2014-09-27 21:42:35yaung

帕金森症候群~吳養春

        帕金森症候群~吳養春

         法籍華裔藝術家趙無極,於瑞士自宅過世,享壽九十三歲。

          趙無極以西方油畫融合東方美學創作抽象繪畫,獨樹一格,被譽為現代抒情抽象派大師,也是融合東西方美學的先驅代表。

         趙無極自二○○五年罹患阿茲海默症後,幾乎與外界隔絕,二○一一年趙無極與第三任妻子弗朗索瓦.馬爾凱(Francoise Marquet)從巴黎轉至瑞士定居。

        趙無極生於北京,十四歲考入杭州美術專科學校,師從林風眠和吳大羽,遠赴巴黎留學。

        趙無極將西方抽象繪畫的技法與中國水墨畫的寫意融合,一九八○年代前畫作多沉穩,此後色彩明亮且氣質靈逸。趙無極稱自己的作品「最強調畫面的呼吸感」,「對你們是抽象,對我確是真實。」

         一九九三、九六年,趙無極分別應邀至北美館、高美館舉辦回顧展,趙無極本人也來到台灣,趙無極說他的畫是『意在筆先』,希望能產生更多的思考,所以要超越具象的造型。」

       腦血管性疾病造成的帕金森症候群多半是漸進式的,稱之為血管性帕金森症候群。

        帕金森症候群是常見的一種神經系統退化疾病,造成患者腦中的一種神經傳導物質「多巴胺」產量的不足。帕金森氏病的主要症狀包括靜態性顫、僵硬、行動遲緩、步態不穩等。造成血管性帕金森症候群的原因是多次的小血管病變。若是一個血管性帕金森症候群的病人,有新發生的急性帕金森症,則可能暗示著有一個新的腦血管病變產生。

        在加拿大神經科學學會(the CanadianAssociation of Neuroscience)發表的新發現說,新形成的腦細胞,提高學習的能力,但也清除舊記憶。

       人類大腦主管重要學習及記憶部位的海馬區形成新的神經元,也就是神經元再生,在出生前、後達到巔峰,接著在童年及成年期穩定下滑。

       多倫多病童醫院(Hospital for Sick Children)及多倫多大學的佛蘭克藍德博士(Paul Frankland)和喬思林博士(Sheena Josselyn)想要了解,新的神經元影響記憶儲存的情況。他們利用小鼠及成鼠做實驗。

       在成鼠的實驗中,他們發現在記憶形成後,提高神經元再生,足以使人遺忘。

       但在小鼠中發現,記憶形成後減少神經元再生,觀察這年齡層未發生遺忘的情況。

       研究顯示,神經元生長減少和記憶回想增加有直接關連。

       他們發現反之亦然。當神經元生成增加時,記憶力減退,就和嬰兒期所發生的情況相同。

<<<>>>1986年,美國雷根總統在某些政黨交鋒的時刻常以「我想不起來」,「我不記得」…這類顯得蹩腳的答案來回應對手。然而,他的回應很可能是真心話而非玩弄政治語言。

          阿茲海默症 (Alzheimer's disease)侵襲人的腦部;會漸漸的喪失記憶並且出現語言和情緒上的障礙。

        一名75歲的退休公務員,近半年來變得多疑、易怒,還認為鄰居頻頻潛入家中偷竊財物及企圖勾引自己72歲的妻子,憤而跑到鄰居家大聲謾罵,經診斷係罹患「失智症」暨妄想症。

        這位病患過去身體狀況良好,大學畢業後從事公務員至65歲退休,自72歲起漸漸出現記憶力變差、重複問話的情形,日常生活能力稍有退步。

       臨床上最為常見的就是阿茲海默症,血管性失智症次之,其他尚包含路易氏體失智症、額顳葉型失智症等。

       照顧失智症病人是相當耗費心力的工作,尤其主要照顧者多承受極大的身心壓力。

        爺爺和奶奶相伴半個世紀,感情甚篤,先後罹患失智症,什麼事都記不得,但他們「即使遺忘了全世界,也不會忘了彼此」。

        爺爺和奶奶就算什麼也記不得,卻還能認得彼此的臉孔,隨時找尋著對方的身影。散步時,總是牽著小手,爺爺只要一秒鐘沒看到奶奶,就會追著旁人問:「奶奶呢?」焦慮不已。

        健忘和遺忘是失智症患者的典型症狀,而懷舊治療是藉患者過去生活經驗中的照片、音樂、空間佈置、活動體驗等方式,讓老人家重溫舊時的美好時光,維持好心情,減少因疾病所帶來的挫折感。

