三個字，讓癌細胞更喜歡為難男性，也更難被搞定 2022-04-19 新浪科技

　　男性與女性由於體內激素水準不同，免疫功能也會因此出現一定程度的差異。這種差異可能會體現在代謝和疾病進程等不同的方面。尤其是在癌症領域，一直存在一個特殊現象，即非生殖系統的癌症中，許多資料仍然會存在性別差異。
　　比如膀胱癌或肝癌，男性與女性的發病率、疾病進展和對治療的反應程度都存在一定差異。大多數情況下，男性癌症患者的預後和治療結果都要更差，這一點一直是科學界中的一個謎團。
　　最近，《科學-免疫學》的一項研究對非生殖系統的癌症類型進行了性別區分研究，主要分析了男性與女性腫瘤免疫反應的差異。研究發現，T細胞功能的不同是導致腫瘤進程性別差異的直接原因。
　　CD8+ T細胞抗癌能力強大，但是在腫瘤微環境中由於持續暴露在抗原刺激中，很容易衰竭，這也是為什麼抗癌過程中免疫系統會失去可持續性。
　　研究樣本分別按性別分析了人類和小鼠的癌症樣本，結果來自雄性一方的樣本中CD8+ T細胞展現更多抗腫瘤功能減弱的特徵，這些T細胞更容易地衰竭。
　　雄激素主要通過調節名為TCF1的蛋白來影響T細胞功能，TCF1是一類強效的T細胞調節分子，在雄激素的不斷刺激下，會逐漸讓T細胞朝著衰竭方向分化，產生更多衰竭T細胞的前體細胞。
　　在人為地對小鼠的雄激素受體進行阻斷後，研究者發現腫瘤微環境中的T細胞生存狀況有所改善，各項功能表現也要更好，並且它們會朝著效應T細胞方向分化，而不再是過往的衰竭T細胞。此外，雄激素受體被阻斷後，抗PD-1的免疫抑制劑能發揮更高效的腫瘤清除效果。
　　研究指出，雄激素介導的CD8+ T細胞功能障礙會使得腫瘤生長更快，因此導致治療結果惡化。而靶向這類信號通路，改變後續的級聯反應或許能改善癌症免疫療法的效果。

廣州全面叫停檳榔廣告，全球認證的一級致癌物，為什麼還有人買？

檳榔，且不說這玩意有一定的成癮性，光是吃多了牙齒會全部變黑，更被檢測出了具有極大的致癌特性。可是，就是這麼個所有人都知道不好的東西，卻依舊賣得火熱，甚至賣出了幾家上市公司，是湖南、海南、臺灣等地最盛行的零食。
危害極大卻難以管制，廣州不得不全面叫停檳榔戶外廣告
在湖南，兩個男人見了面，除了互相遞煙外，還會不約而同從口袋裡掏出兩塊檳榔出來。然後兩個人大口大口地嚼檳榔，趁著全身燥熱的勁頭，能在路邊從早上聊到深夜。吃了會渾身發熱，且能提神醒腦，對生活在濕熱地區的南方人而言，有著非常大的市場。
在海南、臺灣南方沿海地區。可以說，檳榔已經融入當地的文化之中，從古自今，始終都沒有中斷過。不信？你且看看宋代時期的詩人蘇東坡，那一句“紅潮登頰醉檳榔”，就是最為切實的鐵證。最遠，還能追溯到漢代。
只不過，檳榔並不是中國的特產，在幾百年前傳入中國之前，它一直都是馬來西亞和印度封建王室最尊貴優雅的消遣。
如今，海南成了國內最大的種植地區，一百多萬畝的檳榔種植面積，成為了支柱產業。只不過，當地卻並沒有太多的檳榔加工廠。國內最多、最大的檳榔深加工產業，集中在了湖南。因為吃了會渾身發熱，並且會伴隨大量出汗，同時還能提神醒腦，對生活在濕熱地區的南方人而言，能提供非常好的食用體驗，在湖南有著非常大的市場。
只是檳榔在為湖南GDP做出貢獻的同時，也深深地禍害了這一省人民。
這個致癌物，怎麼就這麼難管控？
檳榔暗藏千億市場，歷史無數次告訴我們，只要是有錢賺，資本是沒有底線的。
這一點，和煙非常類似。
　　回應
煙酒也是資本?
多地政策頻出，學區房降溫了嗎？ 2021-07-08 新華社
杭州2021-08-10禁止仲介炒作學區房、惡意哄抬房價(回應：學區房是客觀事實，和仲介宣傳沒太大關係，不讓宣傳學區房，可以換個名稱照樣價格飆升！)
上有政策下有對策
　　另參【圖博館】 習中國夢
　　相對於江澤民的「右」（海派文化）「南」（出生和文化性格皆屬江南），習的文化屬性「左」（習乃清大馬克思主義法學博士＋中共的反資本反封建之本質）「北」（習和國母彭麗媛都出生北方）。江的海派文化雖開放包容，但也奢華、易生貪腐，民氣「仇官仇富仇名」。習上臺後，民氣可用，先反貪肅腐、樹立官威，再私心自用「殺猴警雞」打壓各行各業。
https://mypaper.pchome.com.tw/souj1/post/1380555972

抗癌藥“靈魂砍價”進醫保後，為何難進醫院？ 2021-04-19 工人日報

為減輕患者用藥負擔，自2017年起，醫保部門通過談判將臨床急需、價格較高的創新藥降價納入醫保目錄。不過，持續有患者反映，這些談判入醫保的創新藥在醫院開不到。記者採訪多位元專家瞭解到，一方面，醫院配備談判藥品、醫生瞭解創新藥品，需要一個從陌生到熟悉的過程，另一方面，要對部分談判藥品實行“雙通道”的保障政策，優化醫院對創新藥的准入流程和激勵、約束機制，解決參保者用藥難問題。
　　回應
能賣更貴的為嘛要賣便宜要，對剛需來說醫院壟斷了銷售通路，為了掙錢醫院不擇一下啦。
根本不是你說的這個原因。1，醫院每次開進新藥的會，只進幾十種藥，結果幾百種藥在排隊。2，醫院層面。抗癌藥雖然降價了，但還是動輒上千，甚至上萬，而醫院每年可以用的醫保份額總金額是固定的，用抗癌藥，醫保份額就容易超標，超標了院長甚至要受到處罰。2，科室層面。有藥占比的限制，就是這個科室開出的總體藥的金額除以此科室總得收入，不能超過一定比例，所以科室也不願意用貴的藥。3，醫生層面。醫生平均單張處方不能超過一定的金額，有的科室規定是平均每個病人一次開藥不能超過200元。超過了要扣醫生的獎金。所以醫生也不願意開貴的抗癌藥。藥這一塊在醫院就是個累贅，因為國家有規定，醫院不能給藥加價，就是醫院不能賺藥的錢，反而還要花錢養著藥劑科。所以，貴的藥在醫院真的不受歡迎，甚至是各方都煩貴的藥。

喝了幾千年的茶，到底是防癌還是致癌？2021-03-23

　　近期，加大的研究顯示，綠茶和紅茶中的化合物都能通過啟動血管壁的離子通道蛋白來舒張血管。這一發現有助於解釋茶葉的抗高血壓特性，該研究結果發表在《細胞生理學和生物化學》（Cellular Physiology and Biochemistry）上。
　　兒茶素類是綠茶中主要的多酚類物質，具有多種生物活性，其中兩種兒茶素類黃酮化合物（ECG和EGCG）分別啟動了為KCNQ5的特殊類型的離子通道蛋白，使鉀離子擴散出細胞，以降低細胞的興奮性，舒張血管，從而降低血壓。KCNQ5還在大腦的各個部位表達，調節神經元之間的電活動和信號傳遞。
　　牛奶的加入阻止了茶葉對KCNQ5的有益啟動作用。不過，由於人胃中的環境會將兒茶素從牛奶中的蛋白質和其他分子中分離出來，因此不會影響兒茶素的有益作用。
　　將綠茶加熱到35攝氏度會改變其化學成分，使其更有效地啟動KCNQ5。研究者強調，因為人體溫度大約是37攝氏度，因此，茶飲進入人體後的溫度就能啟動其有益的降壓特性，不論飲用的茶是冷或熱。
　　此外，諸多研究證實，茶含有的多酚類物質具有抗癌的功效。2021年2月，發表在Nature的研究顯示，綠茶中的EGCG可能會增強p53的抗癌活性。
　　茶葉的生產和消費已有4000多年歷史，中國的茶葉產量占世界的一半，預計到2023年，世界紅茶產量將以每年2.9%的速度增長，達到417萬噸。到2023年，世界綠茶產量預計將以每年8.2%的速度增長，達到297萬噸。
　　關於是否飲茶能夠抗癌，也仍有一些爭議。2019年8月，李立明教授團隊在《歐洲流行病學雜誌》上發表論文，在10.1年的隨訪中，共發生了22652例癌症，包括4046例（17.9%）肺癌、2366例（10.4%）胃癌、2267例（10.0%）結直腸癌、1874例（8.3%）肝癌、1984例（8.8%）女性乳腺癌和868例（3.8%）宮頸癌。相比每週喝茶不足一次的人，每日茶葉消費在4g以上的人，整體癌症風險升高26%、肺癌風險升高62%、胃癌風險升高29%。喝茶多的人往往抽煙喝酒也更多。他們以為茶能防癌，就放開了抽煙喝酒。茶有咖啡因，能刺激胃黏膜。這點含量在淡茶裡不算什麼，但如果愛喝濃茶並且長期喝，可能提高胃癌發生率。中國人喝茶喜歡喝熱的，然而65℃以上的熱水會燙傷食道，反復燙傷就可能誘發食道癌等。
https://finance.sina.com.cn/tech/2021-03-24/doc-ikkntiam7406217.shtml

難以置信！胎盤這個“正常”器官的基因突變比腫瘤還多……2021-03-12 新浪科技

　　今日，來自英國惠康桑格研究所和劍橋大學的一支科研團隊在頂尖學術期刊《自然》上發表了一篇新論文，科學家們首次從基因組的角度詳細地分析了一個特殊的人體器官——胎盤。
　　證實了一個令人吃驚的結果：正常胎盤的組成完全不同於人體的其他任何器官，反而更像腫瘤。由於基因突變數量極多，科學家們甚至將胎盤稱為“遺傳缺陷的垃圾場”。
　　分析結果顯示，每一份活檢組織在遺傳學上都是一個獨特的克隆擴增，也就是衍生自單個細胞的一群細胞。這種克隆模式和正常的人體器官不同，反而與癌症的發展非常相似。
　　另一方面，胎盤細胞的基因突變發生率也與腫瘤類似，遠遠高於其他健康人體組織。
　　這項研究中觀察到的一個例子更是充分說明了胎盤對遺傳缺陷的容忍度非常高。研究人員發現，有一塊活檢組織的每一個細胞都含有3條10號染色體，2條來自母親，1條來自父親——正常情況下，應該是父母雙方的各1條；而取自同一個胎盤的另外幾份活檢組織中，以及取自相應胚胎的組織，經分析發現，10號染色體的數量正常，但2條都來自母親。

為什麼很少醫生/醫院研究利用大蒜殺除幽門螺桿菌？ 2020-12-16

附所查到的一些論文連結：
大蒜油抑制幽門螺桿菌體外實驗研究_愛學術
大蒜素聯合雷尼替丁治療幽門螺桿菌陽性消化性潰瘍的療效觀察_愛學術
鮮大蒜對農村人群幽門螺桿菌感染率的影響_愛學術
口服生大蒜治療幽門螺旋桿菌感染臨床療效觀察
　　回應
　體外實驗意義不大。
　我發的那幾個連結就第一條是體外實驗，剩下三條都是臨床的。你是馬虎還是視而不見呢？
　我治癒幽門螺旋桿菌的經歷:在某次年度體檢中，選了“幽門螺旋桿菌”篩查（吹氣法）。接下來就是標準常規治療：甲硝銼片 + 抗菌藥，三四種藥一起吃。兩個月一個流程。流程結束後一個月，再去複查。依舊！ 無意中得知，我領導沒事，雖然在一個鍋裡吃飯...... 仔細審視後，發現了兩人的飲食區別：是否生吃蒜! 此後，每天晚飯生吃 一、兩瓣蒜。從那以後，複查過兩次，沒事了！告訴了其他家人，嘗試後，取得了同樣的正面結果！

繼天花、脊髓灰質炎、絲蟲病、白喉之後，存在至少3000年的瘧疾被我國消滅！
　　回應
按照動物保護原則:這是在破壞生態多樣性啊

資料告訴你，腸道菌群平衡有多重要 2020-12-17

我們都知道，地球生態平衡對於整個地球環境是至關重要的。同樣，腸道微生態平衡對於我們的機體健康也至關重要。在人腸道內至少共生著1000種、數量高達100萬億的腸道菌群，其數量是我們人體細胞總數的10倍！從某種角度來說，我們不是人，而是一個微生物群體！腸道不同部位由不同的特異性腸道菌群構成，腸道菌群與腸道環境之間、不同菌之間相互作用，維持腸道微生態平衡，保證人體健康。
自2012年以來，在《Science》《Nature》等頂級學術刊物上發表的有關腸道菌群與疾病關係的研究論文已有上千篇。研究證實腸道疾病，代謝性疾病（糖尿病、肥胖等）、神經性疾病（抑鬱症、孤獨症等）、心腦血管疾病（高血壓、冠心病等）、免疫性疾病（濕疹、哮喘等）等上百種疾病都與腸道菌群失調有關係，部分疾病的發生已被證實與缺失了某些特定功能菌相關，這也是目前現有藥物不能有效治療上述疾病的原因。
或許這些病不是治不好，而是我們沒有找到合適的方法去治療，花大量的錢也是能稍微緩解甚至只是減緩病情惡化速度。通過服用益生菌等方式，來干預腸道微生態或許是治療這些疾病的有效方法（楨：?)。

全國超一半人感染幽門螺桿菌，分餐制有必要普及嗎？2020-12-15

幽門螺桿菌在全球自然人群的感染率超過50%，我國為59%其中兒童為40%。感染幽門螺桿菌後，大多數人沒有明顯症狀，部分人會患上慢性胃炎、消化性潰瘍，出現腹痛、腹脹、腹酸、反酸、噯氣等症狀。此外，幽門螺桿菌感染所致的癌症占45%。而幽門螺桿菌感染者患胃癌的風險將增加4~6倍。世界衛生組織已將幽門螺桿菌列為了一級致癌物質。
　　回應
分餐有必要，但我估計不現實：中國在唐宋前後發生了很多變化：
唐宋前　|　唐宋後
經濟中心在北方|經濟中心在南方
跪坐　|　高坐
分餐　|　合餐

去年(2015)，哥倫比亞大學的Stephen P. Goff教授在軟殼蛤中發現了第三種傳染性癌症。患上這種癌症的軟殼蛤常常是集中分佈在一起的，體現出了傳染性的特點。然而在患癌蛤蜊中沒有找到任何致癌病毒存在的證據，因此推斷，這種癌症的流行是由於致癌病毒的傳播而導致的。
果其然，他們在對其他的三種蛤蜊種類（油黑殼菜蛤、鳥尾蛤和金地毯貝殼蛤）進行研究後，發現三者中無一例外地存在著癌症傳染。
這樣下來，我們已知的傳染性癌症類型一下子就從兩種增加到了八種。也許，傳染性的癌症在自然界中更為普遍地存在著，只是我們還不清楚它們究竟會發生在哪裡。
不過，目前尚無證據表明這些癌細胞可以傳染給人類。目前，只有0.04%接受肝臟移植手術的個體會因為“感染”了供體肝臟中的癌細胞而患癌，也並不像真正的傳染病那樣——以一種類似病原寄生物的形式（例如上述蛤蜊中的癌細胞）——傳播的。
　　相關新聞
7000萬年的一塊畸形恐龍小腿骨，有骨癌晚期特徵，恐龍也會得癌症

狗能嗅到癌變細胞發出的氣味，可為醫生提供輔助診斷 2020-09-05 新浪科技

　　狗鼻腔的皺摺面積約是人類的4倍，狗的嗅覺細胞總數是人類的40～100倍，整體的嗅覺靈敏度是人類的100～100萬倍。人類只有4000萬個嗅覺受體，而狗則約20億個，這就使得狗完全有可能感受到癌變細胞發出的最淡氣味。此前已有研究證實，癌症患者呼出的氣體中含有烷類和苯類衍生物。針對癌症患者這一特徵，科學家培訓狗來探測這些化合物。
　　一隻名叫“派克”的拉布拉多獵犬，不停地用鼻子撫弄它66歲的主人，隔著主人的褲子不停地聞他腿上的一處傷口。當老人到醫院檢查這個傷口時，發現這是一個基皮細胞癌（皮膚癌的一種），他立即做了切除手術。一旦主人的癌症得到治療後，狗就不再對主人身上的損傷表現出異常的興趣了。

