此提示補腎藥對腎陽虛證的主要調節點定位於下丘腦［35］ 。探討六味地黃湯抗糖皮質激素誘導胸腺萎縮的作用。結果表明：模型組小鼠胸腺重量減輕、皮質變薄，而六味地黃湯組小鼠胸腺重量高於模型組，胸腺皮質較厚，提示該藥有抗糖皮質激素誘導胸腺萎縮的作用［36］。免疫衰老與T細胞凋亡關係的研究已深入到基因水準，為了探討枸杞多糖對老年大鼠T細胞過度凋亡及相關基因表達的調節作用，用流式細胞技術和螢光即時定量PCR技術研究了老年大鼠和年輕大鼠T細胞凋亡百分率及抗凋亡和促凋亡基因（抗凋亡基因：Bcl-2,腫瘤壞死因數受體2（TNFR2）;促凋亡基因：Fas，Fas的天然配體FasL，TNFR1和Bax）mRNA的表達情況，並研究了枸杞多糖對老年大鼠T細胞凋亡百分率及對上述促凋亡基因和抗凋亡基因mRNA表達的影響。結果：枸杞多糖能有效地降低老年大鼠T細胞的過度凋亡，且可下調促凋亡的TNFR1,並上調抗凋亡的Bcl2基因的mRNA表達［37］ 。進而又研究用淫羊藿總黃酮（EF）延緩HPAT軸衰老的分子機制，用基因晶片技術分別檢測EF組、右歸飲組、桃紅四物湯組、老年大鼠對照組及青年大鼠對照組下丘腦、垂體、腎上腺、脾臟淋巴細胞的基因表達譜。結果表明：老年大鼠和青年大鼠相比，HPAT軸多種神經遞質、激素、細胞因數或其受體表達下調；EF組HPAT軸多種神經遞質、激素、細胞因數或其受體表達上調；右歸飲及桃紅四物湯組未見廣泛的調節作用。提示老年大鼠HPAT軸與生長、發育、衰老相關的基因表達以衰退的表現為主；EF能上調神經遞質受體的表達並通過NEI網路的下行通路啟動神經內分泌和免疫系統；通過下調促凋亡、抗增殖基因，上調抗凋亡、促增殖基因的表達，重塑淋巴細胞基因表達平衡，延緩免疫衰老［38，39］ 。用基因晶片研究老年大鼠與青年大鼠HPAT軸差異表達基因，結果表明：老年大鼠下丘腦多種神經遞質或其受體如γ氨基丁酸A受體（GABA-AR）、α1腎上腺素受體（α1ER）、谷氨酸受體（GluR）、多巴胺轉運蛋白表達下調，垂體多種促性腺激素包括FSH、LH和促性腺激素釋放激素下調；生長激素和生長激素釋放因數受體下調；脾淋巴細胞促凋亡基因Caspase1， Caspase3，Cpp32β等表達顯著上調，抗凋亡基因cathepsin B、MTA1下調，抗增殖基因 Rb，BTG1表達上調，促增殖基因Jagged 1及cmyc1，cfos，Cyclin B1(細胞週期蛋白B1)等基因表達下調。提示：衰老時HPAT軸的衰退以下丘腦－垂體－性腺軸、下丘腦－垂體－生長激素軸、免疫系統受損最為明顯。神經遞質、生長激素、促性腺激素基因低表達及免疫細胞促凋亡基因高表達而抗凋亡基因低表達，促增殖基因低表達而抗增殖基因高表達是受損的分子機制［40］。
       
       由NEI網路領銜的腎陽虛反映了統率全身的最大網路，這樣就不至於把腎或命門局限在某個臟器或某個腺體，且宏觀和微觀取得統一，正常的人體結構是人類基因的一個有序的表達，疾病則是基因表達的失衡。對疾病的治療都將從調控基因的功能著手。證是一種多基因參與的功能態，故其本身就是一種基因調控網路的表現，對此網路需以基因晶片為手段，研究該證基因表達譜，若以中藥干預，既可由此糾正基因網路失衡，以“差異分析”找到基因表達差異譜，同時還可“以藥測證”，觀察與該證相關基因群之活動規律，並闡明證的本質［41］。由此東西方醫學將匯合在DNA雙螺旋體上［42］ 。中醫證候基因組研究，尤其是腎陽虛證基因組研究，引入生物資訊學和資訊融合，可將多源性、多層次、多性質、多方面的腎陽虛證治資料進行總結並前瞻設計資訊的最佳組合，形成數學模型以揭示其規律［43］。
       【參考文獻】

