憩室出血是由什麼原因引起的
憩室出血是由什麼原因引起的？
　　(一)發病原因

　　1.先天性因素 Evans提出先天性右半結腸憩室病可能是由於腸壁的胚胎發育異常所致。Waugh則認為盲腸憩室是由於胚胎7～10周時盲腸過度生長造成，正常時該部位發育應該是萎縮的。部分結腸憩室病人有家族史。

　　大多數憩室病是後天原因造成的，組織學研究並未發現結腸壁肌層有先天異常，憩室發病率隨年齡增大而增高現象亦為此提供有力證據，真正屬於先天性的結腸憩室罕見。

　　2.後天性因素 有學者認為西方發達國家低纖維素飲食是造成憩室病的主要原因，以下臨床研究結果可以證實：①發病率有明顯的地理分佈特點;②50年代後發病率逐漸增高;③流動人群飲食改變後憩室發病率發生變化;④發病率隨年齡增大而增加;⑤高纖維素飲食能預防憩室病。

　　(1)影響憩室形成的因素：一是結腸壁的張力，二是結腸腔和腹腔的壓力差。任何部位的腔內壓都可以通過Laplace壓力定律測定。Laplace壓力定律(P=kT/R，P為結腸腔內壓力，T為腸壁張力，R為結腸半徑，k為一常數)說明：腸腔內壓與腸壁張力成正比，與腸壁半徑成反比。近來，用壓力計研究證明，連續的分節運動時，結腸特別是乙狀結腸可以產生很高的腔內壓。結腸內最大的腔內壓位於降結腸和乙狀結腸，此壓力足以引起黏膜突出結腸肌肉形成憩室。

　　(2)結腸壁的結構特點：亦可能是憩室發病的1個因素。結腸環形肌內的膠原纖維呈交叉分佈，使結腸壁保持張力，隨著年齡增大，結腸腔內部位的膠原纖維變細，彈性蛋白纖維作用減弱，結腸壁的彈性和張力降低。因此，最狹窄、最肥厚的乙狀結腸是憩室的好發部位。結腸帶的肌肉處於收縮狀態，故不易發生憩室。已經證實，憩室病人的乙狀結腸平滑肌肌束較正常人肥厚。即使沒有形成肥厚的平滑肌肌束，異常平滑肌肌束也是憩室前期的一種表現。異常的平滑肌肌束，並不僅僅局限在乙狀結腸，亦可表現在結腸的其他部位，如直腸上段。這一點在乙狀結腸切除以後表現得更加明顯。在疾病的早期，結腸壁的這些薄弱點已表現出來。此外，結構蛋白變化造成的結締組織紊亂也在憩室疾病的早期起一定作用。

　　(3)結腸運動：分節律性收縮和推進性收縮兩類。前者主要將右半結腸內容物來回混合，促使水分和鹽類被吸收。後者則將糞便向遠端運送。集團蠕動(mass peristalsis)可將糞便直接從右半結腸推送至乙狀結腸和直腸上段而引起便意。結腸憩室易發生在結腸帶之間薄弱的腸壁上(圖3)。當分節運動時腔內壓力增高，這些潛在的薄弱部位在血管進入結腸壁的地方易形成憩室(圖4)。
　　
　　(4)腸壁的順應性：腸壁的順應性異常也可能是憩室的病因。靜息及刺激狀態下對結腸的動力學研究支持這一觀點。Eastwood等研究發現，有症狀的結腸憩室病人對某些藥物、食物和擴張氣囊表現出過度異常的結腸壓力反應。正常時，腔內壓力和容積呈線性關係(圖5)。但在憩室病人壓力很快達到穩定期，即使容積增加，壓力亦保持穩定。憩室病人壓力反應的閾值明顯低於正常人。結腸壁順應性降低的原因可能與肥大的平滑肌和結構紊亂的膠原纖維有關　　