        不過,懷舊治療需配合失智患者的生命經驗,且避免使用可能會引發負面或消極情緒的素材,例如聽腔調悲苦的台語老歌、陳述曾遭舊政權迫害的經驗,以免將患者導入更不愉快的情緒中。

        失智長者若過度深陷過去的記憶,則需透過人時事地物的問題引導,將患者拉回現實生活,使其認知親友姓名和模樣、今夕是何夕,甚至透過讀報讓他瞭解社會上正在發生的事。但讀報時應選擇正面、開心的素材,避開可能引發負面情緒的新聞。

        烹飪、園藝、家務等感官性活動;還有算術等學習療法,或書法、繪畫等認知活動;外丹功、太極拳、散步等休閒旅遊運動,也有助於延緩失智症退化。

斑塊(Plaques)

        斑塊堆積在神經細胞的外部。蛋白質是維持生命所需的分子,在身體內控制著各種反應。澱粉樣蛋白(amyloid )蛋白質在我們腦中自然的產生,但是當我們老化的時候澱粉樣蛋白(amyloid )卻過剩了,遂以乙型-澱粉樣蛋白(beta amyloid)的形式在腦中堆積。因為負責分解此蛋白的酵素無法適當的運作。這種情形與膽固醇(cholesterol)在我們體內的情形雷同。要維持我們細胞的健康,一些些的膽固醇是需要的,但是過多的膽固醇卻會阻塞血管,導致心臟的傷害以及其它問題。

         許多疾病都是因為基因突變,造成胺基酸序列改變,使得蛋白質功能喪失而得病。但有沒有人會因為攜帶了特定的基因突變,反而不容易罹患特別的疾病?最近發現的確有些基因突變能保護老年人不容易得到阿玆海默症。

         阿茲海默症又稱老年失智症,主要病徵就是認知和記憶能力逐漸喪失,它發生的機會與年齡成正比;過了65歲,每5年發病率會增加一倍。

        APP是神經細胞上的一個膜蛋白,真正的生理功能並不清楚。它會被酵素切出一小段蛋白,稱作β amyloid。β amyloid自己很容易聚集成塊。解剖阿茲海默症病人的腦子,會看到神經組織中有許多β amyloid聚集的斑塊。β amyloid形成的斑塊是判定阿茲海默症一個重要標記。

          雖然人老之後容易得阿茲海默症,但為什麼仍有許多老人完全沒有失智的困擾?會不會這些人帶著一些未知但會保護神經老化的基因?

          APP基因第673個胺基酸會從alanine突變成threonine。用40萬名北歐人的檢體作全面的檢測,發現帶了這個APP基因突變的人與一般人相比,有5倍的機會活到85歲而沒有罹患阿茲海默症。

         這個673胺基酸發生突變的APP蛋白比較不容易被酵素切出β amylod!這個特性解釋了它的保護機制,同時也進一步證實APP產生β amyloid是造成阿茲海默症的原因。

          真正關鍵的問題還是我們對慢性疾病致病機制的瞭解非常欠缺。β amyloid在腦部形成聚集斑塊到發病中間可能長達25年。

          顯然我們需要一些全新的思維才能應對這個未來的挑戰。

          台灣小兒神經科醫師翁仕明參與的老人失智症研究團隊,成功解答謎樣蛋白質GAGA在額顳葉退化症(FTLD)病因學上扮演的角色。

          翁仕明指出,近年來發現在第九對染色體的C9ORF72基因上,有明顯病態重複基因的插入。這不但在對FTLD疾病的研究上露出一絲曙光,同時也意外發現,此基因是家族性額顳葉退化症與家族性肌萎縮側索硬化症(ALS,俗稱漸凍人)最常見的基因突變位置。

