【記者林東良／南市報導】「骨質疏鬆症」引起髖部骨折，在一年內死亡率男性約二十二％、女性約十五％，主因為長期臥床引發感染，其死亡率約等於乳癌末期的死亡率，郭綜合醫院家醫科吳俊鋒主任指出，鈣質是構成骨骼的主要成分之一，可說是一種骨本，在年輕時就要開始貯存骨本，年老時要注意如何保本，才能免於「骨質疏鬆症」的威脅。

吳俊鋒主任指出，「骨質疏鬆症」是一種因骨量及骨質的雙重減少，導致骨骼脆弱，進一步使骨折危險性明顯增加的疾病，骨鬆症的定義是：一、骨質疏鬆症為一疾病，所表現出的是骨密度的降低；二、病理上的變化是小樑骨變薄、斷裂形成空洞；三、造成骨折發生率的增加。

骨質疏鬆症會活動性降低、行動不便，造成與社會疏離、喪失獨立自主的能力，且容易骨折併高死亡率（與乳癌末期死亡率相當）‏。

吳俊鋒主任指出，骨質疏鬆跌倒後三個常見骨折的部位為：一、脊椎，即一般所謂的「老倒縮」現象，就是一種脊椎壓迫的骨折；二、髖部：跌倒的老人常見髖骨、股骨骨折容易不良於行甚至導致死亡；三、腕部：常在跌倒時撐地引發骨折。台灣統計六十歲以上人口中，約二成罹患骨質疏鬆症，其中台灣地區六十五歲以上人口脊椎壓迫性骨折男性約十二點五％（每八人即有一人）；女性約十九％（每五人即有一人）。

吳俊鋒主任說骨質疏鬆症原因有：一、原發性原因（不能避免）：婦女停經性骨質疏鬆症、年齡老化性骨質疏鬆症、先天性性骨質疏鬆症。二、次發性原因（可以避免）：不良生活習慣、　抽煙、喝酒、過度飲用咖啡、熬夜、缺乏運動；疾病（內分泌疾病、肝腎疾病、風溼免疫疾病、癌症）、藥物副作用，如長期使用類固醇、甲狀腺素、制酸劑骨質流失機轉、骨質重塑包涵骨骼之溶蝕作用及骨骼生成作。

吳俊鋒主任說明指出，骨質重塑進行時，有賴於骨骼中二種不同之族群細胞通力合作才行，這二種細胞為負責骨骼溶蝕作用之「破骨細胞」及負責骨形成作用之「造骨細胞」。‏這二種細胞間之協調如果出現失衡現象（破骨作用大於造骨作用），將導致骨重塑之失衡，而出現臨床上常見之骨質流失。

骨質疏鬆症的高危險群是停經後婦女（女性荷爾蒙分泌快速減少，導致骨質在這時期大量流失）、六十五歲以上男女（三十五歲過後男女每年以一％左右的速度流失）、女性提早停經、家族史（遺傳）、東方人、白種人、不常曬太陽、長期坐辦公桌，運動量不足、體格瘦小鈣質攝取不足、有吸菸習慣、過量飲酒、過量飲用咖啡、長期臥床的人、內分泌、肝腎風溼免疫疾病、癌症及長期使用類固醇、甲狀腺素、制酸劑等藥物。

吳俊鋒主任指出，透過傳統Ｘ光檢查、超音波骨質儀、雙能量Ｘ光吸收儀、骨骼代謝生化指標都可用來診斷骨質疏鬆症。

吳俊鋒主任說，鈣質是構成骨骼的主要成分之一，可說是一種骨本，在年輕時就要開始貯存骨本，年老時要注意如何保本；鈣質的攝取最好著重於天然食品補充，若飲食攝取不足，可考慮服用鈣片。治療骨質疏鬆症可使用「雌激素」減少骨蝕作用減緩骨質流失，預防骨折發生且可減少更年期症狀，適用於停經後婦女預防和治療骨質疏鬆症。還有鈣製劑及維生素Ｄ；　抑鈣素（如：密鈣息ｍｉａｃａｌｃｉｃａ）‏減少骨蝕作用；雙磷酸鹽類（如：福善美Ｆｏｓａｍａｘ）減少骨蝕作用、抗蝕骨作用強，能降低骨骼代謝轉換率，減緩骨質流失；選擇性雌激素受體調節器（如：Ｅｖｉｓｔａ　鈣穩）減少骨蝕作用，增加骨質密度，並明顯降低非脊椎骨折發生率達５０％。。副甲狀腺素（ＰＴＨ１－３４）‏增加造骨作用。可積極的促進骨質合成，對已經罹患骨質疏鬆性骨折的病患為強而有效的治療藥物，價格高昂，且需每日皮下注射，較為不便。其他研發中藥物鍶、氟化物、合併療法。

　預防勝於治療，對骨質疏鬆症來說，補救的效果絕對比不上預防，預防骨質疏鬆症要從小做起，在年輕時就要開始貯存骨本，年老時要注意如何保本，希望骨質疏鬆症永遠不會找上您。