撰文／陳世棟醫師；整理／編輯部

在前幾次的文章，我們有提過，改善生活質量的方式有很多，包括荷爾蒙治療、高壓氧、血管內雷射、重金屬排毒或三氧治療等等，每種治療都各有各的優勢，這次我們就來聊聊三氧治療，從基本原理到治療範圍來說，讓大家了解三氧治療是什麼！

什麼是三氧？

「三氧」又稱為臭氧（ozone），是由3個氧原子組成，也是自然界最強的天然氧化劑。19世紀，就有專家開始嘗試將三氧用於疾病治療，到20世紀的時候，三氧已被開發出多種給藥方式用於治療多種疾病。三氧的製造是透過專用的醫療器械，經由高壓梯度（5～13mV）法從純氧中獲得的氧氣和三氧的混合物，其中三氧的濃度範圍在10～80μg/ml。一般來說三氧的半衰時間是15～20分鐘，三氧的臨床應用可分為局部外用和全身療法兩種。三氧局部外用是利用三氧的殺菌能力來治療創傷感染，通常會直接使用三氧水或三氧油；除了局部的方式，三氧也可以用於全身療法，包括間接靜脈內方法（也稱為三氧自體血療法）和直腸三氧灌注療法女性私密的灌注療法。

三氧的基本治療機制

〈1〉免疫調節作用：

醫用三氧可調節患者身體的免疫系統，一方面可刺激身體白細胞增殖，增加粒細胞吞噬，刺激單核細胞形成，激發免疫功能，從而提高體液和細胞免疫力。除了細胞刺激效果外，臭氧也可以促進各種細胞因數，例如干擾素、白細胞介素、瘤壞死因數-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、轉化生長因子-β（transforming growth factor-β,TGF-β）和顆粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子（granulocyte-macrophage colony stimulating factor，GM-CSF）的釋放、啟動和調節身體的免疫功能。

〈2〉殺菌作用：

三氧可增加體內免疫細胞產生過氧化氫（hydrogen peroxide，H2O2），進而殺死病原體，對於殺死細菌、真菌和病毒都具有不錯的效果。醫用三氧可通過氧化磷脂和脂蛋白破壞細菌外膜的完整性。還能在某些階段抑制真菌細胞的生長，而三氧可通過過氧化破壞病毒與細胞的接觸，以破壞病毒外殼並擾亂病毒的生殖週期。

〈3〉氧化應激作用：

身體氧化應激的強度決定了醫用三氧的有效性和毒性，嚴重的氧化應激可啟動核因數κB（nuclear factor-κB，NF-κB），產生環氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）、前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）和炎症因數，進而導致炎症反應和組織損傷。相反的，中度氧化應激可啟動核因數E2相關因數2（nuclear factor E2 related factor 2，Nrf2），抑制NF-κB活性和炎症反應。此外，對血管退行性疾病以及皮膚損傷研究發現，中度氧化應激誘導可產生缺氧誘導因數-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)，延緩疾病進展。Nrf2被認為是細胞保護反應的關鍵調節因數，它的啟動可促進血紅素氧合酶1水準升高以保護細胞免於凋亡，還參與p21介導的DNA修復過程。有研究發現外周血單核細胞中的Nrf2水準在進行三氧血液療法（35μg/ml）後立即增加，這種狀況可以促進外周血單核細胞內的氧化應激作用。

〈4〉抗炎作用：

炎症反應是身體面對感染和創傷的基本保護性反應，其觸發因素（如手術創傷、內毒素血症、血液與非生物管道表面的接觸等）可啟動T細胞、單核細胞和巨噬細胞，使其釋放多種細胞因數，如白介素-2（interleukin-2，IL-2）、白介素-10（interleukin-10，IL-10）等。適度的發炎反應對身體來說是一種保護作用，但過度或失控的炎症反應，則會對身體細胞或組織造成損害。醫用三氧是一種強氧化劑，可通過刺激抗炎細胞因數和免疫抑制細胞因數的釋放發揮抗炎作用，能夠有效的減輕過度或失控性發炎反應所導致的身體損傷。研究證實，PPAR-γ在調節Th17/Treg細胞平衡中發揮了關鍵作用。三氧的血液內治療可通過啟動PPAR-γ，促進Treg極化的同時抑制Th17細胞分化，並通過促進抗炎因數IL-10的生成和抑制IL-17A、IL-17F、IL-22和IL-23的生成來減輕發炎反應。

〈5〉鎮痛作用：

三氧治療疼痛的機制可能為：①啟動下行抑制系統。②促進內啡肽的釋放，並阻斷有害信號向丘腦和皮層傳遞。③促進C型傷害感受器的氧化變性使得疼痛閾值提高。④增加組織供氧，改善局部微循環。N-甲基-D-天冬氨酸受體（N-methyl-D-aspartate receptor，NMDAR）的磷酸化上調，脊髓中細胞外信號調節激酶（extracellular signal-regulated kinase，ERK）和蛋白激酶Cγ（protein kinase Cγ,PKCγ）的異常啟動在神經性疼痛中具有中樞敏化的作用。研究表明，三氧治療可使大鼠坐骨神經慢性縮窄性損傷模型中NMDAR的磷酸化正常、並降低ERK和PKCγ水準，進而減弱神經性疼痛。此外，三氧治療還可通過啟動腺苷活化蛋白激酶（AMP activated protein kinase，AMPK）來抑制神經性痛覺過敏和異常性疼痛。

以上就是三氧作用的機轉和基本治療方向，利用不同的機轉，我們可以運用在不同的疾病，下次們再討論三氧在臨床上的應用，希望大家都能活得健康、活得長。

陳世棟 醫師

從事醫療工作多年，是義大利DEKA公司激光溶脂國際訓練講師及以色列ALMA（深藍）國際訓練講師，為中國整形美容外科學全書《微創美容外科學》編者之一，也是台灣美容醫學醫學會理事及美容外科教育長，長期從事醫學美容臨床及教學工作。本身有外科、內科及醫學工程專業背景，專研於先進的醫美技術開發，在激光溶脂、自體脂肪移植、幹細胞治療、端粒酶抗衰老治療及複合式無痕微整形等都有非常精湛的研究。