          慕尼黑大學的德國神經退化疾病中心(DZNE)的艾德包爾教授團隊,長久致力於FTLD疾病的研究,翁仕明加入該團隊後,開始研究謎樣蛋白質GAGA,人類目前對腦部的瞭解還遠遠不及一%。」

  • 維他命E(一種抗氧化劑)和阿司匹靈(一種抗發炎藥物)被認為對於阿茲海默症具有療效。

    銀杏(Gingko Biloba )的植物對於阿茲海默症的症狀有些許療效

  • 你的免疫系統捍衛著你的健康,使你免於細菌,病毒,和其他威脅的感染.如果這個系統機能失常了,你的免疫系統會攻擊自己的組織.如果老化時你的免疫系統攻擊你的腦部,便造成阿茲海默症.。

  •  當我們老化的時候,腦中某些連結會因為糾結或是斑塊的產生而失效,由此延伸出的概念是我們擁有的神經連結總數越多,能夠承受的連結缺損也越多。

  •  要如何形成和維持神經連結呢? 要活就要動!保持心智和身體的靈活度會很有幫助!挑戰自己的心智:試著記住別人的名字、玩玩縱橫字謎、做數學題目、閱讀、學新字。     

            當攝取三餐或食物之後,體內會分泌大量賀爾蒙來降低血糖,腦部活力也會因此降低。

            一週禁食一至二天,可以預防老人癡呆症或帕金氏症等腦部退化相關疾病,每天從飲食中降低熱量的攝取並不是最佳的方法,間隔一段時間才是關鍵。

            禁食後再進食,可以刺激腦部活力再生,而且在禁食期間,也可以減掉身上體重。這種飲食控制的方法,可以預防心臟、心血管系統與腦部產生諸如阿茲海默氏症等疾病。

            阿茲海默症實際上只是飲食引發的另一種糖尿病。

            阿茲海默症初期,病患腦部的胰島素濃度和受體明顯減少,且隨著病程發展,持續維持這種趨勢。這顯示阿茲海默症可能是另一種糖尿病。

            人體藉由胰島素調節血糖,胰島素促使細胞從血液中擷取葡萄糖轉化成能量,當人們食用高脂和高糖飲食時,太多糖份讓細胞招架不住,細胞就不再與胰島素良好反應,這種現象就稱為胰島素抗性,如果未處置,就會引發第2型糖尿病。

            因胰島素抗性造成的血糖升高其後會破壞身體組織,引發心臟病、神經損害、眼睛受損等。當損害到腦部細胞時,記憶功能喪失就會失去判斷力,就會罹患阿茲海默症。

  • 魚類、胡桃和亞麻籽等含有的omega-3脂肪酸能降低認知退化的風險,如同水果、蔬菜和茶中的抗氧化物般,這些食物全都顯示有助於預防第2型糖尿病。

    奉行「健全」飲食,充分攝取植物、低飽和脂肪和少吃糖。

    隨著年齡老化,腦細胞不再增生,記憶力和認知功能會退化,藍莓等莓果類含有多酚成分,其中花青素可改善血液循環,這對於密布微血管的眼睛及腦部都是很好的營養來源。至於神經傳導的啟動者是維生素B群。

    含有維生素E的堅果類是最佳食物;黃豆含有大量卵磷脂,可提高疾病預防力。

    有喝茶或咖啡及規律運動習慣者、積極參與社交活動,有效降低失智風險,達到預防效果。

    多動腦、多運動,從事可刺激大腦功能的心智活動或創造性活動,如閱讀、繪畫、園藝,甚至打麻將;如走路、爬山、游泳

  • 1. 我把自己弄丟了—阿玆海默症的故事 康拉德.茅爾(Konrad Maurer)、鄔麗克.茅爾(Ulrike Maurer);楊夢茹/譯;正中書局

    2. 阿茲海默診療室(There's Still A Person in There)馬修‧奈松斯等/著;易之新/譯;天下文化

    3.. 阿茲海默症:記憶之謎的一些線索

    4. 阿茲海默症-未解之謎

    5 阿茲海默症-美國國家神經性疾病及中風研究中心

  • <6>自由時報〔駐歐洲特派記者胡蕙寧/八日倫敦—慕尼黑專訪〕

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