促進生長激素的中藥都有什麼？

益腎填精中藥：熟地、龜版膠、菟絲子、仙靈脾、鹿角膠等，可促進生長激素分泌，
詳見下文：

復旦大學實驗研究證實：中藥可調節下丘腦-垂體促生長機能

進入青春期，體格發育方面的重要標誌是生長突增，最顯著的表現是身高的
線性生長明顯加速，這是在下丘腦-垂體-生長軸及下丘腦-垂體-性腺軸的協同調
控作用下實現的。上海復旦大學附屬兒科醫院中西醫結合研究室採用原位雜交及
免疫組化法，觀察了滋陰瀉火及益腎填精中藥對下丘腦生長激素釋放激素(GHRH)、
生長抑素(SS)、垂體生長激素(GH)的基因表達及蛋白表達水準的影響，證實了具
有滋陰瀉火和益腎填精作用的中藥可調節下丘腦-垂體的促生長機能。
  研究人員採用的

滋陰瀉火中藥由生地12克、炙龜版12克、黃柏9克、知母9克、牡丹皮9克組成，
益腎填精中藥由熟地12克、龜版膠12克、菟絲子9克、仙靈脾9克、鹿角膠9克組成。

研究結果顯示，滋陰瀉火中藥可使下丘腦室周核SS基因表
達、蛋白表達水準顯著上調，腺垂體GH的蛋白表達顯著下調；而益腎填精中藥則
相反，可使該核團SS基因表達、蛋白表達水準顯著下調，腺垂體GH的蛋白表達顯
著上調。說明這兩類中藥可通過對下丘腦SS基因表達及蛋白表達的調控作用來調
節腺垂體GH的合成及分泌，從而調節下丘腦-垂體的促生長機能。
  臨床上真性特發性性早熟患兒下丘腦-垂體-性腺軸及下丘腦-垂體-生長軸提
前啟動，功能亢進。上海復旦大學兒科醫院曾研究發現，滋陰瀉火中藥不僅可明
顯緩解其下丘腦-垂體-性腺軸功能亢進，消退性徵，還可明顯抑制其成骨細胞過
度亢進的功能活動，減慢骨骼生長，延緩骨骼成熟，防止骨骺過早融合。而當患
兒到達青春期年齡時，改用益腎填精中藥，則可使成骨細胞的功能活動重新活躍。
研究者認為，此次研究為臨床上採用這兩類中藥改善真性特發性性早熟患兒的骨
骼發育提供了實驗室依據。

 提升白球血濃度的中藥配方

偏方收集        發揚國粹●多用中藥【本站蒐集之偏方僅供參考，服用前請詢問醫師！】
 
益氣補血，主治放療引起的白血球細胞減少
 
黃歧藤棗湯
 
黃歧三十克　　女貞子十二克　　黃精十五克　　丹蔘十二克
 
雞血藤三十至六十克　　大棗三十至六十克
 
※服用法：水煎服用
 
※來　源：廣西壯族自治區人民醫院黃奕助。
 
※臨床療效：
 
本方治療因放療所引起的白血球細胞減少二十七例，結果二十七例患者均在服藥後第七天白血球細胞開始上升，一般較用藥前增加一四OO立方毫米左右，服藥六天後二十一例患者白血球總數恢復至正常範圍，有二十例患者在白血球升高後，繼續進行放療同時配合口服本方，結果在放療中白血球總數都能維持在五OOO立方毫米以上。
 
※按　語：
 
本方藥性平和， 氣血兼顧，補氣而不耗陰，補血而不滯氣。適用於大多數放療所引起的白血球細胞減少患者服用，如於放療開始時，同時服用也可預防白血球細胞減少。少數患者服藥後有胃部不適感，可酌情減量使用，無其他不良反應。
 