終於知道癌細胞為啥那麼“豪橫”了 原來是它們更能“搶食” 2020-09-03 新浪科技

如果說人體免疫系統是捍衛“外敵”入侵的“防線”，那麼T細胞就是其中的“頭號殺手”。然而令人疑惑的是，在對抗癌症的過程中，這支在人體血液中大量存在的“強力軍隊”往往無法發揮作用。
《Nature》文章揭示了癌症免疫逃逸的新機制。密歇根大學研究指出，一種稱為蛋氨酸的氨基酸對T細胞的活力和功能影響最大，由於腫瘤細胞比T細胞更擅長“奪取”這種營養物質，造成T細胞中蛋氨酸含量較低，進而改變了組蛋白的修飾模式，並最終導致T細胞功能受損。

如果有人不小心吃了一勺癌細胞，身體會發生什麼變化？ 2020-08-29 新浪科技

被吃掉的癌細胞會在人的消化系統中被胃液、胰液、腸液等消化液消化，而如果是注射了癌細胞，那麼這部分細胞大概率會被我們人體的免疫系統殺死。

癌症不會傳染（楨：?) 衛生福利部國民健康署
1. 癌症不會傳染，但是有些癌症確實與細菌或病毒有關，經由長期持續感染而增加罹癌風險，例如人類乳突瘤病毒（HPV）與子宮頸癌，B型及C型肝炎病毒與肝癌，EBV病毒與鼻咽癌，胃幽門螺旋桿菌與胃癌等。
2.全世界約有15-20%癌症由病毒、細菌或寄生蟲等感染有關，例如感染胃幽門螺旋桿菌損害胃黏膜層，長期感染後會增加罹患胃癌的風險，但自身飲食習慣、抽菸或是其他因素也會影響其風險。

Nature：癌細胞能傳染，而且還能跨物種

沒錯。癌細胞的轉移一般都是局限在單個生物體的範圍內，因此人們通常不會將癌症和傳染病聯繫在一起，不過，例外還是有的，癌細胞在不同個體之間的傳播確實曾在狗和袋獾中被觀察到過。
上世紀90年代，生活在澳大利亞塔斯馬尼亞島上的很多袋獾們患上了一種致命的面部腫瘤，幾乎讓這一物種遭受滅頂之災。不過奇怪的是，這些腫瘤中的DNA與袋獾身體其他部分的遺傳物質看似幾乎沒有匹配之處。科學家們後來發現，這種面部腫瘤原來最初起源於一隻生活於上世紀80年代的袋獾。後來，腫瘤細胞通過蚊蟲被傳播到了其他袋獾體內，而正是在這一傳播過程中，腫瘤細胞不斷積累新的突變，使其傳染性不斷增強。去年，科學家們還發現了一種新的面部腫瘤類型。
犬科的“犬傳染性性病腫瘤” (TVT）細胞生活在生殖道中，可在性交的過程中傳播至另一個體，這種腫瘤已經存在並傳播了至少一萬年。

向血液中注射這種致病菌，竟能治療癌症？ 2020-09-02 新浪科技

減毒的鼠傷寒沙門氏菌在減毒後依舊能引起機體的免疫反應，這一點類似于疫苗的原理。而此時，由於致病菌吸附在癌細胞周圍生長，人體免疫系統在攻擊細菌時，也會攻擊到癌細胞，產生一部分ICB免疫治療效益。

細胞也能成為走迷宮高手？ 2020-09-03 新浪科技

最新一期《科學》研究：一支來自英國的團隊分別讓胰腺癌細胞與細菌 “走迷宮”。
長久以來，科學家們就想知道細胞如何進行長距離的遷徙。這對理解胚胎發育，或是癌症的轉移，都有重要的意義。
早期的研究發現，細胞具有一定的趨化性，也就是會依照某種化學分子的濃度梯度進行遷徙。比如某種細菌會從糖分子濃度較低的地方，移動到糖分子濃度較高的地方。
由於趨化分子本身會向四周擴散，這些細胞在道路的分支處，就可以提前對其進行降解，並由此判斷出哪一條是死路：趨化分子的擴散速度越快、細胞本身移動的速度越慢、或是死路越短，細胞做出正確判斷的幾率也越高。

難怪癌症轉移能力強！新研究揭開癌細胞的特殊保護膜 2020-08-27 新浪科技

《自然》的新研究揭示，在癌細胞轉移之初，淋巴系統竟然會提供特別的“保護膜”，促使它們活得更好、傳得更遠。
通過代謝組學的分析發現，癌細胞會從淋巴液裡吸收含有油酸酯的脂質成分，從而往自己的細胞膜上摻入很多油酸。作為一種單不飽和脂肪酸，油酸就像是保護塗層，可以讓癌細胞細胞膜上原有的多不飽和脂肪酸不容易被氧化。這些在淋巴液裡待過的癌細胞隨後進入血液時，因為有了這層保護膜，表現得無懼氧化應激環境，存活和轉移能力顯著增強。

細菌垂死時發出“死亡尖叫”，保護同伴逃離抗生素追殺 2020-09-03 新浪科技

　　之前研究指出，當群集細菌遭遇抗生素時，其中大約有25%的細菌會死亡。死去的細菌似乎在以某種方式保護著倖存細菌。在一部分群集同伴死去後，倖存的細胞似乎會主動遠離抗生素。但是，那時還不清楚，到底是什麼因素促使細菌有這樣的行為。
　　在一項新研究中寫道，當面臨如抗生素等威脅時，細菌的化學“死亡信號傳遞”可以為倖存細菌提供充足的時間來獲得傳遞抗生素耐藥性的突變。

細胞也能成為走迷宮高手？ 2020-09-03 新浪科技

最新一期《科學》研究：一支來自英國的團隊分別讓胰腺癌細胞與細菌 “走迷宮”。
長久以來，科學家們就想知道細胞如何進行長距離的遷徙。這對理解胚胎發育，或是癌症的轉移，都有重要的意義。
早期的研究發現，細胞具有一定的趨化性，也就是會依照某種化學分子的濃度梯度進行遷徙。比如某種細菌會從糖分子濃度較低的地方，移動到糖分子濃度較高的地方。
由於趨化分子本身會向四周擴散，這些細胞在道路的分支處，就可以提前對其進行降解，並由此判斷出哪一條是死路：趨化分子的擴散速度越快、細胞本身移動的速度越慢、或是死路越短，細胞做出正確判斷的幾率也越高。

向血液中注射這種致病菌，竟能治療癌症？ 2020-09-02 新浪科技

減毒的鼠傷寒沙門氏菌在減毒後依舊能引起機體的免疫反應，這一點類似于疫苗的原理。而此時，由於致病菌吸附在癌細胞周圍生長，人體免疫系統在攻擊細菌時，也會攻擊到癌細胞，產生一部分ICB免疫治療效益。

為什麼年紀大了容易生癌？科學家在血液中找出一個關鍵因素 2020-08-20 新浪科技

　　《自然》今日線上發表的一篇研究論文中，科學家們在分析比較了老年人和年輕人的血液後，為這個問題提出了一個新的答案：隨著年齡增長，代謝失調會讓體內環境變得有利於腫瘤進展和侵襲。
　　對於老化與癌症之間的關係，人們通常歸因於細胞內DNA損傷的“積少成多”。然而這一解釋並不全面，越來越多的證據顯示，癌細胞外的一些因素對於調節腫瘤進展非常關鍵。這也是為什麼飲食、鍛煉以及各種靶向代謝過程的小分子藥物可以影響癌症。
　　為了檢驗這一想法，在這項研究中，美國威爾康奈爾醫學院（Weill Cornell Medicine）的科學家們首先收集了兩組志願者血清，一組來自30名30歲及以下的健康捐獻者，另一組來自30名60歲或以上的捐獻者。隨後，他們把這些血清分別“喂”給培養皿裡的癌細胞。
　　很快，癌細胞發生了不同的變化。用年輕捐獻者血清處理的細胞大多保持原有狀態，但老齡捐獻者血清處理的癌細胞，大部分從上皮細胞形態轉變成了間充質細胞形態，細胞內與侵襲性相關的一些蛋白質隨之增多，也就是說，老年血清讓癌細胞獲得入侵、轉移的潛力。
　　這種潛力隨即得到了驗證：把這些癌細胞注入小鼠體內後，老年血清有力地增強了癌細胞定植於肺中並形成轉移性病變的能力。不僅如此，老年血清中培養的癌細胞，還對兩種常用的化療藥物（紫杉醇和卡鉑）產生了抗性。
　　在測量了兩組血清中近180種代謝物後，研究人員注意到，有一種叫甲基丙二酸（MMA）的物質在老年血清中表現出一致增加。而且，單獨用MMA處理癌細胞，就可以增加癌細胞的侵襲性。
　　MMA是蛋白質和脂肪分解過程中產生的一種代謝副產物，其增多可能與維生素B12缺乏和蛋白質攝入量高有關。研究人員測算了MMA濃度發現，年輕血清中只有0.1–1.5 μM，而老年血清中MMA高達15–80 μM，相差了幾十到上百倍。
　　隨後的基因分析顯示，當MMA濃度較高時，轉錄因數SOX4基因的表達會顯著增加，而過去的很多研究早已發現，SOX4基因可促進腫瘤進展和轉移形成，在多種侵襲性癌症中表達水準較高，是不良預後的標誌。研究人員發現，如果阻斷SOX4活性，同樣加入MMA處理，癌細胞的遷移性和侵襲性沒有增加，也沒有出現對化療藥物的抗性。

食品添加物、防腐劑...台灣人罹肺癌 可能是吃出來的 2020-07-18 聯合報

中研院士陳建仁昨天出席中研院肺癌研究發表會，，發現不吸菸肺癌患者最主要的致病原因為體內「APOBEC突變」，雖有待發現突變原因，但中研院將發現的五種癌細胞突變特徵，與國外的致癌突變特徵資料庫比對，找出可能的三大物質，發現肺癌的危險因子不只是空汙或是油煙，更與飲食中的食品添加物、防腐劑等有關。
另外，研究也發現，小於六十歲的女性受APOBEC影響較大，但高於六十歲女性，則受到長期累積的環境因子，如空汙、二手菸等影響較大，也就是說，減少生活中致癌物的暴露，可能是預防肺癌的有效策略。
　　回應
如果肺癌會因食物造成基因突變而引起，那其他癌也應該會,那台灣賣的東西真是不能吃呀！
卸任副總統陳建仁開始要為火力電廠漂白了。燃煤火力電廠可以全數全年無休, 燒滿全開的意思...喔, 最好再蓋几座....

APOE與阿爾茨海默病，人體的代謝和免疫力有關，APOE可分為三種亞型，其中APOE4與阿爾茨海默病的關係最為密切，而APOE2可以降低攜帶者患阿爾茨海默病的風險，APOE3就是普通型。這三種亞型與受體的結合和啟動均存在差異。
　　與APOE2相比，APOE4確實誘發了更強的抗腫瘤免疫反應，不僅能讓免疫治療對患者的療效更好，而且還與黑色素瘤患者的生存時間顯著延長有關。這意味著“先天性遺傳變異會影響惡性腫瘤的進展和患者的預後”這一觀點得以成立。

體內有癌細胞就會得癌症嗎？未必! 2020-05-28 新浪科技

　　人體免疫系統包含有免疫器官、組織、細胞，其功能有三，一是對外來的各種微生物防禦清除，二是對內平亂“異己分子”，主要是癌細胞，三是清理凋亡的細胞以及細胞代謝物。免疫功能正常情況下處于平衡狀態，不過激、也不低下，癌症病人往往免疫力都要低一些。
　　癌細胞同免疫系統之間的戰爭大概分為三個階段，即免疫清除、免疫均衡、免疫逃逸！
　　一、少量癌細胞探頭探腦地出現時，立刻就會被免疫系統發現，癌細胞不是“自己人”，立刻有保安、交警、城管等非特異性免疫人員去清除癌細胞，由於癌細胞數量不多，大多也就被殺死了，人也就不會得癌症了。
　　二、隨著癌細胞數量增多，或許長期同免疫系統處於一個“平衡”狀態，免疫系統也完全清除不了癌細胞，癌細胞也不能壯大自己。這就是免疫均衡階段。
　　三、人體免疫系統還不是鋼板一塊，漏洞如篩子，癌細胞在各方面的努力下會成功地堆積成瘤，也就是癌症了。
　　大多腫瘤的癌細胞所攜帶的“標誌”（抗原）都不明顯，人體免疫系統反應也就弱些，還有些癌細胞把抗原減少些、或者分泌一些物質把其隱藏起來，更有甚者分泌一些物質抑制免疫系統的能力、甚至殺死免疫系統的淋巴細胞。
　　總之，癌細胞是狡猾的，通過各種手段“騙過”免疫細胞，得以成長壯大，對我們當然是極其危害的！

為什麼抗癌療法會失效？科學家揭秘癌細胞進化機制 2020-06-09 新浪科技

　　《科學》最新一期，澳大利亞Garvan醫學研究所主導的一支科研團隊，通過對前列腺癌、黑色素瘤、胰腺癌、乳腺癌等多種癌症的研究，癌細胞可以通過增加DNA複製錯誤來適應抗癌療法。科學家們由此提出一種新策略來減少癌細胞的耐藥性，讓抗癌靶向療法更有效。

溶瘤病毒治療無效？原來癌細胞會這樣“自我保護” 2020-06-09 新浪科技

　　近日，發表在《自然細胞生物學》上的一篇研究表明，研究人員發現了癌細胞是如何保護自己免受溶瘤病毒侵害的機制，溶瘤病毒是經過基因工程技術改造的、具有溶瘤活性的病毒，可以在腫瘤中複製並殺死癌細胞。而且，它還可以在癌細胞死亡後釋放抗原，啟動免疫系統，對抗腫瘤。
　　全球已有多種溶瘤病毒上市，研究發現，當癌細胞與成纖維細胞CAFs直接接觸時，它們會將少量細胞中的液體傳遞到CAFs。這時，CAFs會向附近的細胞發出信號，釋放出引起炎症的分子，進而導致周圍組織發生炎症，使病毒難以在癌細胞中佔據和複製，大大地限制了溶瘤病毒發揮作用。
　　如果能充分瞭解癌細胞保護自己免受溶瘤病毒侵害的機制，並找到有效方法來阻止它，那麼溶瘤病毒有望成為更強大的癌症治療方法。

新研究破解癌症擴散之謎，或為基因驅動使然 2020-05-28 新浪科技

　　近日，在頂級期刊《自然•醫學》上發表的Tavazoie團隊的研究，首次證實，遺傳自父母的先天性基因型（非後天突變獲得）可以影響惡性腫瘤的進展和預後。
　　醫學界對於癌症轉移，目前有一個重要的觀點是：隨著癌症的發展，新的基因變異不斷出現，這才讓癌細胞具備了轉移能力。遺憾的是，沒有找到這樣的基因。
　　早在2012年之前，Tavazoie團隊，發現載脂蛋白E（APOE）似乎能抑制黑色素瘤的轉移，但正常細胞也可以表達APOE，那為什麼黑色素瘤還是會轉移？

一種蛋白質 會導致乳腺癌加快惡化 2020-06-01 新浪科技

　　南澳大利亞大學5月26日研究發現，Creld2蛋白質會使腫瘤周圍的正常健康細胞“行為異常”，從而幫助腫瘤生長，還在腎癌、非黑色素瘤皮膚癌、侵襲性鱗狀細胞癌中發現了高水準的Creld2蛋白質。以這種蛋白質為靶點也許能開發乳腺癌新療法。論文發表在英國《自然•細胞生物學》雜誌上。
　　回應相關新聞
台灣癌症時鐘快轉16秒 大腸癌連12年居首2017新增16408，其次肺癌14282、乳癌13965、肝癌11225。

科學家發現癌症“拼圖”中的兩塊蛋白質“碎片” 2020-05-27 新浪科技

　　科學家發現蛋白質PP2A存在於每個生物的細胞中，在清除其他蛋白質中的磷酸鹽基團方面發揮著重要作用，這使得它作為一種腫瘤抑制劑很有用。
　　ADAM17酶位於細胞外膜上，作用就像一把分子剪刀。它能劈開其他蛋白質，還能刺激乳腺癌和腸癌等細胞生長。
　　PP2A會關閉ADAM17，去除其磷酸鹽基團，使其失活。在小鼠的測試中，通過讓PP2A與ADAM17結合，成功地抑制了腫瘤的生長。
　　這項研究發表在《EMBO Journal》雜誌上。