　　(5)結腸腔內壓力：通過測定發現憩室病人的基礎壓力明顯高於正常人。乙狀結腸內壓力異常增高時，病人可出現左髂窩疼痛不適和排便延遲。憩室病人的肌電頻率是12～18Hz，高於正常人(6～10Hz)(圖6)。憩室病人的結腸肌電圖不同於腸激惹綜合征，二者關係仍不明顯。伴有疼痛的憩室病人往往合併腸激惹綜合征，而且此類病人基礎壓力往往增高。憩室病人在進食，給予新斯的明或嗎啡後，結腸運動指數明顯高於正常人。度冷丁並不增加乙狀結腸內壓，普魯苯辛和麩糠可降低結腸內壓。靜息和刺激狀態下的壓力異常，在切除乙狀結腸後也不能改善，提示整個結腸功能障礙。

　　總之，憩室的發病原因有待闡明，可能是結腸平滑肌異常，分節收縮時腔內壓力增高，腸壁的順應性降低和低纖維素飲食等多種因素共同作用的結果。

　　3.相關因素

　　(1)肥胖：以往曾認為肥胖與憩室病有關，但研究證實事實並非如此。Hugh等發現皮下脂肪厚度與憩室發生率無關。

　　(2)心血管病：高血壓和憩室病無相關關係，但動脈粥樣硬化的病人憩室發病率增加，推測與腸系膜下動脈缺血有關。以前有過心肌梗死發作的男性病人，憩室發病率為57%，明顯高於同年齡組的男性病人(25%)。年齡在65歲以上，伴有腦血管意外的病人憩室發病率明顯高於對照組人群。

　　(3)情感因素和腸激惹綜合征：未發現心理和情感因素與憩室發病有關，此點與腸激惹綜合征不同。腸激惹綜合征與憩室病有很多相似之處(如大便重量、糞膽酸及糞電解質含量等方面)，前者的腸腔基礎壓力也是增高的，而且二者常同時存在。肌電圖檢查二者均有快波出現，對食物和新斯的明刺激均有過度的壓力反應，而且高纖維飲食可糾正二者異常的排送時間，增加大便重量，降低腸腔內壓。一般認為，抑制排氣和排便會增加腸腔內壓，促進憩室形成，但事實並非如此。因為年輕人的括約肌功能很強，憩室發病率不高。而直腸括約肌鬆弛的老年人反而多發。另外發現巨結腸和便秘的病人，憩室並不多見。

　　(4)腸炎性疾病：腸炎性疾病與憩室病的關係較為複雜。憩室病人伴有潰瘍性結腸炎時結腸內壓增高。憩室病合併Crohn病的病人約2/3出現潰瘍和低位瘺管等肛周症狀。Crohn病並發憩室的發病率較正常人高5倍，主要臨床特徵是疼痛，不全腸梗阻、腹部腫物、直腸出血、發熱和白細胞增多。Berridge和Dick利用放射學方法研究了Crohn病與結腸憩室病的關係，發現當Crohn病逐漸發展時，憩室病逐漸「消失」;反之，當Crohn病逐漸緩解時，憩室病重又出現。這種奇特的現象易發生炎性包塊，膿腫及瘺管等併發症，特別在老年人更易形成肉芽腫。放射學檢查除了發現膿腫和狹窄外，憩室的黏膜是完整的，而Crohn病的黏膜潰瘍、水腫(圖7)。Fabriaus等發現左側Crohn病常與憩室病同時存在。

　　
　　(5)其他：憩室病與膽道疾病、裂孔疝、十二指腸潰瘍、闌尾炎及糖尿病有關，常伴發痔瘡、靜脈曲張、腹壁疝、膽囊結石和裂孔疝。而小樣本研究發現憩室病與十二指腸潰瘍及動脈疾病無明顯關係。病例對照研究發現攝入非類固醇類抗炎藥易產生嚴重的憩室併發症。