認識白血球

人體的白血球數目比紅血球少，每立方公釐的血液中約含有7000個，
 
但此數目因人或個體活動情形而有差異，通常自5000～9000不等。
 
白血球是三種血球中最大的一種，但因為其可行變形蟲運動，所以可以穿透微血管到組織間去吞噬入侵的細菌。
 
除了可吞噬細菌外，白血球也可以產生抗體來抵抗疾病。
 
由於白血球具有抵抗疾病的功能，所以當身體內有疾病時，白血球的數目會增加，所以檢驗血液中白血球的含量，
 
可以協助醫生作疾病的診斷。
 
關於白血球
 
白血球負責身體內的守衛﹑防禦以及維持組織的正常功能。
 
其中一部分的細胞負責清除死亡或老化的細胞，其他的則負責與組織受損﹑細菌及病毒等外來物質的侵入有關的反應。
 
白血球種類很多，依其細胞大小﹑細胞核形狀等可大略分為五類：
 
淋巴球﹑中性細胞﹑單核細胞﹑嗜酸細胞﹑嗜鹼細胞。

白血球可直接吞噬入侵的細菌，或產生抗體與病菌結合，破壞其結構。

另外，由於白血球種類眾多，且會對不同的疾病有不同的反應，所以血液中各類白血球數目的增多，可反映出疾病的種類和嚴重程度，我們便可利用這種特性來幫助疾病的診斷。
 
例如：肺炎﹑闌尾炎可引起嗜中性白血球增多；
            百日咳﹑肝炎和腮腺炎則淋巴球增多；
            瘧疾引起單核球增多；氣喘﹑花粉熱和蛔蟲
            感染會引起嗜酸性球增多。

白血球過低  張貼者:劉文俊 on June 10, 1997 at 17:53:15:
 
回應：白血球過低 posted by YEM on June 08, 1997 at 11:01:14:
 
文章內容：醫師您好:我經由抽血檢查發現白血球只有4000,醫生說有點低.: 請問醫師白血球過低有哪些原因所造成的,會有哪些症狀,
: 要使我的白血球數維持在正常數量是否要吃藥?還是注意: 平時之飲食即可?: 非常感謝您的撥冗回答,在此向您句謝謝!!
 
如紅血球或血小板皆正常,白血球分類也正常,無身體不適,應無問題,追蹤幾次皆在三至四千的範圍,則可不用進一步檢查,也無須很密集追蹤,根據臨床經驗,這是一種良性狀況,可放心,不須吃補藥或特定飲食.不過如有其他同時存在的血液異常或臨床症狀,則進一步檢查可能有需要,可就醫由醫師判斷.白血球正常約 4500-11000 . 
 

問 : 白 血 球 缺 少 是 否 紅 血 球 過 多 ?
答 : 白血球缺少並不是紅血球過多，反之有很多病當白血球缺少時，紅血球也相應缺少的

 中藥可以改善化療引起的白血球下降

 同１病人：化療第１療程＆第２療程 （４６例病人）白血球平均值
化療第一療程後（不用中藥）（褐） 2800
化療第二療程後（併用升白中藥）（藍） 5400

 本實驗
中藥成分： 補骨脂、羊藿、胎盤、女貞子、山萸肉、雞血藤、川七、虎杖………等
 
方法： 針對46例惡性腫瘤患者，自身化療前後對照法進行觀察，所有46例病人，做化療第１療程均不服用中藥，做化療第２療程時都有服用保護骨髓中藥
 
結論： 化療時併服中藥，46例白血球平均值有顯著昇高(p<0.001)[註：p<0.001的意思是：重複實驗1000次，有999次得到相同實驗結論。]
資料來源： 中西醫臨床腫瘤學（李佩文╱中國中醫藥出版社p.245）