如果一個人誤食了含有癌細胞的肉，他會因此患癌嗎？ 2020-05-21 新浪科技

　　食用帶有癌細胞的肉，並不會對人體產生過多的危害。無論是生肉還是熟肉，都是由無數個細胞構成的，即便癌細胞在進入人體消化道後，也會很快被消滅。不過原則上，我們仍然要避免食用不健康的肉，這樣才能減少免疫系統的負擔。

很讚的分享~~


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韓國10款空氣炸鍋檢測報告：4款炸後致癌物超標

不少韓國人愛吃炸雞等煎炸食品，以“無油烹飪更健康”為賣點的“空氣炸鍋”在當地受到歡迎。
不過，2019-12-25，韓國消費者院公佈一份檢測報告顯示，市面在售的10款空氣炸鍋，如果使用不當的話，在烹飪過程中同樣會產生危害健康的物質。
根據檢測結果，把冷凍薯條置於200攝氏度以上的高溫，再按照產品說明書來烹飪的話，10款空氣炸鍋中有4款炸出來的薯條，被檢測出致癌物質丙烯醯胺的含量超出歐盟安全標準，最嚴重的超標兩倍多。即使不放入食用油，薯條等富含碳水化合物的食品在經過長時間的高溫烹飪以後，還是會產生丙烯醯胺。如果烹飪的量少，而烹飪時間又很長，每公斤薯條產生的丙烯醯胺能達到1720微克，歐盟的安全標準是500微克，消費者在烹飪時，一定不要炸過頭。
2018年韓國的空氣炸鍋銷量達到了28.7萬個，比2017年增長約286%，售價在10萬韓元（約合人民幣600元）上下浮動。空氣炸鍋主要的消費群體是年輕人和雙職工家庭，他們用空氣炸鍋最常烹飪的菜品包括炸雞、炸薯條、煎餃和烤五花肉等。
韓國某電子產品銷售企業負責人 韓錦熙：廚房用品的整體銷售中，空氣炸鍋已占到30%的份額，由於沒有油煙味等優點，購買的人還在增多。
　　溫度過高易致營養流失 產生致癌物
據中國農業大學食品科學與營養工程學院副教授朱毅介紹，空氣炸鍋的原理是將鍋內空氣加熱，在密閉空間內形成迴圈熱流，使食物在變熟的同時失去水分，最終變得像煎炸一樣酥脆。
空氣炸鍋工作時，容器內部溫度在180℃~200℃之間，而且烹飪時間有時還會長於油鍋煎炸。長時間的高溫加熱會造成維生素B、維生素C、維生素E等營養素的丟失。
它加熱的原理大致相當於烤，烤得越焦黃，致癌物含量就越高。所以，偶爾吃可以。
　　回應
南朝鮮的手機，洗衣機都會爆炸。看到標題“空氣炸”鍋這名字就嚇了一跳，以為是三星新研發的空氣動力武器。
韓國神話一步步破滅
空氣炸鍋又不是啥新東西，幾年前就買了個飛利浦的，這東西其實油煙還是有的，最好不要在室內使用。好處無非就是定時後不用管，可以同時去做其他菜，提高做飯的效率。用完後比一般的鍋要難洗，因為要拆開來才能洗的乾淨，只做一個菜的話感覺不划算。

諾獎破解細胞抗缺氧 助抑腫瘤轉移 2019-10-07 聯合報

諾貝爾醫學獎揭曉，三位得獎者幫助我們瞭解細胞如何對抗缺氧，分析缺氧反應，發現腫瘤細胞如何適應隨缺氧甚至加速轉移，啟發了癌症、心血管等許多疾病治療的新契機。
雷克裡夫在腎臟生理學研究中，觀察到缺氧使紅血球生成素增加，塞門薩發現了缺氧誘導因數「HIF-1」，凱林則發現氧氣充足時，ＶＨＬ蛋白質會破壞HIF-1，但缺氧使之功能不彰，導致HIF-1、紅血球生成素和血管生成因數增加，促進血管新生，帶來氧氣。
目前抑制血管新生抗癌藥物有三種，都是阻止血管內皮細胞生長因數作用。中研院生化所特聘研究員陳瑞華表示，目前已發展HIF-1抑制劑，但臨床試驗效果尚待進一步研究。

她成諾獎熱門人選 被稱“中國最接近魯迅的作家” 2019-10-06 新浪新聞

　　NicerOdds公開了2019年諾貝爾文學獎賠率榜，中國作家殘雪上榜，高居第三位，高出村上春樹一位。
　　殘雪是作品在國外被翻譯出版最多的中國女作家，她的小說成為美國哈佛、康奈爾、哥倫比亞等大學及日本東京中央大學、國學院大學的文學教材，作品在美國和日本等國多次被入選世界優秀小說選集。
　　殘雪代表作：《山上的小屋》《黃泥街》《蒼老的浮雲》《五香街》《最後的情人》等。
　　回應
諾文獎從來不是純文學的，一定會有意識形態篩選，看吧。
醜化中國的?
不用問了，肯定是醜化的。

茶袋含塑膠微粒 醫師：防水層恐有致癌風險 2019-09-27 聯合報

據環境科學與技術期刊所刊加拿大大學研究發現，部分茶袋可能會在熱水裡釋出數十億顆塑膠微粒，呼籲進一步研究對健康的影響。醫師表示，得看茶袋本身成分，若含塑化劑，長久喝入體內恐致乳癌風險。
台灣健康空氣行動聯盟理事、彰化基督教醫院兒童腎臟科主任錢建文對此研究感到訝異，他說此研究應會讓民眾感到震驚，因台灣不少民眾有喝茶習慣，而茶袋沖泡方式便利，也有不少擁護者。
錢建文說，針對上述研究得分兩層面來看，一是得看該茶袋本身是否含有塑化劑，若有而沖泡並長期飲用，對人體的內分泌、荷爾蒙都會造成影響，如女性造成罹患乳癌的比例就會上升。
錢建文說，像副總統陳建仁以前的公衛研究中，也曾指出塑膠原料等物質，會擾亂人體正常的內分泌，而有致病、罹癌風險。
另一，則是得看該微粒中含有何種塑膠成分，錢建文說，塑膠微粒包括聚丙烯等，種類繁多，且易黏附有毒物質，需透過進一步檢驗才能得知對人體的傷害。
錢建文研判，該研究中的茶袋，可能就像民眾一般所用的紙餐具、茶杯般，外層都包有防水層，即塑膠膜，使其不易一泡就破，可能因此含有塑膠微粒。他建議應深入研究外，業者在製作茶袋時亦需不加防水層，減少危險因數。

用“電子鼻”快速“嗅”出肺癌免疫療法適用者 2019-09-18 新浪科技

　　荷蘭阿姆斯特丹大學醫學中心日前研發出一種快速檢測法，利用“電子鼻”分析肺癌患者呼出的化學物質，從而確定該患者是否適用免疫療法，準確率達85%。

癌細胞竟然會偽裝成神經細胞 促進惡性生長 2019-09-19 新浪科技

　　今天，頂尖學術期刊《自然》雜誌一口氣發表了三篇關於癌症的研究，並揭露了一個令人驚訝的事實：很多癌細胞竟然會偽裝成神經細胞，並與真正的神經細胞形成一種特殊的突觸結構。從這種偽裝中，癌細胞可以偷取許多信號分子，反過來促進自己的生長！
　　更可怕的是，在這些由癌細胞混搭組成的突觸裡，神經細胞分泌的神經遞質會被癌細胞所吸收，讓它們細胞內的鈣離子濃度出現瞬間的升高，並引起一系列反應，最終促進癌細胞的轉移。這個現象也通過其他實驗得到了重複驗證。換句話說，通過偽裝成神經細胞，並形成突觸，一些癌細胞可以得到“生長”的指令，變得更具侵襲性。
　　科學家們也觀察到了一個細思恐極的現象，與神經細胞形成突觸，並不是神經膠質瘤所特有的邪惡能力。第三支團隊發現，轉移到腦子裡的乳腺癌細胞，竟然也會形成類似的突觸結構！同樣，這種結構最終會升高乳腺癌細胞裡的鈣離子濃度，促進癌細胞的生長和轉移。
　　不過，發現了腦腫瘤的偽裝與生長的策略，也就找到了消滅它們的潛在辦法。在前兩項研究裡，科學家們發現神經膠質瘤細胞需要通過AMPA受體來接受神經遞質。而且，癌細胞的AMPA受體，與神經細胞的正常AMPA受體，在結構上有著明顯不同。所以，我們可以設計藥物針對前者，來起到治療的作用。

治療癌症的最好方法，是不要殺光所有癌細胞？ 2019-08-29 新浪科技

　　從腫瘤演化論度出發，推動了新的腫瘤治療策略的誕生。通常，醫生為了徹底清除患者體內的腫瘤細胞，會讓他們服用大量的化療藥物。起初，化療都很有效，腫瘤會逐漸減小或者消失。然而一段時間後，腫瘤就有可能復發，並獲得了耐藥性，就像農作物害蟲演化出應對抗殺蟲劑的能力一樣。像這種使用大量化療藥物殺光癌細胞的方法也被稱作“焦土策略”，而在一項針對前列腺癌的臨床試驗中，只是施用適量的藥物，使腫瘤保持較小的狀態，並不試圖全部殺死它們。這樣做，可以保持一定數量的對化療藥物敏感的細胞，它們可以很好地壓制耐藥腫瘤細胞的數量。

人類的祖先到底是誰？Nature最新研究推翻了之前看法 2019-08-29 新浪科技

　　人類祖先320萬年前的老祖母露西（Lucy）是一副南方古猿阿法種化石骨架的別稱。
生活在距今約420萬年-390萬的最老的南方古猿成員——湖畔種（1965年發現於肯雅圖爾卡納湖畔）具有現代猿和人類的混合特徵——既可以直立行走，又可以爬樹——在時間上也恰好早于阿法種（距今約300-380萬年），因此似乎有很大的可能性是露西的祖先。

“同性戀基因”是否存在？50萬人新研究給出回答 2019-08-30 新浪科技

　　2019年8月30日出版的《科學》雜誌發表了，由美英瑞典荷蘭丹麥澳大利亞等國的科學家組成的國際研究團隊，進行了迄今為止參與人數最多的同性性行為全基因組關聯研究（GWAS）。
　　GWAS主要聚焦于單核苷酸多態性（SNPs）和某一特徵之間的關係。所謂SNPs是指在基因組中的某一特定位置發生的單核苷酸替換（例如G變為T）。核苷酸是DNA的基本組成單元，在人類的 DNA中，平均每一千個核苷酸就會有一個核苷酸發生替換。換句話說，在一個人的基因組中存在大約400萬-500萬個SNPs。科學家們已經在全世界的人群中發現超過一億個SNPs，其中絕大多數對健康和發育沒有影響。
　　經GWAS分析，共發現了5個與同性性行為顯著相關的SNPs，其中2個在男性和女性中均存在（下圖中的紅色菱形），2個只在男性中存在（下圖中的淺綠倒三角形），1個只在女性中存在（下圖中的深綠三角形）。但它們對於發生同性性行為的影響非常有限，它們能解釋的同性性行為變異也不到1%。當把所有的SNPs綜合起來考慮，女性和男性同性性行為基於SNP的遺傳度為8-25%。
　　為什麼顯著的SNPs造成的變異和所有普通的SNPs造成的變異之間的差異表明，同性性行為和大部分複雜的人類特徵一樣，受到許多遺傳變異的微小的累加效應的影響，其中的大多數在現在樣本規模下無法被檢測到。
　　基因之外，環境對於同性性行為的影響也不可忽視。
　　值得注意的是作者在論文中並沒有使用“同性戀”這一字眼，而始終將研究界定為 “同性性行為”，研究並沒有問人們自我身份是否是酷兒（queer），而是報告是否有同性性伴侶。
　　回應
同性戀，是基因突變造成的，簡稱變態！
不反對攪屎，但希望攪屎前做好安全措施以免害人害己

人類98%的DNA是“垃圾”，但它們具有至關重要的作用！ 2019-08-26 新浪科技
　　回應
98%的人類是人渣垃圾，但它們具有至關重要的作用！。

面對爭議
　　聖保羅聯邦大學粘孢子蟲專家Juliana Naldoni並不認可這個觀點。她說：“粘孢子蟲遠比最初想像的複雜，它們演化出了複雜的與宿主交互的機制。”例如，一些粘孢子蟲的細胞能組成類似肌肉的結構運動，很難想像這種複雜性是來自腫瘤細胞。
　　劍橋大學的生物資訊專家Adrian Baez-Ortega同意Naldoni的觀點。他說：“這篇論文能引人思考，但還不具備足夠的說服力。”同時，他認為細胞凋亡基因的缺失並沒有那麼關鍵：在基因組存在大量缺失的條件下，文章可能故意挑出了其中缺乏的細胞凋亡基因。
　　但Baez-Ortega懷疑的是，傳染性腫瘤需要多久才能演化成多細胞生物。腫瘤細胞為了快速變異和逃避宿主的防禦，通常基因組十分不穩定。
　　Baez-Ortega指出，從演化上來看，這是一個非常有害的戰略。隨著時間的推移，腫瘤細胞的基因組中一個好的部分可能變得無功能甚至異常，這不僅會阻礙細胞存活，也會阻礙多細胞性等複雜性狀的發展。他說，“即使傳染性腫瘤已經存活了數百萬年，仍有可能只是單細胞的寄生生物。”
　　儘管如此，他認為這個假說值得進一步研究，因為演化的力量太強大。同時，他還希望研究人員在篩選候選物種時，檢測從點突變到大規模染色體重排等多種變化，而不僅僅是聚焦于特定的基因缺失。他說：“如果一個腫瘤細胞能演化一個持久的物種，所有這些基因變化將都保存在它的基因組中。”
　　其實，Panchin和同事也沒有完全接受這個假說。他說：“公正地說，這可能不是真的。”只是，到目前為止的研究工作，還不能讓他們排除這一可能性。
　　他補充說：“我們將繼續觀察粘孢子蟲的近親Malacosporea的基因組，來驗證這個假說。”Malacosporea非常複雜，顯然不是源自腫瘤細胞。如果它們也缺乏這些凋亡基因，這將意味著這些基因在粘孢子蟲中的缺失，不是由癌變過程造成的。
　　即使最終，這些資料表明粘孢子蟲不是腫瘤細胞由演化，Panchin仍希望一些動物學家能研究一些特殊的動物，“Scandal假說”可能就在那裡等待著被發現。
　　回應
文章在微信裡看過了，確實非常有想法。我們對生命的演化還不是非常瞭解，也許真的是這樣

關於假說的第二步，即傳染性腫瘤向其他物種的轉移，亞利桑那州立大學助理教授Athena Aktipis表示，這並非聞所未聞。他曾在一些病例，例如一位HIV感染者體內發現了來自絛蟲的腫瘤細胞。在免疫缺陷的人群中，這種蠕蟲來源的腫瘤屢見不鮮，另外還有少數病人體內會出現來自一些奇怪生物的腫瘤。她說：“如果腫瘤在物種間的轉移就在我們眼前發生了，也許我們可以考慮，腫瘤或類似細胞在合適的條件下，可能會變成其他物種的寄生生物。”
　　假說中看上去最難以實現的一步，是從單細胞演化成擁有多個宿主和寄生階段的多細胞生物。粘孢子蟲是雖然結構簡單，但確實是多細胞動物，這意味著最初的腫瘤細胞需要演化出不同類型的細胞。要知道，最初的真核生物至少經過了25次演化，才形成了現在的多細胞生物。
　　也有人認為，真核生物中的一些多細胞生物，能退化成單細胞。不過，在動物中還沒有發現這種退化（除非如少數人認為的，腫瘤本身就是多細胞退化的產物），更不用說從多細胞退化成單細胞，再重新演化出多細胞生物。
　　尋找證據
　　為了收集更多證據，Panchin和同事將各種簡單物種（大多數是寄生生物）的基因組與5種粘孢子蟲、3種單細胞生物和29種動物的基因組進行了比較。
　　細胞變成腫瘤細胞時，通常會丟失一些基因，因此他們試圖從這裡找出粘孢子蟲曾是腫瘤細胞的線索。其中，讓細胞程式化死亡的細胞凋亡基因，就是一個關鍵指標。
　　科學家發現，只有粘孢子蟲失去了關鍵的抑癌基因。隨後，他們進一步發現，粘孢子蟲失去了大量與凋亡相關的基因，可能無法觸發凋亡途徑。粘孢子蟲明顯的基因缺陷讓他們深信，它是證實Scandal假說的“最佳候選人”。
　　當然，給這個假說下定論還為時過早。這篇文章還只是一個開端，其中的猜測還需要決定性證據。

