【記者林孟翰／南市報導】功大學醫學院分子醫學研究所教授吳梨華，參與美國加州大學聖地牙哥分校與美國國家科學院士Ｍｉｃｈａｅｌ．Ｋａｒｉｎ教授主持的基因調控與訊息傳遞實驗室之發炎性腸道疾病研究，與團隊一起找到發炎對再生的關鍵點，並確立發炎啟動腸道再生的關連路徑，其論文發表在國際期刊。

發炎性腸道疾病患者，腸道黏膜反覆發炎、受損，難以修復，目前的治療以控制疾病為主，擅長細胞培養實驗的吳梨華教授，在二０一二年七月至二０一三年七月，以交換學者身分赴美研究一年，她參與的研究對治療發炎性腸道疾病帶來全新觀點，她名列為第二作者的論文在今年三月刊載於知名國際期刊ｎａｔｕｒｅ。

吳梨華教授昨天在成大對外說明團隊的重大研究成果，也就是治療發炎性腸疾不能一味抑制發炎因子，而是要讓發炎因子活性維持正常，不過度表現，將有助於腸黏膜再生。也期望學界、醫界等日後有更多相關研究，對發炎性腸道疾病提供更好的治療方向。

 成大校長蘇慧貞恭喜吳梨華教授的傑出研究成果；她表示吳梨華教授的研究對台灣、對成大都很重要。成大醫學院院長張俊彥說，吳教授最重大發現，在於過去的觀念常將發炎與癌症產生聯想在一起，認為發炎不是好事，但她研究發現，發炎除刺激很多細胞產生，也可能對再生能力有很大的影響，可促進腸道細胞再生，所以有時候炎發不見得不好，反而對身體有正面影響。

  發炎性腸道疾病以克羅恩病或稱克隆氏病、潰瘍性結腸炎最常見，其發生與生活環境、壓力、飲食西化有關，但疾病發生機轉仍不清楚；己知的是，腸黏膜組織破壞會誘發發炎，而發炎誘導腸黏膜組織修復與再生，但發炎與再生之間如何產生關連，則不清楚。

   吳梨華教授指出，團隊的研究除了解釋為何發炎性腸道疾病患者，腸道黏膜組織一再修復再生，卻又一直發炎、生病的問題，也了解到，過去認為阻斷或抑制發炎的治療觀念並不適當，反而阻斷了組織再生，維持ｇｐ１３０的適當活性才是治療重點，因為無論是過度的發炎或全然抑制發炎會讓組織過於增生或不足，均不利腸道的修復。