　　(6)結、直腸惡性腫瘤：憩室病與結、直腸息肉及腫瘤的關係仍不明確。Edwards發現憩室病人發生惡性腫瘤和良性腺瘤的幾率較普通人群低，也很少並發息肉和結直腸癌。

　　(二)發病機制

　　1.好發部位 憩室可單發，但多數為多發。憩室可在結腸任何部位出現，但分佈亦是不均衡的。右半結腸的憩室幾乎均發生於盲腸，Lauridson和Ross發現79%的右半結腸憩室發生在回盲瓣上5cm和其下方2cm的盲腸區(圖8)，而且多發生在前壁，後壁隱匿性的憩室常給診斷帶來困難。直腸憩室較為罕見，可能是直腸的肌層足以防止黏膜層向外突出。手術時發現憩室在直腸，仔細解剖後往往是乙狀結腸在盆腔與直腸發生粘連所致。左半結腸憩室最常見的部位是乙狀結腸，部分報告可高達96%(圖9)，降結腸發病的情況亦很多見。Parks將結腸憩室分為4種：局限在乙狀結腸約占65%;涉及乙狀結腸和其他結腸的占24%;分佈於整個結腸的占7%;局限於乙狀結腸近端的占4%。Hughes通過屍檢發現分佈於全結腸的憩室占16%。Parks報道乙狀結腸和降結腸的結腸憩室占19%，而Hughes報道為30%
　　

　　結腸含有2層肌肉，內層是環形肌，外層是縱形肌，聚集成3條縱形的結腸帶，其間的距離是120°。結腸憩室病人環層肌增厚，結腸帶變短，腔變狹窄。結腸憩室易發在結腸壁薄弱處，不是在結腸帶上，而是在結腸帶之間的腸壁上，而且外突的位置非常靠近系膜的血管分支穿透環肌進入黏膜下層處，因而4個靠近結腸系膜的位置易形成憩室。

　　2.病理改變

　　(1)憩室結構：組織學顯示結腸憩室含黏膜和漿膜，無肌層，經過肌層突出結腸壁，應屬假性憩室。易掩蓋在結腸周圍的脂肪及腸脂垂中間，有時憩室並非主要的致病原因，廣泛的平滑肌增厚可造成嚴重的局部症狀，在手術切除的乙狀結腸標本中，往往可以看到增厚的系膜及結腸壁(圖10，11)。憩室的大小差別較大，小者為1mm，大者可至數厘米，最大的憩室有27cm。小憩室為球形，開口較寬大者呈燒瓶形，頸部窄，糞石或積存氣體後，形成活瓣而使憩室擴大，易形成憩室炎，引起淋巴濾泡增生，當炎症波及周圍組織時，可破壞黏膜而形成膿腫。憩室位於對系膜緣時則容易辨認，如果結腸憩室脂肪豐富，憩室表面有腸脂垂覆蓋，則不易發現。通過內鏡易發現憩室，通常腔內積有糞石，突入腸腔。

　　3.肌肉異常 肌肉異常是憩室病中最常見、最有診斷價值的特點。結腸帶及環形肌均明顯增厚，在嚴重病例可見結腸帶的黏膜呈柱狀，這些特點在乙狀結腸最為明顯。Hughes發現盲腸憩室只有40%的病人肌肉增厚超過1.8mm，而乙狀結腸憩室可有72%的病人肌肉增厚超過1.8mm，當病變波及整個結腸時，肌肉肥厚的情況更為明顯(圖12)。組織學研究發現環形肌發生斷裂，被纖維結締組織分割充填，而肌肉細胞未見增生和肥大。

　　彈性硬蛋白在憩室病的發病中起重要作用。憩室病人的結腸帶有大量的彈性硬蛋白，正常時彈性硬蛋白僅位於環狀肌肉，結腸的張力隨年齡增大而減退，膠原纖維也隨年齡增大而變得更為緻密。從乙狀結腸憩室切除的標本來看，結腸帶固有肌層粗、細彈性纖維較正常人增多，而環狀肌中則無此特點。電鏡下觀察發現憩室病人和正常人的肌細胞長度和細胞器的成分無差別，在手術切除的標本中惟一觀察到的病變是肌肉異常和彈性硬蛋白的分佈異常。