違背進化論的猜想：癌細胞進化成了寄生蟲？ 2019-08-26 新浪科技

　　最近，一項發表於Biology Direct的研究猜想：傳染性腫瘤在某些罕見的情況下，可能演化成能寄生於多個宿主的海洋多細胞生物海粘孢子蟲（myxosporeans）。不過，研究人員也指出，這只是一個大膽的假說。這個猜想是否成立，還需更多對不同物種的基因組分析。
　　對於粘孢子蟲，科學界曾長期存在嚴重的誤解。此前它們被認作是一類原生生物，直到1995年，佛吉尼亞海洋研究所的Mark Siddall提出，粘孢子蟲屬於動物界的刺胞動物門。此後，這一看法得到了遺傳學研究的支持。但與同為刺胞動物門的水母和珊瑚相比，粘孢子蟲無論在形態還是生活方式上都有顯著的差異，科學家始終無法解釋其奇異特性的原因。
　　Scandal假說
　　今年年初，俄羅斯科學院的高級研究員Alexander Panchin和同事提出了一個有趣但頗具爭議的觀點：粘孢子蟲最初並不是一類獨立的生物，而只是一種腫瘤細胞。他們將這個假說命名為“Scandal”（speciated by cancer development animals的縮寫）。
　　根據Panchin的三步演化理論，最初，粘孢子蟲的“前身”是一些具有轉移性的特定腫瘤細胞。這樣在宿主死後，它們能逃出來，傳染新的物種。在這個過程中，它們逐漸獨立演化成了多細胞生物。
　　首先，傳染性腫瘤細胞出現的機率很低，其中最出名的是幾乎導致袋獾滅絕的袋獾面部腫瘤（DFTD）。通過撕咬，這種腫瘤能從一隻袋獾轉移到另外一隻。而另一種鮮為人知但更加普遍的傳染性腫瘤是犬類傳染性生殖道腫瘤（CTVT），這種腫瘤能在犬類之間通過性行為傳播。根據根據劍橋大學的Elizabeth Murchison等人的研究，CTVT早在8500年前就出現了，他們認為這是自然界最古老、傳播最廣的腫瘤細胞。
　　傳染性腫瘤並不局限於這些哺乳動物，在軟體動物內也曾被發現（例如下圖的太平洋藍貽貝）。因此，沒有理由認為普遍對腫瘤不具免疫力的刺胞動物中，一定不可能出現傳染性腫瘤。如果Panchin瘋狂的觀點成立，粘孢子蟲很可能是由其他刺胞寄生蟲的腫瘤細胞演化而成的。

癌症惡化男女有別，科學家找出性別差異關鍵調節基因 2019-08-20 新浪科技

　　美國國家癌症患者資料庫的分析資料顯示，男性比女性更容易患上癌症，而且男性患上癌症後的預後結果也比女性要差一些。
　　我們容易想到男女在生活習慣、環境因素和性激素上或許有差異，但科學家去除這些因素後仍然發現癌症有“重男輕女”的趨勢。就以兒童腦瘤為例，患兒中男孩比女孩更多。
　　最近發表在《科學》子刊Science Advances上的研究，利用模式生物黑腹果蠅，鑒定出這些基因導致兩性腫瘤惡化程度不同的調節因數，雄性果蠅腦中的腫瘤具有更強的侵襲性。
　　其中，一種名為Phf7的蛋白質在雄性果蠅的腫瘤細胞中表達明顯高於雌性，當把雄性果蠅體內的這種蛋白質去除後，原先侵襲性強、容易惡化的腫瘤特徵得到了有效抑制。雄性果蠅的致死率從93%銳減到38%，與雌性果蠅接近。同源蛋白同樣存在於人類體內。就以PHF7蛋白為例，存在於男性的生殖細胞中，與侵襲性較高的男性腫瘤有關。

“背叛主人”的正常細胞竟然會支持腫瘤細胞抵抗化療 2019-08-19 新浪科技

　　對於癌症患者和醫生而言，以下的情況是再熟悉不過了：一個療程的化療似乎能夠徹底根除腫瘤，但是幾個月之後腫瘤又重新出現，不知是什麼原因，在某些身體區域，一些癌細胞在治療之後又存活了下來，徹底粉碎了治癒希望。
　　目前，科學家最新研究表明，腫瘤細胞抵抗化療竟然有一個意想不到的來源：附近的正常細胞。
　　腫瘤微環境的部分保護作用源自血管系統，21世紀初研製了一種藥物貝伐單抗注射液，它能夠阻止觸發血管生長或者血管生成的分子信號，但令科學家感到費解的是，阿瓦斯汀無法提高患者存活率，除非患者同時接受化療。
　　第二種方法是把腫瘤微環境從物理上干擾化療藥物的傳遞，一些腫瘤——胰腺癌，就是一個很好的例子，它會吸引許多結締組織細胞或者是成纖維細胞進入它們的周圍，形成瘢痕組織。
　　當這些細胞擠入腫瘤微環境時，它們會增加該區域的壓力，從而破壞血管，進而影響化療藥物的傳輸，賈恩正在實驗各種方法來降低壓力，從而改善化療藥物的輸送效果。
　　回應
癌細胞之于身體就如同社會中存在的極端恐怖分子一般，控制不了也殺不完，只能在某種程度上取得平衡

26%吃檳榔國中生 7歲以下就吃過 2019-07-27 聯合報

吃檳榔是罹患口腔癌的關鍵危險因數，不過，衛福部國健署「一○七年青少年吸菸行為調查」報告發現，百分之一點三四國中生、百分之二點一高中職學生曾嚼食檳榔，而第一口檳榔多來自親友。令人驚訝的是，嚼食過檳榔的國中生中，高達五成八七在國小或幼稚園時就吃過了。
這項報告共調查二萬九百六十六名國中生、二萬三千九百三十九名高中生，發現在國中就嚼檳榔的孩子中，近四成六由家人提供人生第一口檳榔；其次為朋友提供，占比逾三成；百分之六點六是自己偷拿偷吃；百分之六點二是自行購買。
至於嚼檳榔的高中職生，第一口檳榔則以朋友提供的比率最高，約占五成二，其次為家人占近三成。
數據顯示，在嚼食檳榔的國中生裡，超過兩成在國小高年級首次接觸檳榔，近一成三則是在國小中年級首次接觸，高達近二成六是在七歲或更小時，就吃過檳榔。
七月二十七日為世界抗頭頸癌日，國健署、教育部國教署昨公佈這項報告，國健署長王英偉提醒，檳榔被列為一級致癌物，家長千萬別因為一時好玩，就給小朋友吃檳榔。

感冒病毒治療癌症？不是新鮮事 和你想的可能不一樣 2019-07-12 科普中國

　　近日，一則新聞讓普通群眾心情振奮。
　　新聞中提到的抗癌研究裡使用的是柯薩奇病毒A21型，可以引起典型的感冒。但這並不意味著感冒病毒就能治療癌症，因為引起感冒的還有其它病毒，比如流感病毒。
　　此外，也不是所有柯薩奇病毒都具有安全性或治療癌症的潛力。很多柯薩奇病毒可導致手足口病，無菌性腦膜炎，心肌炎，心包炎等。實際上，除了A21型，其它柯薩奇病毒引起普通感冒還真少見。
　　柯薩奇病毒用在癌症治療上，或者說，病毒用在癌症治療上並不是最近的事情，也談不上什麼大新聞。柯薩奇病毒其實是溶瘤病毒中的一種，而溶瘤病毒用於腫瘤治療從20世紀初就開始了，也是近年來的研究熱點免疫治療的一個重要分支。
　　目前在Clinical臨床試驗網站註冊的還有其它溶瘤病毒，主要有：腺病毒、柯薩奇病毒、HSV-1（單純皰疹病毒）、麻疹病毒、新城疫病毒、呼腸孤病毒、水泡型口炎病毒、痘病毒、脊髓灰質炎病毒等，用於治療黑色素瘤，乳腺癌，宮頸癌，頭頸癌，肝癌，肉瘤等。
　　實際上腺病毒、單純皰疹病毒和痘苗病毒臨床應用最為廣泛，而不是柯薩奇病毒。
　　即便是柯薩奇病毒，也已經在臨床期了。Viralytics公司還有其他4種溶瘤病毒在臨床前和發現階段，包括柯薩奇病毒 CVA13、CVA15、CVA18 和人腸道孤病毒 EVATAKTM。
　　在溶瘤病毒研發方面，我國曾走在世界前列。2005年，重組人5型腺病毒注射液（安科瑞）在我國上市，早于安進T-vec上市近10年之久，但因為種種原因沒有在臨床上得到廣泛的應用，也並未受到國際認可。目前我國涉足溶瘤病毒的企業約40家，並有多家企業進行了IND申報。
　　溶瘤病毒如何殺傷腫瘤細胞？
　　腫瘤細胞之所以難以治療，就是因為能夠逃避免疫細胞的攻擊。溶瘤病毒可以把“冷腫瘤”變成“熱腫瘤”，啟動人體自身的免疫系統對腫瘤細胞的識別。
　　目前為止，溶瘤病毒治療癌症也還面臨著一些困難，例如可能的治療失敗與副作用，大規模生產限制造成的高昂的價格等。這些都是可預期的問題。
　　在溶瘤病毒和免疫治療發展的近百年間，我們既經歷了對病毒療法的高預期，也經歷過多次的預期破滅的失望，但在攻克癌症的道路上，人類一直不曾停步，因此我們既不需要因為一個新聞而歡呼雀躍，也不需因為一次失敗完全放棄希望。
https://tech.sina.com.cn/d/f/2019-07-12/doc-ihytcerm3103204.shtml

“小病不斷大病不患”有道理嗎？ 2019-07-10 科普中國

　　大家是不是經常會聽到這樣的言論：感冒可以增強人體免疫力，經常感冒才不會生大病，小病不斷才能大病不患等等。
　　經常感冒真的不易生大病嗎？
　　不是。
　　人體生不生病，全靠免疫系統，經常感冒發燒的人往往表明他們自身的免疫功能較差，反而患大病的幾率更大。另外，感冒看似是小病，也會存在誘發肺炎、心肌炎等嚴重併發症的情況，不容小覷。
　　確實，有些疾病我們得過一次，就獲得了長久的免疫力，例如水痘、腮腺炎等，但是引起這些疾病的病毒或細菌往往就是單一的一種，人體獲得針對它們的抗體後就可以長期維持免疫力。
　　然而引起感冒或者流感的病原體，非常複雜多樣。
　　但我們可以從不同個體面對感冒時的症狀來判斷其免疫力的強弱。例如有的人感冒了可以幾乎沒有症狀，僅僅歷時2~3天就痊癒，這通常是由於患者免疫力強大或者是曾經感染過這種病毒。
　　而有的患者感冒後會出現明顯的反應，包括咳嗽、流膿鼻涕、發燒等，這通常是由於人體免疫系統不足以抵抗病毒的入侵，不能很快將它們消滅，從而引發身體更全面更強烈的免疫反應。
　　所以感冒並不會增強人體免疫力，反而是免疫力低下的人群更容易受到感冒病毒的襲擊，更容易產生嚴重的反應和後果。
　　經常感冒發燒就能預防癌症嗎？
　　免疫力低下是非常明確的癌症高危因素，例如愛滋病患者，愛滋病病毒會破壞人體的免疫細胞，造成人體免疫力低下。並且，癌症是遺傳與環境共同作用的結果，想要靠簡單的感冒與否來預測一個人是不是容易患癌，沒有任何科學依據。
　　但“小病不斷大病不患”說法，也存在一定的道理，因為經常生小病的人，警惕性更高，更加關注自身健康問題，定期體檢，對自己身體的輕微變化，做到早發現、早治療。
　　而不經常生病的人，往往自認為身體很好，容易對身體的各種不適置之不理。更不願意去定期體檢，有病及時就醫。
　　別再信什麼“小病不斷大病不患”了，
　　要關心身體健康，有病及時就醫。

為什麼植物不會死於癌症？會自產任何類型的新細胞 2019-06-25 新浪科技

　　與動物細胞不同的是，對植物來說，幾乎所有的植物細胞都能產生植物需要的任何類型的新細胞。這就是為什麼園丁可以通過插枝來培育出新的植物，從之前的一根莖或一片葉中就萌發出新的根來。
　　對植物來說，無論它們的受損細胞是由於受到了動物的攻擊還是遭受了輻射的傷害，植物都比動物更具有替換受損或死亡的細胞和組織的能力。雖然輻射和其他類型的DNA受損也能導致植物的體內出現腫瘤，但由於植物細胞的周圍有堅硬且相連的細胞壁，所以出現在植物身上的突變細胞通常無法像癌症那樣從一個部位擴散到另一個部位。在絕大多數情況下，這樣的腫瘤也都不是致命的，因為植物可以找到方法來繞過這些失靈的組織。
　　有趣的是，除了天然地擁有應對輻射的抵抗力之外，切爾諾貝利禁區內的一些植物似乎還會使用額外的機制來保護它們的DNA，改變細胞的化學成分從而使它們更能抵禦破壞，如果這仍不起作用，它們還會啟動修復系統。在遙遠的過去，當植物開始早期的進化時，地球表面的自然輻射水準要比現在高得多，所以為了生存下去，禁區內的植物可能會重新利用那個時期的適應性。
　　現在，在切爾諾貝利的周圍，生命正在蓬勃發展。許多動植物物種的數量實際上比災難發生前還多。現在，這裡基本上是歐洲最大的一個自然保護區，這個生態系統中有著比從前更多的生命形態，只是每個獨立個體的生命週期會短一點。
　　在某種程度上，切爾諾貝利災難揭示了我們對地球環境影響的真實程度。儘管這次核事故是有害的，但它對當地生態系統的破壞遠遠小過於對我們的傷害。在人類把自己趕出這個區域的過程中，我們為大自然創造了復蘇的空間。

很多研究都發現，在包括前列腺癌、胃癌、乳腺癌、胰腺癌、結腸癌和皮膚癌的腫瘤中，都能觀察到神經纖維的滲透和擴展。這個過程有點兒類似腫瘤組織旁的血管，往腫瘤裡面長毛細血管。而這些長進來的神經纖維，會釋放一些神經信號，促進腫瘤的生長和轉移。
　　而切斷這些神經纖維，或者用藥物阻斷神經信號的傳遞，可以有效抑制腫瘤的生長，減少癌細胞的擴散轉移。
　　回應
也就是說或許大腦就是癌症的策源地?禪定和氣功等，也就是這種思路延年益壽!