過來人給的配方！
童年及青年期隨家人返的教會，是位於香港九龍土瓜灣的基督教聖徒聚會所，家人及老媽均一直返這教會聚會，直至移民來美。三姊返這教會的年日更長，與當中一個團契的團友，更因著小組聚會關係，彼此建立了甚深厚的感情。所以，當中的相熟弟兄姊妹，一聽聞我患有第三期乳癌，雖然久未見面或聯絡，但都紛紛致電郵來關心、慰問及稱會為我和家人禱告。深厚的情誼，並沒因地理環境的阻隔，而淡化或生疏。相信這是我們做基督徒蒙福之處，一旦成為主內弟兄姊妹，就永遠都是主內一家的人，彼此關心彼此扶持。

其中有一姊妹七年前也經歷過我今天的處境，患的是第一期乳癌，在香港醫治，做了六個月化療，因此甚清楚化療所帶來的不適與副作用，便甚有愛心的來電郵把她的經驗告訴我。我為能更清楚她當時面對的情況，以及她如何度過這些不容易的化療，曾致電話向她取經，她甚慷慨的分享她的心得與經歷。她與我不同的地方，就是她是做了手術後才做化療，而我卻是先做化療後做手術並電療。相信是因為我的腫瘤較大，要用先化療將之縮細，才可在做手術時減少影響範圍。其後，她向我推介在化療前後煮「升白湯」中藥喝。

姊妹說，「升白湯」是一種中藥，其功用是將白血球提升；那時她在化療前後都會喝二服，因此每次要做化療時，她的白血球都很好 以致可以繼續接受化療的療程（當時在醫院一同接受化療的病友中，有些因白血球過低，以致無法接受當次的化療針，要等到白血球回復正常，可接受化療藥的情況時，醫院／醫生才會繼續為這病人進行化療；這樣，化療過程使拖長，會影響整個化療的果效）。此外，在化療後的一個星期，姊妹又會另服用一種叫「蟲草三味方」的中藥，故姊妹在化療期間的精神都不錯，而且化療後的副作用也比其他人少，效果不錯，希望我考慮試服這些中藥。於是我便問她取了藥方。

升白湯配方：
白　芍 ------------------五 錢
丹　參 ------------------五 錢
雞血藤 ------------------一 兩
當　歸 ------------------五 錢
熟　地 ------------------八 錢
何首烏 ------------------八 錢
黨　參 ------------------五 錢
大　棗 ------------------十 枚
肉　桂 ------------------一 錢
（用清水五碗煲至一碗水，肉桂可後下。）

蟲草三味方：
冬蟲草　-----------------------五 錢
淫羊藿（仙靈脾）-------------五 錢
仙　茅　-----------------------五 錢
（用清水五碗煲至一碗水）

姊妹又說：「記得那時我常用 花膠、淮山、杞子、冬蟲草煲瘦肉湯，而雞就暫時不會吃，因中醫及有些護士都不贊成我吃雞，由於雞的飼料多含有賀爾蒙激素，那些激素對乳癌有負面影響，而雞又較為燥；這個時候，燕窩也不適宜吃。可以煲龜板湯來飲用，因有清熱解毒之效，這都是我的經驗，若未能找到龜板湯的材料，可暫時吃龜靈膏也是不錯的選擇。記得不要吃熱氣的食物，要多飲水或湯，也要多休息。」以下是姊妹提供化療期間可煮的湯水給我參考：

食療湯水：龜板湯
龜板一只
生地二兩
土伏苓二兩
靈芝三兩
花祺參片二湯匙（後下）；
（煲大約2個半小時，才落花祺參片 再煲半小時。水的份量 → 夠二至三日飲用，每日約二大杯；除當日飲用外，剩下的可放在雪櫃，次日飲用時可加熱或凍飲）

 食療湯水：花膠蟲草湯
花膠、淮山、杞子、黨參、瘦肉、冬蟲草(若冬蟲草太貴可以不要)。
（煲大約3小時，這湯是姊妹在手術後常飲用。）

 食療湯水：海蜇湯
海蜇頭半斤
土伏苓二兩
川貝母半兩（若川貝母太貴，可用紅蘿蔔代替）
馬　蹄10粒
陳　皮一個
瘦　肉
（水滾後煲三小時，此湯有清熱化痰的功效。）

 本文援引自: http://tw.myblog.yahoo.com/jw!4_ltTWaFGRlZDPIlaXb6ln4-/article?mid=30262&prev=-1&next=30261