促進大腦血管修復，新療法有望挑戰“頭號死因” 2019-06-27 新浪科技

　　根據頂級醫學期刊《柳葉刀》研究報告，腦卒中（俗稱中風）是中國近30年來的最大疾病負擔和主要死因。而在全世界範圍內，中風也是。
　　由於中風引起大腦受損，三分之二的中風患者死亡或是留下殘疾需要終身護理。然而目前可以減少中風嚴重後果的療法還十分有限。
　　本周在《美國科學院院刊》來自瑞士蘇黎世大學的研究人員利用一種抗體，可以促進受影響腦區血管再生。小鼠模型顯示，這種抗體療法可幫助中風後的動物恢復運動功能。
　　Martin Schwab和同事們發現一種重要的信號分子Nogo-A，在中樞神經系統中抑制神經突的生長。阻止這種抑制信號，有助於刺激受損神經生長，也就為治療脊髓神經受傷帶來希望。

然而，過去對帕金森病的研究和治療一直集中於大腦。
　　2003年，德國神經解剖學家Heiko Braak教授在檢查帕金森病患者的屍檢結果時，意外地發現，除了大腦，在控制胃腸道的神經系統也有α-syn蛋白的堆積，並且出現時間對應於疾病發展的早期。因此，Braak教授曾大膽猜測，或許帕金森病起源於腸道？當時並沒有證據。
　　在此次的新研究中，神經科學家Ted Dawson教授帶領研究團隊建立了一個新穎的動物模型回答了上述問題，終於在Braak教授提出假說十幾年後，為“帕金森病源於腸胃”的設想提供了實驗證據。
　　回應
這些學者的研究思路值得我國的研究人員學習啊！
其實張仲景的《傷寒論》早就發現這個疾病規律：“陽明之為病，胃家實也。”使用大小承氣湯之類方劑，即可治好。

細思極恐！腦外腫瘤竟會“吸走”大腦中的神經幹細 2019-06-18 新浪科技

　　2017年的一天，法國科學家Claire Magnon和她的學生被一組資料嚇壞了。
　　她們發現，移植到模式小鼠身上的前列腺腫瘤生長一段時間之後，小鼠大腦腦室下區的神經幹細胞（或者神經祖細胞）數量突然減少了。Magnon經過多番嚴謹的驗證之後發表在《自然》雜誌上：那些消失的神經幹細胞走了，而且是順著血管遷移到前列腺腫瘤裡面去了……
　　神經是人體極其重要的組成部分，個體的發育，組織的修復和再生都離不開神經。對於腫瘤而言也是如此，腫瘤的形成和發展，也離不開血管、淋巴管和神經。

為什麼有些聲音會讓你抓狂？ 2019-06-14 新浪科技

　　恐聲症又稱為選擇性聲音敏感綜合症，其特徵是對其他人發出的一些日常聲音——比如哼歌、咀嚼、打字甚至呼吸等——做出強烈的負面情緒反應，通常是憤怒和焦慮。聽起來這似乎是一個不幸但微不足道的煩惱，但迄今為止的研究卻提醒我們，這一問題需要更加嚴肅地對待。
　　通過使用不同的大腦成像技術，研究人員發現，恐聲症患者這些大腦區域之間的聯繫與健康人不同，有時在結構上甚至比普通人更加牢固。這種功能連接的增強，很可能導致恐聲症患者在聽到觸發聲音時會自動回憶起相關的場景，使這些聲音充滿情緒色彩，進而影響前腦島皮層的活動，扭曲大腦對聲音意義的判斷。以往的研究表明，前腦島皮層與人的主觀情緒體驗有關，會引導我們去探索周圍環境中更有意義的刺激。

帕金森病源於腸胃？研究證實致病蛋白從腸子爬進腦子 2019-06-29 新浪科技

　　約翰•霍普金斯大學醫學院的一支研究團隊最近通過實驗證明，帕金森病源於腸道，殺傷神經的蛋白會從腸道傳到大腦。論文線上發表于權威學術期刊Neuron。這項工作也為治療帕金森病提供了一個全新模型，可以用來檢驗預防疾病和阻止惡化的療法。
　　200年前，一位名叫詹姆斯•帕金森（James Parkinson）的外科醫生報告了一種“令人煩躁和十分痛苦的疾病”，根據病人最突出的症狀將其命名為“震顫性麻痹”。
　　與此同時，帕金森醫生注意到，這些病人有便秘之苦。此外，在他描述的六個病例中，有一位服用治療胃腸道的藥物後似乎減輕了運動相關的問題。腸道在帕金森病中所起的作用或許在人們剛認識這種疾病時就埋下了伏筆。

癌細胞讓我們演化出了性行為？ 2019-06-21 新浪科技

　　絕大部分生物，從袖珍的昆蟲到龐大的鯨，都需要通過性行為來繁衍後代。但這種看似理所應當的行為，卻成為了困擾生物學家一百多年的問題。性行為需要消耗大量的能量，甚至威脅生存，但為什麼超過99%的真核生物都選擇了有性繁殖？
　　一百多年前，德國演化生物學家August Weismann曾提出“有性繁殖是個體間基因變異的來源，同時也成為自然選擇的基礎。”
　　上世紀30年代，遺傳學家Fisher和Muller在Weismann的基礎上首次提出了有性繁殖的系統理論——Fisher-Muller假說。該假說認為有性繁殖可以加快優秀的等位基因整合到個體中的速度，而無性繁殖則需要等待很長時間。
　　但是到了70年代，出現了一種新理論的人認為，性不是為了種群的延續而演化出來的，而更多是為了個體的利益而存在。
　　這兩種假說都是圍繞基因和有利性狀來展開的，但如果性真的是為了加速基因整合而存在，那麼為什麼性是隨機的？自然沒有強制讓擁有有利性狀的個體互相交配，如果讓最強的兩個親本繁殖，豈不是獲得超強個體的速度會更快？對此，最近發表在 PLoS Biology 上的新研究提出了一個全新角度的理論：性行為是為了應對傳染性的癌細胞而演化出來的。
　　執行無性繁殖可以節約許多能量，但是正因為後代基因組都一樣，會讓癌細胞更容易在個體之間傳播。來自其他個體的癌細胞將無法被自身的免疫系統識別，同樣，自身的癌細胞也能輕易感染別的個體。研究者認為可以將這些傳染性的癌細胞比作細菌、病毒或其他病原體。傳染性癌細胞也會拼命改變自己基因組與宿主相異部分，來向其他個體傳染。
　　而性行為通過兩個親本各提供一半的基因組，混合到一起就可以構成一個全新的後代。而新誕生的後代是傳染性癌細胞從來沒有接觸過的個體，因此還沒有產生應對該個體基因組的方式，這可以極大地提升後代識別並消滅癌細胞的能力。
　　當然，這個全新的假說還有許多需要完善和驗證的地方，尤其是父母與子代基因組不同，是否能成為抵禦癌細胞感染的關鍵因素。如果能夠解決這一問題，或許我們也能從這種演化了幾百萬年的性行為中，獲取攻克癌症的線索。

百億產值的湖南檳榔業被列一級致癌物，禁止檳榔企業廣告宣傳

一份湖南省檳榔食品行業協會下發的《關於停止廣告宣傳的通知》在網上廣為傳播。該檔提到，湖南所有檳榔生產企業即日起停止國內全部廣告宣傳，且此項工作必須在2019-3-15前全部完成。
伴隨著致癌爭議，湖南檳榔已由小作坊發展成一個有著百億產值的行業。隨著檳榔行業發展壯大，各類檳榔品牌廣告開始出現在媒體平臺。
據新華社2月26日報導，國家衛生委辦公廳印發的《健康口腔行動方案（2019-2025年）》中提到，國家食品藥品監督管理總局在2017年公佈致癌物清單時，已將檳榔果列入一級致癌物。北京大學口腔醫院口腔黏膜科教授、中華口腔醫學會副秘書長劉宏偉表示，我國南方一些省份的群眾有咀嚼檳榔的習慣，從而導致了口腔癌的發病率增高。
上述報導提到，在國內咀嚼檳榔盛行的地區如海南省、湖南省等地，絕大多數的口腔癌是由咀嚼檳榔導致的。2018年中華口腔醫學會和中國疾控中心曾調研湖南省群眾嚼檳榔和口腔癌的現狀，當時中南大學湘雅醫院口腔頜面外科病房內，50位住院患者有45人患口腔癌，其中44人有長期、大量咀嚼檳榔病史。
對於此次禁止檳榔企業發佈廣告的通知是否與檳榔有害口腔健康有關，湖南省檳榔食品行業協會秘書長未予回應，但其表示，廣告被全部禁止後，或給湖南檳榔行業銷售帶來重大打擊。
　　回應
要殺檳榔的這股風氣，其實就是因為現在的煙酒的年輕的未來消費者都不抽煙不喝酒了，去吃檳榔了
百億產值背後的千億醫療費由誰負擔？
以前有段時間，村子裡在酒廠打廠的小夥紙嚼檳榔成一時成風，後來出了一個口腔癌患者，整張臉基本上都爛掉了，村裡嚼檳榔的人一下子就絕跡了！

鄧鉑鋆：送“藥神”——何時能告別海外代購藥？
醫療行業財務專家 2019-03-07觀察者網

藥，是民生大事，歷來也是兩會重點。
去年兩會中外記者會上李克強總理表示，抗癌藥品進口稅率力爭降到“零稅率”，這一目標已順利實現。稅降了，價也降了。在今年兩會的首場“部長通道”上，國家醫療保障局局長胡靜林就介紹到，不到半年時間，17種抗癌藥實現大降價——平均降幅達56.7%，而且快速納入醫保——到2018年底，一個多月時間，報銷人數達到4.5萬，報銷金額2.6億。李克強總理在政府工作報告中對這一改善也有提及。
　　送“藥神”退休
（一）降價，入醫保
（二）加速創新、加快審批
這些努力，都將降低醫療成本，緩解大家的就醫負擔。
筆者的一位親屬2001年患癌，使用了一款當時剛剛發明不久的進口藥物草酸鉑（奧沙利鉑），幸運地成為了同病房六位病友中唯一被治癒的人。當時該藥屬於全自費項目，50毫克的一支藥售價4000多元，一個療程要用4~6支，整個治療包括手術與化療花了26萬——那時可以在上海浦東世博會會址附近買兩套房。
現在，原廠進口的50毫克裝草酸鉑每支售價2100元，而國產貨的價格降到了——人民幣38塊3毛9分！當初的“天價神藥”已經便宜到了中成藥感冒沖劑的水準。當筆者今天查詢到這數字的時候，感到自己在這篇文章裡引用的其他藥品價格降幅、醫保報銷比例的宏大資料都黯然失色。
　　回應
別拿個例當全體，我就想問問，各種基礎藥物，甘草片，醫用酒精，基本抗生素的價格為啥兩年普遍漲了150%到300%，個別700%都有，我16年買一瓶甘草片3塊5，現在要14塊，醫保資金不是說緊張麼，原因怎麼來的？
這不是大傢伙喜歡的市場經濟嗎，玩市場經濟就得知道它的一些後果。
以前一兩塊的藥，的確不合適了，藥廠怎麼賺錢？不賺錢的藥就會消失，一個月多幾十塊藥費，總比沒有藥好。
你覺得16年買一瓶甘草片3.5元，這個價格合理嗎？你知道現在中草藥種植技術改進，化藥純度要求提高，物流成本，工藝改進，環保加強，產業升級，這些錢從哪裡來嗎？又想馬兒跑，又想馬兒不吃草

瘧原蟲治療癌症，打“一針血”完事？沒那麼簡單

科技日報2019-02-10消息，春節期間，中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院教授陳小平的演說被傳播成了武俠大片，“以毒攻毒”“用病治病”對抗癌症，成了對戰癌症的“特效藥”？
　　在對這一研究的轉發中，有很多不準確的描述，比如“這個治療就是這麼簡單打一針”“治好了”等說法，以致一位學者在回應時戲謔地稱這是在“吹牛”，並表示這樣的“吹牛”如果傳播不當，在公眾中很可能造成“跟以前的打雞血讓人發燒治療癌症差不多”的惡果。在對瘧原蟲治療腫瘤的療法的傳播中，公眾至少還應該瞭解以下3點。
　　並非“以毒攻毒” 仍舊是一種免疫療法
在陳小平的演說中，用通俗地語言講解了瘧原蟲免疫療法治療癌症的原理，他說：“癌細胞分泌一系列的信號，讓我們的免疫系統睡眠不工作。而瘧原蟲感染，恰好喚醒了免疫系統。”
可見，瘧原蟲在注入到人的身體裡之後，並沒有去“以毒攻毒”地攻擊癌細胞，而是按照慣例地被人體的免疫系統“攻擊”了，那些被腫瘤細胞“迷惑”了的免疫細胞（如NK細胞、T細胞）警覺起來，才會去攻擊癌細胞。
　　療法遠遠不只 打“一針血”這麼簡單
免疫治療需要較長時間的臨床觀察以及策略的調整，不同療法的臨床試驗之前都出現過不同情況的諸如細胞因數風暴等危險情況。感染瘧原蟲會導致病患出現週期性發燒等各類症狀，因此持續護理和監測是必不可少的，另外，感染瘧原蟲之後，病人要被特別防護，防止蚊蟲叮了病人之後傳染瘧疾。
鐘南山團隊與陳小平團隊合作，已經在多家醫院開展瘧原蟲免疫療法的臨床試驗。鐘南山表示，目前該項研究仍有很多未知數，尚沒有充分的證據和足夠數量的案例證實該方法有效，個別案例不足以說明問題，現在下結論太早了。
　　療法仍處於早期臨床階段 不能說明最終會被證明有效
https://www.guancha.cn/industry-science/2019_02_10_489639.shtml

《自然》子刊：紫杉醇等化療藥物會促進乳腺癌肺轉移 2019-01-15 新浪科技

　　現在的腫瘤治療裡，化療無疑是十分重要的一部分。無論是術後的輔助化療還是術前的新輔助化療，都為我們戰勝腫瘤出了一份力。
　　然而，一些化療藥物，在殺死癌細胞的同時，還會促進癌細胞的轉移。比如17年的時候，George Karagiannis等發現，紫杉醇會增加腫瘤轉移微環境而促進乳腺癌轉移。一個月後，Tsonwin Hai發現，除了幫助癌細胞逃出原發灶，紫杉醇還能直接作用在肺部，改變肺部微環境，幫助癌細胞在肺部定植。
　　近日，洛桑聯邦理工學院的Ioanna Keklikoglou和Michele De Palma等又找到了一個紫杉醇促進腫瘤轉移的機制。他們研究發現，常用的化療藥物紫杉醇和阿黴素，可以促進腫瘤釋放外泌體，改變肺中的微環境，促進乳腺癌肺轉移。
　　紫杉醇誘導產生的外泌體中的一種蛋白ANXA6 是促進腫瘤轉移的關鍵！
　　紫杉醇一方面促進癌細胞產生更多的外泌體，另一方面還通過提高癌細胞內鈣離子水準，促進ANXA6進入外泌體。而未經紫杉醇處理的癌細胞產生的外泌體中，沒有檢測到ANXA6！
　　攜帶ANXA6的外泌體被血液運到肺部後，促進肺組織表達趨化因數，招來炎症型單核巨噬細胞。而這些單核巨噬細胞，正是幫助乳腺癌轉移的內奸。
　　在乳腺癌患者的血液中，研究人員也發現了攜帶ANXA6的外泌體！
　　此外，研究人員還發現，紫杉醇誘導產生的腫瘤外泌體，也會對肝臟產生影響。或許它還能促進乳腺癌的肝轉移。不過，由於研究人員所用的小鼠模型中，原發瘤和肺轉移瘤的生長比肝轉移瘤快得多，沒有觀察到這些外泌體促進肝轉移的能力。
　　除了紫杉醇，研究人員也對另一種常用的化療藥阿黴素進行了研究。與紫杉醇一樣，阿黴素同樣可以促進ANXA6進入外泌體，進而促進乳腺癌的肺轉移。
　　紫杉醇和阿黴素可以說是兩種完全不同的化療藥，它倆都能通過外泌體和ANXA6促進腫瘤的轉移，或許這種化療促進轉移的作用是廣泛存在的。
　　回應
西醫就是這樣科學，不斷讓錯誤延續幾十年，不斷進步
科你個屁，錯誤理論指導的化療害死人還是奉獻給科學了？黑中醫的永遠黑中醫
https://tech.sina.com.cn/d/f/2019-01-15/doc-ihqhqcis6240855.shtml

一種藥能治多種癌症，這可能嗎？ 2019-01-16 新浪科技

　　2018年11月，拜耳和Loxo Oncology共同推出了一款抗癌新藥：Vitrakvi，也叫larotrectinib，譯作拉羅替尼。那它究竟是不是神藥呢？有可能存在一種能治療多種癌症的神藥嗎？
　　Vitrakvi是首個口服TRK抑制劑，適用於患有晚期實體瘤的成人及兒童，而且必須是腫瘤中存在NTRK基因融合、不存在已知的獲得性抗藥突變。
　　先是很多文章說它的治癒率高達75%，又有很多文章說：這不對！真相是如何如何！
　　2018年11月28日，這款藥的合作研發公司之一Loxo Oncology發佈了新聞稿，其中有一些關鍵資訊：標題裡首先說明了這款藥是什麼、適用於何種人群，然後在高亮部分（highlight）裡擺出了臨床試驗資料：
　　complete response，完全緩解的病人——所有腫瘤病灶消失、無新病灶出現，這些人占總受試者的22%；
　　而partial response，部分緩解的病人（腫瘤直徑縮小之和大於30%但沒有完全消失）占53%；
　　這兩種病患加起來占總受試者的75%。
總受試者55人，95%CI：61%-85%總受試者55人，95%CI：61%-85%
　　這是一個非常漂亮的資料，對相關受試患者是好消息。
　　但有專家指出，Vitrakvi雖好，但只有極少數病人適用。
　　很多人有一個誤解：只針對腫瘤發生部位對癌症做簡單的劃分，比如胃癌、淋巴癌、肝癌，認為相同的癌病因是一致的。事實上，就算是同一個部位的腫瘤，也可以由不同的基因突變驅動。
　　以原發性肝癌為例，K-ras、p53兩種基因突變都可以導致肝癌的發生，需要分別針對這兩種基因來設計靶向藥。癌症只是一個統稱，如果想要精准治療癌症，就要針對不同的基因（靶點）設計不同的靶向藥，對症下藥。
　　這也是研發廣譜抗癌藥的困難所在，因為找到一個適用於大部分癌症的靶點太困難了！
　　NTRK融合引發的癌症種類雖多，但因為染色體重排導致NTRK融合驅動的惡性腫瘤在實體瘤中只占1%左右；也就是說只有1%的癌症病人（這裡僅指實體瘤，不包括血液和淋巴瘤）適用於Vitrakvi。
https://tech.sina.com.cn/d/f/2019-01-16/doc-ihqhqcis6596069.shtml

很顯然，熱腫瘤對免疫治療的回應應該更好，冷腫瘤則相反。
　　其實，Schumacher早就懷疑這種粗獷的分類方法不太靠譜了。後來SIgN團隊的那個研究也證明他所料不假。
　　而且這個研究還暗示，增加腫瘤浸潤T細胞表面TCR覆蓋的範圍，有可能會增強免疫檢查點抑制劑的治療效果。
https://tech.sina.com.cn/d/f/2018-12-05/doc-ihprknvt1234258.shtml

能使病毒"隱身"的基因：超過閾值才會被免疫系統發現 2018-12-05 新浪科技

　　在發表於11月29日《PLOS生物學》（PLOS Biology）的一項新研究中，研究者描述了一個能使病毒免於被免疫系統探測到的基因，而該基因原本具有保護身體免受自體免疫性疾病（人體內的異常免疫反應攻擊正常細胞）傷害的功能。至於最終的結果如何，取決於有多少病毒試圖進入人體。
　　這個基因被稱為ADAR1，可以保護身體免受大量病毒的侵害，但研究人員發現，如果病毒的數量很少，那ADAR1基因就會“邀請”它們進入體內。
　　ADAR1的蛋白質能夠發現並解開雙鏈的RNA，使其變成單鏈的形式，從而保護身體免受自體免疫性疾病的攻擊。RNA可以以單鏈和雙鏈的形式存在，在人體內起著多種作用。目前還不清楚為什麼雙鏈RNA能在一開始就啟動免疫系統，或許這可以追溯到地球早期生命的起源。
　　當ADAR1基因出現缺陷時，它就不能將身體產生的某些雙鏈RNA轉變為單鏈RNA。這些雙鏈RNA就會激起免疫系統的反應，導致影響嬰兒的自身免疫紊亂，即Aicardi-Goutiéres綜合征。這種嚴重的紊亂會導致大腦、免疫系統和皮膚出現問題。然而，患有這種蛋白質缺陷的患者實際上能很好地對抗病毒。
　　在實驗室中，研究團隊發現，在剔除掉ADAR1基因的細胞裡，即使很少量的雙鏈病毒RNA都能啟動免疫系統。正如預期的那樣，ADAR1基因功能正常的細胞對雙鏈RNA進行了編輯。在這些細胞中，啟動免疫系統警報的閾值大約是1000個雙鏈病毒RNA片段。只有超過這一閾值，免疫系統才會注意到病毒。

腫瘤內90%以上殺傷性T細胞根本就不能識別癌細胞 2018-12-05 新浪科技

　　免疫治療的誕生讓人類看到了“戰勝癌症”的曙光。
　　無論是科學家還是醫生，都希望能最大限度的調動患者自身的腫瘤浸潤性T細胞（CD8+，殺傷性T細胞）的抗癌能力。
　　免疫檢查點抑制劑是目前比較有效的武器。在一些特定類型的腫瘤中，如腫瘤突變負荷高等，PD-1抗體和PD-L1抗體發揮了很好的抗癌效果，在有些腫瘤中它們又顯得很無力。
　　對於這種現象，很多科學家認為，腫瘤對殺傷T細胞的免疫抑制通路可能有很多條，於是尋找新的免疫抑制機制，以及將免疫治療藥物聯合使用，讓腫瘤內殺傷性T細胞表現出更高的抗癌活性。
　　當大多數人圍著PD-1/PD-L1通路，或者去尋找類似的通路的時候，他們都預設了一個前提，那就是：如果腫瘤裡面有浸潤T細胞（熱腫瘤），只要我們能想辦法最大限度地啟動腫瘤浸潤T細胞，就能阻擋腫瘤前進的腳步。
　　果真如此嗎？
　　近年來，有一小部分科學家在思考這樣一個問題：腫瘤浸潤T細胞真的能識別它周遭的癌細胞嗎？
　　例如，今年7月份，新加坡SIgN的研究團隊就發現，癌症患者腫瘤組織裡面不僅有殺滅癌細胞殺傷性T細胞；還有大量與癌症無關的、原本應該是識別病毒的“旁觀者”殺傷性T細胞，這些T細胞根本就“不認識”癌細胞。
　　我們顯然高估了腫瘤浸潤T細胞。
　　更讓人擔心的還在後頭。
　　就在今天，荷蘭癌症研究所（NKI）Schumache在著名期刊《自然醫學》發文稱[8]，他們搭建了一個分析腫瘤浸潤T細胞能否識別周遭癌細胞的平臺，可以準確分析腫瘤中的殺傷T細胞是否有抗癌的潛力。
　　從他們在腸癌和卵巢癌腫瘤中獲得的資料來看，大約只有10%的腫瘤浸潤T細胞有識別周遭癌細胞的能力，其他的都是旁觀者T細胞。更有甚者，他們在兩名患者的腫瘤組織樣本中沒有檢測到能識別癌細胞的殺傷性T細胞，儘管這兩份組織樣本中也充滿了浸潤性T細胞。
　　近年來，隨著免疫治療，尤其是免疫檢查點抑制劑治療的興起，人們對腫瘤的分類有了新看法。簡而言之，我們把腫瘤中浸潤T細胞較多的腫瘤叫做“熱腫瘤”，把浸潤T細胞較少，甚至沒有的叫“冷腫瘤”。

阿茲海默病的β澱粉樣蛋白特徵，竟能進行人際傳播？ 2018-12-14 新浪科技

　　今日，頂尖學術期刊《自然》線上發表一項重要報告，證實阿茲海默病的β澱粉樣蛋白病理特徵，可以通過醫源性方式進行人際傳播。英國倫敦大學學院朊病毒疾病研究所John Collinge教授的團隊追蹤幾十年前用於醫療的一批生長激素，確證其被錯誤折疊的β澱粉樣蛋白污染，並且這些β澱粉樣蛋白仿佛能夠在小鼠體內 “播種”一般，形成病理斑塊。
幾十年前的命案中，隱藏著另一個兇手幾十年前的命案中，隱藏著另一個兇手
　　研究朊病毒的科學家怎麼會盯上β澱粉樣蛋白？故事還要從20世紀50年代說起……
　　彼時人們剛剛發現，應用“生長激素（GH）”可以幫助矮小症患者提升身高，因缺乏生長激素而出現的其他症狀，比如骨質疏鬆、代謝異常等也可以得到改善。生長激素是一種多肽，由大腦下方一個叫“腦垂體”的分泌器官產生。生物化學家們想法設法從動物和人體中分離和純化生長激素。從人類屍體的腦垂體中提取出的生長激素成為了治療用的第一代生長激素，被稱為屍源性人類生長激素（c-hGH）。從1958年到1985年，全世界大約有30000名生長不足的兒童接受了c-hHG治療。
　　這些生長激素對矮小症的治療效果良好，但是在1985年被宣佈停止應用，原因不僅是來源極為有限，更關鍵的問題是，有3名接受治療的患者感染上一種致命疾病：克雅病（Creutzfeldt–Jakob disease）。
　　克雅病，又叫亞急性海綿樣腦病，是一種人類朊病毒病，特徵為一種稱為“朊蛋白”的腦蛋白錯誤折疊並堆積，引起進行性、不可逆的腦損傷。異常的朊蛋白不僅自身錯誤折疊，還會造成其他正常的朊蛋白也發生錯誤折疊，進而傳播疾病。
　　該結果也警示我們，在神經外科手術或醫療操作中，除非經過充分的篩查並且沒有更好的選擇，否則不使用人類中樞神經系統來源的生物材料；接觸人腦的手術器械務必經過恰當的處理，去除上面可能帶有的錯誤折疊多肽和蛋白質，以免引入“致病種子”。
https://tech.sina.com.cn/d/f/2018-12-14/doc-ihqackac4573103.shtml

有錢任性！識別癌症DNA，這種納米金顆粒只要10分鐘 2018-12-10 新浪科技

　　近期，發表于《自然》子刊《Nature Communications》上的一項研究，為癌症早期診斷帶來了令人眼前一亮的新方法。
　　從腫瘤上脫落並進入外周血循環的癌細胞（即迴圈腫瘤細胞CTC）是癌症的生物標誌物之一。伴隨著癌細胞分裂和死亡，細胞內的各種物質，包括DNA片段，被釋放出來，也會進入血液迴圈。基於CTC的液體活檢技術是近年腫瘤研究、尤其是癌症早期診斷的熱門領域，比如通過測序檢測血液中游離的DNA是否帶有腫瘤特異的相關突變。
　　昆士蘭大學的澳大利亞生物工程與納米技術研究所（AIBN）的研究人員就從DNA甲基化的物理化學特徵入手，找到了一種簡便的區分方法。健康細胞的基因組中，DNA上的甲基基團大致均勻分佈。但癌細胞的基因組中情況就不一樣了，大部分DNA片段上甲基基團缺失，某些區域上則聚集著緻密的甲基基團：迴圈腫瘤DNA分子和健康細胞DNA分子在溶液中形成的3D折疊形態不同，進而與裸露金屬表面的吸附能力有差別。研究人員把來自外周血的DNA片段放入溶液，其中迴圈腫瘤DNA分子在緻密甲基基團的影響下形成特殊的3D結構，被金箔電極所吸附，從溶液中分離出來。測量金箔吸附DNA後的電化學特性是否改變，不到10分鐘就可以得出是否存在腫瘤DNA的分析結果。

華人科學家發明免疫治療納米噴膠，可啟動免疫系統 2018-12-12 新浪科技

　　加州大學洛杉磯分校（UCLA）顧臻教授及其研究團隊的最新成果：一種CD47抗體及碳酸鈣載體納米顆粒噴霧，在腫瘤切除手術後噴於腫瘤切除腔，可以在傷口處迅速混合形成蛋白凝膠，不僅能促進傷口癒合，還能啟動免疫系統，阻止腫瘤細胞的復發和轉移！
　　接受過腫瘤切除手術的小鼠們，在接受噴劑治療之後，50%的小鼠存活60天，且沒有發現腫瘤細胞的再生！而對照組的小鼠都沒能存活超過30天。
　　文章在今天發表在《自然 納米技術》上。

我國學者研製出高性能低成本的電解“水制氫”催化劑 2018-12-09 新浪科技

　　氫能是一種能量高、潔淨的可再生能源，通過電化學水解製備氫氣是當前的研究熱點之一。近期，中國科學技術大學俞書宏教授團隊和高敏銳教授團隊合作，研製出一種高性能低成本的新型三元納米片電催化劑，展現出工業級的優異電解水制氫潛能。國際學術期刊《德國應用化學》日前發表了該研究成果。

新裝修的房屋不要立即入住，一般在裝修數個月後，室內甲醛濃度降至0.1mg/m3以下，達到室內合格的標準。國家關於生活建築的入住標準是甲醛濃度0.08 mg/m3。新購買的傢俱不要急於放進居室或者使用，有條件最好讓傢俱裡的有害氣體儘快釋放一段時間再用。
　　加強室內通風換氣改善室內空氣品質。經常開窗通風，使室內空氣與外界流通。室內外空氣交換速率越高，降低室內產生的污染物的效果就越好。加強通風換氣，用室外的新鮮空氣來稀釋室內的污染物，使室內的甲醛等有害氣體濃度降低，改善室內空氣品質。新裝修的房子需要通風一段時間再入住，時間越長越好，最好半年以上。由於夏季溫度高，毒物揮發快，房間濃度也高，不建議夏天入住，最好經歷夏季後再入住。即使入住，房間仍需全天24小時開窗通風。
　　應用淨化室內空氣中甲醛的設備和技術。市場上空氣淨化器有很多選擇，如應用物理吸附技術生產的各種空氣淨化器；利用催化技術將有毒有害氣體分解成無味無害物質的有害氣體吸咐器和傢俱吸附寶；利用化學中和技術研製的各種除味劑和甲醛捕捉劑；利用空氣負離子技術生產的空氣負離子發生器以及利用材料封閉技術研製的甲醛氣體封閉劑等。
　　除醛綠植和活性炭。除醛綠植通常指一串紅、小麗花、綠蘿、吊蘭、蘆薈、虎皮蘭、萬年青等植物，對甲醛有一定的吸收作用，來減少室內空氣污染。但僅靠植物去吸收甲醛，100平米的房子大概需要300株植物。活性炭是一種廣泛使用的除醛產品，具有強力的吸附能力。值得注意的是，活性炭的除醛期只20天左右，超過20天，活性炭就會處於飽和狀態，不再具備吸附能力，無法有效對甲醛進行吸附，反而具有二次釋放的危險。建議活性炭使用20天左右，在陽光下爆曬3-5小時後，可反復使用，如此能使用6-10個月。

紡織物中的甲醛
　　甲醛可以使紡織物的色澤鮮豔亮麗，保持印花、染色的耐久性，又能使棉織物防皺、防縮、阻燃，因此被廣泛應用於紡織工業中，如濃豔和印花的服裝一般甲醛含量偏高，這些含有甲醛的服裝在貯存、穿著過程中都會釋放出甲醛，特別是兒童服裝和內衣釋放的甲醛所產生的危害性最大。此外市售的“純棉防皺”服裝或免燙襯衫，大都使用了含甲醛的助劑，穿著時可能釋放出甲醛。
　　食品中的甲醛
　　甲醛為國家明文規定的禁止在食品中使用的添加劑，在食品中不得檢出，但不少食品中都不同程度檢出了甲醛的存在。例如由於甲醛可以保持水發食品表面色澤光亮，可以增加韌性和脆感，改善口感，還可以防腐，甲醛已經被不法商販廣泛用於泡發各種水產品中。此外甲醛可以增白，改變色澤，故甲醛常被不法商販用來薰蒸或直接加入到麵食、蘑菇或豆製品中。
　　其他方面
　　甲醛還來自生活的其它方面。①甲醛可來自化妝品、清潔劑、殺蟲劑、消毒劑、防腐劑、印刷油墨、紙張等。②烴類經光化合作用能生成甲醛氣體，有機物經生化反應也能生成甲醛，在燃燒廢氣中也含有大量的甲醛，如每燃燒1000L汽油可生成7kg甲醛氣體，甚至點燃一支香煙也有0.17mg甲醛氣體生成。③甲醛也來自室外空氣的污染，如工業廢氣、汽車尾氣、光化學煙霧等在一定程度上均可排放或產生一定量的甲醛。
　　面對甲醛超標，我們該怎麼辦？
　　首先，國家要加大對環境污染的治理，加強建築、裝飾材料產品、紡織品、食品的市場監督，同時督促生產企業使用無甲醛原料或工藝，嚴格要求相關企業按照國家規範和標準，從源頭減少和控制有害物質的產生。
　　另外，在進行裝飾裝修、購買傢俱時，一定要按照國家標準選擇無污染或者少污染有助於消費者健康的綠色產品，應選擇有國家品質認證和有綠色環保標誌的材料。
　　在裝飾和裝修的設計上特別要注意室內環境因素，合理搭配裝飾材料，充分考慮室內空間的承載量和通風量。消費者在發現室內環境中甲醛等污染問題時，要及時請具有資質的檢測單位進行檢測和治理。

但是，甲醛是否會導致白血病，至今沒有定論。如吸入多少甲醛會得白血病也沒有一個明確的說法。但確實有很大一部分白血病患者發病前都有房屋裝修或居住新裝修房屋的經歷。
　　2004年美國職業安全和健康研究所調查了11039名曾在甲醛超標的環境中工作3個月以上的工人，發現有15名死於白血病。美國國立癌症研究所調查了25019名工人，發現有69名死於白血病，相對危險度隨著甲醛濃度的增高而增加，所以推測甲醛可能與白血病發生有關。
　　目前還缺乏對甲醛與兒童白血病關係的研究。北京市兒童醫院調查發現，近90%的白血病患兒家中短期都曾經裝修過。由於兒童成長過程中造血器官尚未發育成熟，造血功能尚不穩定，甲醛超標對兒童的影響可能比成年人更為嚴重。
　　甲醛對人體健康的影響不容小覷
　　雖然甲醛和白血病的發生目前尚未科學方面的資料支撐，但甲醛對皮膚黏膜有刺激作用。甲醛是原漿毒物質，能與蛋白質結合、引起皮膚乾燥、皮炎、流淚、眼紅、眼癢、打噴嚏、咳嗽等症狀，嚴重者出現眼結膜炎、鼻咽部疾病等，甚至發生喉痙攣、肺水腫。
　　致敏作用和免疫毒性：甲醛作為一種環境致敏原，可以引起皮膚色斑，過敏性皮炎、甚至壞死，吸入高濃度甲醛時可誘發支氣管哮喘。同時甲醛還具有一定的免疫毒性，抑制機體的免疫功能。
　　神經毒性：甲醛具有神經毒性，引起頭痛、頭暈、疲勞、記憶困難、情緒波動等神經症狀。
　　致畸作用：甲醛是遺傳毒性物質，孕婦長期吸入可能導致胎兒畸形，甚至死胎；男子長期吸入可導致男子精子畸形、精子活力下降等。
　　這些地方會有甲醛，你要小心
　　室內空氣中的甲醛
　　室內空氣中甲醛已經成為影響人類身體健康的主要污染物，來源主要有以下幾個方面：①用作室內裝飾的膠合板、細木工板、中密度纖維板和刨花板等人造板材。生產人造板使用的膠粘劑以甲醛為主要成分，板材中殘留的和未參與反應的甲醛會逐漸向周圍環境釋放，是形成室內空氣中甲醛的主體。②含有甲醛成分並有可能向外界散發的其他各類裝飾材料，如貼牆布、貼牆紙、化纖地毯、油漆和塗料等。

科學大家|談“醛”色變:甲醛到底能不能導致白血病？ 2018-10-09 新浪科技《科學大家》

　　撰文 | 佟紅豔 浙江大學教授 浙江大學醫學院附屬第一醫院主任醫師 微醫特邀專家
　　近期一則“阿裡員工租住自如新裝修好的出租房得了急性白血病離世”的新聞，刷遍了朋友圈，又一次將甲醛這個有機化學氣體中的“一線明星”推到風口浪尖，也再次掀起了人們對甲醛和白血病的恐慌。那麼，甲醛到底是否是導致白血病的罪魁禍首呢？
　　甲醛是一種無色無味、氧化力強的刺激性氣體，相對密度為1.06kg/m3，沸點為-21℃，極易揮發，溶點為-91℃，易溶于水和乙醇，是分子量最小的醛類物質，其30%~40%的水溶液稱為“福馬林”，就是手術標本固定防腐的溶劑。甲醛為較高毒性的物質，在我國有毒化學品優先控制名單上甲醛高居第二位。甲醛已經被世界衛生組織確定為I類致癌和致畸形物質，是公認的變態反應源，也是潛在的強致突變物之一。
　　甲醛是否會導致白血病？
　　急性白血病是是國內十大高發惡性腫瘤之一。在惡性腫瘤死亡率中，急性白血病居第6位（男性）和第8位（女性），在兒童及35歲以下成人中則居第l位。
　　科學家研究表明，白血病的發生與下面四個方面有著密切的關係：①病毒因素導致，如RNA腫瘤病毒感染而引起白血病；②化學因素如接觸苯及其衍生物的人群白血病發生率高於一般人群。某些抗腫瘤的藥物，如氮芥、環磷醯胺、甲基苄肼、VP16、VM26等都有致白血病作用；③放射因素如各種電離輻射，中等或大劑量輻射後都可誘發白血病；④遺傳因素，具有染色體畸變的人群如唐氏綜合症，白血病的發病率高於正常人。以上因素可導致患者體內發生染色體及基因變異，當攜帶這種變異的細胞逃過人體免疫監視，不斷增殖，就會形成白血病細胞，導致白血病發生。

美國食品藥品監督管理局以及中國國家標準GB2761《食品中真菌毒素限量》中規定食品、玉米、玉米製品、花生、花生製品中的黃麴黴素限量標準為20μg/kg；去氧雪腐鐮刀菌烯醇在玉米、玉米麵、大麥、小麥中的限量為1，000μg /kg；伏馬菌素歐盟限定標準為玉米和玉米製品中不得超過1，000μg/kg。我們實驗室採用的兩種提取方法檢出的茶葉真菌毒素含量在0.15-7.41μg/kg之間，均未超過國際食品安全規定的真菌毒素限量。
　　總結一下，我們通過隨機採樣對20種市售茶葉的檢測結果來看，有幾個普洱茶產品含有包括黃麴黴毒素在內的真菌毒素，但低於限量標準，普洱茶產品所含的真菌毒素並不顯著高於其他茶葉（紅茶、綠茶等）產品。用熱水法提取檢測，在茶葉中所含的微量真菌毒素進入茶湯的量更少。
　　因為樣本量的限制，這個檢測結果並不能覆蓋市場上其他的普洱茶產品。各種茶類飲品（因為農藥、重金屬、真菌代謝產物等潛在的毒素所構成）的安全性問題永遠是一個大事，要從根本上解決這類問題，需要我們針對這些產品制定出一套科學、有效的衛生標準。有興趣閱讀我們的具體檢測方法和結果的可以在網上下載文獻，如文章中所說，我們希望這項工作能為今後茶葉產品制定包括真菌毒素指標在內的衛生標準提供一些前期的研究和技術基礎。
　　回應
深度好文
http://tech.sina.com.cn/d/f/2018-03-09/doc-ifxpwyhw1893822.shtml

我們購買了來自中國大陸、中國臺灣、印度、日本等地的20種市售茶葉，分別為：中國產普洱茶（帝泊洱、貢霖祥、糯香普洱、中茶普洱、LUPICIA PUER TEA、2009年普洱熟茶、2016年普洱生茶）；中國產青茶（鐵觀音知福、鐵觀音私房茶、臺灣東方美人）；中國產紅茶金駿眉；中國產綠茶（千丈白毫、西湖龍井）；印度產紅茶（LUPICIA MUSCAT、LUPICIA NILGIRI FOP、LUPICIA earl grey、English black tea）；南非產紅茶Vanilla bourbon tea；日本產綠茶（伊藤園綠茶、LUPICIA HOUJICHA）。採用有機溶劑（乙腈-2%甲酸水（1/1，V/V））以及80℃熱水兩種方法提取20種茶葉中的真菌毒素，利用超高效液相色譜串聯質譜（UPLC-MS/MS）法進行分析測定及方法學考察，檢測各茶葉中黃麴黴毒素（B1，B2，G1和G2）、伏馬黴素（FB1、FB2、FB3）和去氧雪腐鐮刀菌烯醇的絕對含量。
　　我們發現採用有機溶劑提取的檢測方法，包括普洱茶、紅茶、綠茶在內的多種茶葉產品都不同程度檢測到極微量的真菌毒素，其中黃麴黴毒素B2在6種茶葉產品中被檢測到，黃麴黴毒素G1在4種茶葉中被檢測到，伏馬黴素FB1在3種茶葉中被檢測到，伏馬黴素FB2在一種茶葉中被檢測到。其中毒性最強的黃麴黴毒素B1並未檢測到。而80℃熱水提取樣本中，除在一種糯香普洱產品中檢出微量的（0.15-3.33 μg/kg）伏馬黴素B1和B2以外，其餘所測樣本中8種真菌毒素均未檢出。

我做了幾個假設，讓實驗室通過獨立分析一批茶葉來給予證明。第一，普洱茶的製備工藝不產生黃麴黴素和其他真菌毒素，茶葉中含有的這幾類真菌來自於後續運輸和存儲過程中的污染，所以我們同步檢測普洱茶和其他如綠茶、紅茶產品，應該會得到相類似的結果。有人做過普洱茶的渥堆模擬試驗，將三組雲南大葉種毛茶接種Aspergillusflavus（一種菌），結果很有意思，對照組花生的黃麴黴毒素含量於第20天達最高峰（12，173μg/kg），接種A. flavus的毛茶中滅過菌的A組檢出微量的黃麴黴毒素（1.05μg/kg），含量低於衛生標準，而未滅菌的B組及未接菌種的C組未檢出黃麴黴毒素。這個實驗可能需要進一步重複，它的結果是否提示黃麴黴菌並不適合在普洱茶發酵的微生態中生長？第二，實驗室污染問題，這可能是導致檢測結果不一致的一個重要原因。既然茶葉中有微量真菌，那麼為什麼實驗室中就不會有呢？常見寄生黴菌廣泛存在於溫度為25-40℃的溫暖地區，因此位於熱帶地區或者常溫條件下的實驗室容易受到污染，現在的實驗室採用三重四級杆串聯質譜，這些高靈敏度的分析儀器會因為實驗設備、材料、試劑等微量真菌污染而產生假陽性的結果。事實上我們實驗室在採用三重四級杆質譜開始茶葉檢測前的空白試驗，都發現有真菌毒素，系統清洗並更換試劑後才去除這個因素。第三，檢測方法的選擇也很重要。我們是用開水泡茶，飲用的是茶湯，與玉米、花生等糧食相比在食用方法和用量上有著根本的差異，黃麴黴毒素是脂溶性的，但微溶于水，它溶解進入熱水和有機溶劑的比例不一樣，採用沸水提取法來模擬實際的飲茶方法（單次沖泡和多次沖泡茶葉取樣），應該能更準確地檢測茶葉中進入茶湯的黴菌毒素，而有機溶劑萃取法更適合檢測食品中的黴菌毒素的含量。

普洱茶中到底有沒有致癌物黃麴黴素？ 2018-03-09 新浪科技《科學大家》

　　撰文| 賈偉 美國夏威夷大學終身教授、夏威夷大學癌症研究中心副主任
　　我喜歡喝茶，尤其愛喝普洱茶。前段時間讀到方舟子的一篇科普文章《喝茶能防癌還是致癌》，其中說到了普洱茶含有致癌物黃麴黴素，這篇文章引用了前幾年的兩篇科技論文：2010年廣州市疾病預防控制中心研究人員抽查了廣州市場上的70份普洱茶樣品，發現全都能檢測出黃麴黴素；2012年南昌大學一名學生從南昌市場採集了60份普洱茶，全都能檢測出黃麴黴素，其中7份超標。一口氣讀完老方的這篇文章，我不禁心中有點發毛，轉身泡了杯普洱茶，給自己壓壓驚！
　　普洱茶和肝癌是否相關
　　捧著茶杯，我開始思考，普洱茶如果真的像那兩篇科技論文所說的含有多種真菌毒素且濃度大大超標的話，以黃麴黴素尤其是B1的毒性之大，喝茶這麼一個生活方式足可以改寫中國癌症的流行病學結果。流行病學知識告訴我，糧食中黃麴黴毒素污染率的高低與地區的肝癌死亡率呈正相關，而我國各省份中肝癌死亡率最低的是雲南（普洱茶的產地），從普洱茶-肝癌相關性上看，似乎不支持普洱茶致癌的假說。
　　老方文章中提出的問題還是很重要的，值得認真研究一番。除這兩篇論文外，迄今已經發表的關於檢測普洱茶真菌毒素的文章有很多，但研究結果不一致，有的說沒有，有的說微量，有的說很多。從這些結果上推測，普洱茶中的黃麴黴菌可能來自於運輸、儲存中的污染，而不太會是發酵工藝中的必然產物，因為後者的污染將使檢測結果趨於一致。如果不是發酵中帶來的污染，理論上無論黑茶、紅茶、甚至是綠茶、咖啡都有可能受到真菌毒素的污染。我快速上網查了下其他茶葉產品的情況，很快查到不同的茶葉產品以及咖啡中都檢測出真菌毒素。其中有一篇文章（Emilia Ferrer et al。， Simultaneous determination of mycotoxin in commercial coffee， Food Control 2015 ， 57 ：282-292）報導：研究人員通過使用質譜法對西班牙超市中售賣的100種咖啡樣本進行分析，測到多種真菌毒素，包括伏馬菌素、黃麴黴毒素、單端孢黴烯和新興真菌毒素（濃度範圍為0.10 - 3.570μg /kg）。他們還發現有5個咖啡樣本中赭麯黴毒素A超過當前的最大允許含量。

正如保利教授所說:“高昂的成本必將轉化為更高的保險費用。”
　　即便是那些有保險的癌症患者，最終也會面臨大筆的、需要自掏腰包的支出，這可能會導致嚴重的金融危機，甚至是破產。研究人員將這些問題統稱為“金融毒性”。總統癌症委員會是尼克森政府期間成立的一個聯邦諮詢機構。該委員會最近的一份分析報告顯示，有保險的人每年仍然可能需要為一種藥物支付近1.2萬美元的費用。
　　另一項研究表明，儘管絕大多數人都有醫療保險，但依然有超過三分之一的癌症倖存者將不得不負債，而3%的人則會申請破產。高昂的共同支付費用也使許多患者更有可能推遲甚至停止治療，這將對他們的健康產生負面的影響。
　　癌症治療費用的增長速度是其他醫療費用增長速度的兩倍甚至三倍，一些專家開始擔心藥物費用在如此迅速的增長中究竟扮演何種角色。
　　在2018年初，奧巴馬總統的癌症研究小組提出了一些建議。這些建議包括促進更多的競爭以及更嚴格的成本效益分析，以使製藥行業能夠更好地將藥物的成本與其對患者的實際價值相匹配。
　　讓我們再回到塔夫茨大學，凱汀教授則指出，一些其他國家，比如英國，他們傾向於對這些分析持更加保守的態度，比如英國國家衛生系統就決定對某些腎癌藥物不再提供支援，因為這些藥物沒有提供足夠的價值。
　　凱汀教授沒有評論這一決定是否正確，但他表示，美國的納稅人、保險公司以及藥品的開發商之間需要加強協調。
　　凱丁教授還說:“我們需要進行深思熟慮的討論，以理解如何建立一個更好的系統，確保這些讓人興奮的新藥能夠被那些正真需要它們的人們所獲得和使用。”
　　回應
什麼權衡就是藉口，美國大手大腳慣了，反正再多也花得起，再貴也有人用，所以美國藥企才不會考慮降低成本和價格。中國的藥企絕不能學習美國瘋狂的模式，從最開始就要嚴格控制成本和價格，還要重視品質，畢竟藥品關乎國民的健康和社會的和諧，一旦失控後果不堪設想。

此外，保險公司或醫院可能也很難拒絕這些新藥，或是退回藥物並試圖通過談判來壓低價格。舉例來說，癌症藥物是一種保險範圍內的藥物，屬於醫療保險D部分——政府強制要求醫療保公司涵蓋的藥物。儘管醫療保險支出在2015年就占美國處方藥零售支出的29%，但美國衛生與公眾服務部卻依然明確禁止就醫療保險D類藥物的價格進行談判。
　　這些因素導致一些研究人員將抗癌藥物視為一種“壟斷”。至少在一定程度上，這類藥物與正常的市場活動是相互隔絕的。
　　穩定豐厚的利潤才會不斷吸引投資
　　目前，基礎科學的研究主要由政府或慈善組織資助，而如何將這些發現轉化為實際產品就往往落在私人公司和投資者的身上。對於罕見疾病的治療，或是像艾利森教授和本庶佑教授這樣的全新發現，開發它們是存在很大的經濟風險。正因如此，為了可以讓自己的發現應用到癌症治療的測試和試驗中，艾利森教授曾不得不奮力拼搏。
　　如果不是為了博得那眾所周知的頭彩，這種經濟上的風險可能會讓製藥公司對這些新藥物的研究望而卻步。因為製藥公司知道一種新的、有效的抗癌藥物的定價可以高達六位數，正如保利教授所說：“投資者總是傾向于那些可能有機會帶來豐厚回報的投資。”
　　保利教授還解釋到，價格的確可以被壓低，但如果這樣的話，企業可能會因此失去投資高風險研究的動力。按照他的話說，“這本來就是一種權衡。”如果沒有令人難以置信的利潤承諾，這些藥物以及潛在的治療方法可能永遠無法走出實驗室。
　　新藥的確能帶來難以置信的利潤。百時美施貴寶（Bristol-Myers Squibb）在其2017年的年報中稱，“伊匹單抗”僅在這一年就實現了12億美元的全球銷售額。
　　而且，這些利潤可能還會繼續攀升。研究公司GlobalData稱，僅僅癌症免疫治療藥物的全球市場就有望從2015年的169億美元增長到2022年的750億美元。今年2月，《經濟學人》雜誌稱癌症研究是一個“嚴峻的增長型市場”，是投資者們熱衷的領域。
　　最終，患者還是得“買單”
　　一旦一種新藥最終成功上市，這些高價就成了患者、醫生和保險公司的問題了。對許多人而言，醫療保險或私人保險通常可以承擔大部分高昂的醫療費用，但這些費用也會間接轉嫁給其他消費者。

癌症治療藥物為何如此昂貴？專家：這是一種權衡 2018-11-01 新浪科技

　　今年10月1日，兩名科學家，詹姆斯.艾利森（James Allison）和本庶佑（Tasuku Honjo），因揭示“如何控制人體免疫系統的刹車”而獲得了2018年的諾貝爾生理學或醫學獎。他們的發現造就了新的救命藥，可以利用人類自身的免疫系統來對抗癌症。…
　　像這樣，僅僅使用單一的免疫治療藥物，一個療程可能就要花費超過10萬美元。更甚的是，許多近期開發的其他類疾病治療藥物也都紛紛效仿，價格都被定在6位數，比如單一療程需要17.8萬美元的治療白血病的藥物，以及需要25.9萬美元的治療囊性纖維化的藥物。
　　那麼，為何這些藥都如此的昂貴呢？
　　開發新藥是很費錢的（儘管我們不認同它們竟會如此昂貴）
　　在那些能夠進行人體測試的新藥產品中，只有12%能夠最終投入市場。總體而言，生物製藥公司開發一種新藥的平均成本約為26億美元，其中約14億美元是實際研發支出的費用，而約12億美元則是損失的時間和機會成本。
　　然而，並非所有人都認同這些數字。《美國醫學會雜誌內科學》期刊在2017年發表的一項研究中顯示，開發一種新藥的成本約為6.48億美元，比上述估計的成本要低得多。而且，公眾還通過聯邦研發稅減免政策，幫助補貼了新藥的研發成本。
　　願意付錢，因為沒有能力說“不”
　　來自美國賓夕法尼亞州費城沃頓商學院的醫療管理教授馬克.保利(Mark Pauly)表示，在通常情況下，隨著替代品的出現或仿製藥的生產逐步被放開，原藥品的價格是會下跌的。他指出，一些其它類型的藥物，最初的價格也十分高昂，比如治療丙型肝炎的蘇瓦迪，最終其售價確實會有所下降。
　　然而，據路透社指出，即使抗癌藥的競爭加劇，藥物的售價也依然沒有顯著下跌。
　　由於癌症威脅生命的本質，患者和他們的醫生通常會將治療效果的微小提高視為存有巨大的價值，而那些更便宜，也仍然相對有效的藥物就可能會被忽視。更有效的治療方法的確可以幫助人們存活更長的時間，隨著他們的生命不斷受到威脅，癌症患者會被極大地激勵，他們不會只選擇一種療法，而是不惜任何代價為更有前途的新療法買單，去不斷嘗試一種又一種的治療方法。

對我國GCP平臺的描述以偏概全
　　文中對於我國GCP平臺的描述也不符合實際。GCP平臺即藥品臨床試驗管理規範示範平臺。相關資料顯示，我國2003年出臺《藥物臨床試驗品質管制規範》，2006年實施專項檢查，以及飛行檢查和註冊核查，再到認定覆核標準的提高，國家“十一五”和“十二五”重大新藥創制專項計畫也給予了大力支持。
　　文中受訪者的言論或許反映了某些機構、某些階段的不良事件，但並不能全面反映我國GCP平臺的真實科研水準和臨床試驗水準。
　　據國家重大新藥創制專項相關資料顯示，專項支援醫科院腫瘤醫院、天壇醫院、華西醫院等9家GCP平臺，在2015年1月至2017年8月開展2063項臨床試驗，完成708項臨床試驗。
　　部分平臺積極推行臨床試驗部門獨立化、研究人員專職化，輪轉制度常態化、績效考核標準化等措施，激發人員積極性，提高臨床研究數量和品質。
　　此外，該文章還存在很多經不起細究的問題，例如從年代出現的早晚評判一個療法的有效、安全、穩定性是非常不科學的，試問一句，舊藥一定比新藥差嗎？再比如，中國探索出了CRO（醫藥研發合同外包服務機構）公司參與臨床試驗的新的組合模式，是否更符合中國的國情，這是值得探討的。不能僅僅因為與美國發達國家不同，就視為是落後模式。
　　回應
　任何工作都是熟練工種。中國一個醫生一年要看多少病人，要看到多少病例，實際上他們積累的經驗並不差。再說中國的護士水準，比如打點滴，中國的護士一個月給病人打點滴的次數估計外國護士要好幾年，中國護士的水準是毋庸置疑的。同樣，醫生做手術，中國大夫一個月做的手術，估計要外國大夫幾年才能有，水準也不用說。不得不說，國外的醫療機構有錢，的確在很多方面走在最前沿，但是對於成熟技術，中國的掌握水準一定不是美國可以比的。說實話，在中國治療和在美股治療，未必治癒率國外就高。
　就癌症的存活率和壽命延長時間來看，歐美水準還是遠遠高於我國的，這是不爭的事實。
　很多混雜因素，中國有多少患者，尤其是農村的晚期、老人、婦女、嬰幼兒、殘疾病人，因為經濟原因被放棄了，如果他們都得到規範合理的治療，這方面數字是不是不一樣？

為何癌症患者要去美國？臨床試驗和臨床治療兩碼事！ 2018-11-05 新浪科技

　　央視主持人李詠因患癌症去世的消息從美國傳來，有人翻出了2016年8月發表的一篇舊文《為什麼這些癌症患者要去美國》。該文章試圖給“3000人/年赴美進行癌症治療”的少數群體的選擇作一個並不符合實際的解釋。
　　通過諮詢業內專家，科技日報記者總結了該報導的幾個明顯謬誤。
　　拿外國的臨床試驗與國內的臨床治療相比
　　拿沒拿到新藥證書，是臨床治療和臨床試驗一個最明顯的區別。
　　一個藥物從雛形到上市，是一個漫長的過程。 這個過程大致分為藥物臨床前試驗和臨床試驗。前者包括藥物前體的化合物到藥代動力學、藥效分析，再到進行細胞水準、動物水準的有效安全性試驗。當這些試驗過程獲得了較好的資料後才能向食藥監等行政部門申請進行臨床試驗，在經過了科學設計、嚴格執行的臨床試驗後，提請藥審部門審批，獲得新藥證書後，即可上市，進行臨床治療。
　　但是對於新藥這個特殊的領域來說，只有少量“樣機”能夠真正上市。中國工程院院士樊代明曾舉出這樣一組案例：在報導潛在藥物靶點最具權威性的CNS（《細胞》《自然》《科學》）的論文中，101篇發表的重大發現，20年後只有1項擁有臨床價值。
　　避而不談臨床試驗的“高風險性”
　　與患者自身關聯最大的，也是臨床試驗與臨床治療之間差異最大的，在於不同的風險性。
　　2017年8月30日，首個CAR-T療法在美國批准上市。然而就在當年的4月，另一家公司的CAR-T藥物臨床試驗中，一名難治性非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者，死因是腦水腫。
　　刻意貶低國內現階段醫療水準
　　例如，文中提到：美國的臨床醫學正在向“精准醫療”的方向發展，一個患者往往由多個學科的醫生共同診治。事實上，在中國的很多醫院中，多學科會診已經成為診斷疑難雜症的常規制度，甚至會通過遠端醫療等方式進行跨醫院專家的會診。
　　此外，中國的醫療資源豐富是全世界公認的優勢。“我國臨床的醫療技術是世界先進的，國內一流醫院的臨床醫生也擁有更豐富的臨床經驗。”中國科學院院士、北京大學醫學部教授陸林表示，很多病人跑到國外看病，可能反而無法得到最好的治療。

最新研究稱：癌細胞可“自殺”，癌症治療或有重大突破！

據美國《星島日報》報導，一項新的研究發現，細胞擁有內部防禦機制，在癌變時期會觸發“自殺功能”。科學家認為，只要尋找合適方法令癌細胞“自殺”，癌症病人將可免除化療之苦。
最新研究稱：癌細胞可“自殺”，癌症治療或有重大突破！
2018-10-29刊登在《自然通訊》雜誌上。領導該研究的專家彼得是癌症代謝研究專家，他認為早在8億多年前，多細胞生物發展出免疫系統之前，細胞已經以自噬方式抵禦癌症。這種促使變異細胞“自殺”的防禦機制，時至今日仍在人體中存在。
彼得認為，遺傳物質核糖核酸(RNA)是研究關鍵，RNA在生命形成之初傳遞遺傳信息，在蛋白質合成中發揮重要作用。早在去年一份報告中，他就已經發現較小分子的核糖核酸，被稱為“microRNA”，能夠同時消除癌細胞生長所需的多種基因，而且不會產生抗體。這就相當於癌細胞的自我毀滅。
為瞭解細胞“自殺”的原因，彼得測試了4000多種不同的“microRNA”組合，發現其中一種抗癌效力最強。
據悉，目前的化療療法會擾亂基因排序，引起包括繼發性癌症在內的副作用。彼得認為，研究下一步需探索如何讓身體自行製造“microRNA”，達到殺死癌細胞的效果。研究新的療法需要很長時間。
研究進一步發現，癌細胞受到特定刺激後，細胞內的RNA會自行分解為較小的“microRNA”，促使癌細胞自我毀滅。他還發現，遺傳物質中3%的RNA，都可以分解為抗癌“microRNA”。

2018全球癌症資料發佈：經濟越發達越容易患病

　　中新網2018-10-12電 據歐洲時報網報導，近期，世衛組織的國際癌症研究機構(IARC)發佈了一份針對全球185個國家、36種癌症的發病率和致死率的報告：1/5的男性和1/6的女性，在一生中會患上癌症，而1/8的男性和1/11的女性，將會死於癌症。
　　報告顯示，今年癌症新發患者預計接近1810萬人。其中，患上肺癌和乳腺癌的人最多，其次是前列腺癌、結腸直腸癌、皮膚癌。
　　而肺癌在今年預計會奪走約176萬人的生命，同時，肺癌也是93個國家和地區中男性最常見的癌症死因，高於前列腺癌(46個國家/地區)、肝癌(20個國家/地區)。
　　2018年預計有近63萬人因乳腺癌而死亡，同時它也是103個國家和地區中女性最常見的癌症死因。另外，今年有31萬多人將死於子宮頸癌。
　　相關論文指出，高人類發展指數(HDI)的地區相比低HDI的地區，普遍有著更高的癌症發病率和致死率。肺癌、直腸癌的發病率和致死率在高HDI地區，明顯要超出低HDI地區兩到三倍；女性的乳腺癌雖然在高HDI地區發病率高，但其致死率要低於低HDI地區，而宮頸癌的發病率和致死率則都在低HDI地區高一些。
　　這種現象和各國煙草流行程度相關。上世紀70年代至90年代，煙草的流行程度在歐洲、北美和澳洲達到頂峰，因而目前這些地區肺癌患病數正在減少，隨著煙草的流行轉移，發展中地區的肺癌發病率正在上升。
　　論文也指出，高HDI地區西方化的生活方式、生殖和激素因素、月經初潮年齡、肥胖和飲酒等因素，都造成了女性乳腺癌發病率上升。在非常高HDI的區域，乳腺癌的發病率比低HDI區域高出三倍。
　　對抗癌症我們能做些什麼？
　　有效減少主動吸煙和吸“二手煙”，依然是防範肺癌的最佳措施，各國也在提高煙草產品的消費稅和價格方面積極努力。
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肝癌保護基因 證女多男少
中國女性肺癌為何高?
　　回應
中國女性肺癌為何高?當然是二手煙+廚房油煙了!
這不合邏輯，現在禁煙力度很大、女性進廚房也少了，其實大氣PM2.5才是真兇！
男人也一樣吸PM2.5啊!
男女天生演化基因大不同啦!故男易得肝癌而女易得肺癌。

諾獎腫瘤療法為啥失靈？我國科學家找到原因之一 2018-10-10 新浪

　　惡性腫瘤PD-1/PD-L1抗體免疫治療方法剛剛斬獲今年的諾貝爾獎，不過抗體免疫治療在部分腫瘤患者治療中卻無效，現在其中一個原因被找到。9日，記者從陸軍軍醫大學新橋醫院全軍腫瘤研究所獲悉，該所主任朱波教授團隊通過一系列臨床研究，在腫瘤患者血液中發現了一類“跑偏了”的紅系前體細胞（EPC細胞）。
　　朱波教授介紹，近年來，以PD-1/PD-L1抗體為代表的腫瘤免疫治療取得了重大突破，並且已經成為臨床腫瘤治療的重要手段之一。但在實際的臨床實踐中，PD-1/PD-L1抗體治療腫瘤的有效率僅在20%至30%左右。究其原因，一方面，腫瘤細胞可以不斷演變逃避免疫識別；另一方面，腫瘤患者體內可以產生多種具有免疫抑制作用的細胞。
　　除此之外，在腫瘤患者體內是否存在其他免疫抑制細胞呢？對此，朱波教授課題組與陸軍軍醫大學免疫研究所葉麗林教授、美國杜克大學李啟靖教授以及中國醫學科學院基礎醫學研究所余佳教授團隊等合作，在《自然醫學》上線上發表了論文《晚期腫瘤誘導貧血及具有免疫抑制作用的髓外紅系前體細胞產生》。
　　該研究在荷瘤小鼠脾臟、肝臟和外周血以及腫瘤患者的外周血中發現了一種新的EPCs來源的免疫抑制細胞（CD45+CD71+TER119+， CD45+EPCs），而這群CD45+EPCs通過產生活性氧（ROS）抑制CD8+T細胞介導的免疫應答，導致腫瘤患者抗病毒/細菌以及抗腫瘤免疫應答功能的下降。
　　正常EPC細胞本該分化成正常紅細胞，但朱波教授團隊發現的這類細胞，不但不能分化正常，造成腫瘤患者貧血，還產生了免疫抑制作用，造成了患者自身免疫細胞功能不能正常發揮。這項研究首次發現CD45+EPCs通過分泌ROS抑制CD8+T細胞免疫應答導致腫瘤免疫耐受形成及系統性免疫功能下降。本研究為進一步認識腫瘤免疫抑制機制、提高腫瘤患者免疫治療療效提供了新思路。
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發現癌細胞「逆境求生」祕密 長庚大學研究受矚目 2018-10-07 聯合報

目前醫界對付癌症，常見作法是把癌細胞「餓死」，但長庚大學教授白麗美研究團隊發現癌細胞缺乏營養時，會形成CTP合成酵素線狀結構，而人體中的胺基酸則是提供癌細胞形成CTP的關鍵，此項研究登上國際知名期刊「細胞報導」，引起國內外關注。
白麗美說，「CTP」是細胞合成所需的基本要素之一，其合成酵素的活性，對癌細胞的生長相當重要，若癌細胞處在「飢餓狀態」時，會將做細胞生長材料的CTP酵素，凝聚起來不被分解，形同進入「省電」模式，等待有足夠養分，再開始快速成長，像是在逆境中求生存，如此一來癌症患者則有復發可能性。
她表示，研究團隊發現人體必需的營養素胺基酸中，其中一種名為「組胺酸」，是提供癌細胞形成CTP的來源，組胺酸會因為「甲基化」幫助癌細胞聚集起來不被分解。
而許多富含蛋白質就有組氨酸，因此，研究也發現高蛋白飲食對大腸癌病人不見得是挹注，應當均衡飲食才有正面幫助。
這項研究登上國際期刊《Cell Reports》「細胞報導」，更與美國麻省理工學院今年7月在《Nature》期刊的研究成果不謀而合，因而引發國內外學界關注與討論。

科學家首次發現癌細胞竟能將T細胞“囚禁”在骨髓 2018-08-20 新浪科技

　　前不久，我們剛報導了腫瘤能通過釋放外泌體遠端壓制全身的T細胞，造成機體免疫能力下降。
　　最近，發表在頂級期刊《自然醫學》上的文章又顯示，腫瘤還有更加“魔幻”的手段攻擊人體的免疫系統。
　　美國杜克大學Peter E教授領導的實驗團隊發現，進入大腦的腫瘤能使T細胞被扣押在骨髓中無法出來。他們證實造成這一後果的原因竟是T細胞出入骨髓的“簽證”（T細胞表面的一個受體）丟了！
　　膠質母細胞瘤（一種腦癌）引起的T淋巴細胞缺少症已經困擾了科學家40年！健康人體內的CD4輔助T細胞的數量在700-1000（每微升）之間甚至以上，而膠質母細胞瘤病人卻只有200甚至更少。同時，其他T細胞相比正常人也有大幅下降。如此低下的免疫功使他們更易受到各種感染，並可能導致癌症惡化。
　　脾臟是人體最大的免疫器官，內含大量的淋巴細胞。由於脾臟血管狹窄，且發揮清除缺陷型紅細胞的功能，常出現損傷。研究者們首先推測T細胞的減少可能是脾隔離症引起的，由此會引發脾臟腫大。可研究結果卻與此相反，影像結果顯示病人的脾臟有明顯的萎縮。
　　於是他們檢查了患膠質母細胞瘤小鼠的骨髓，發現小鼠骨髓中的T細胞數量擴大了3 - 5倍！科學家還發現，其他免疫細胞並沒有增加，僅僅是T細胞增加了。
　　科學家們還將其他腫瘤，如乳腺癌、黑色素瘤、Lewis肺癌和神經膠質瘤分別移植到小鼠顱腔或皮下。實驗結果顯示，所有移植進顱內的腫瘤都會引起T細胞在骨髓中的聚集，而皮下移植卻不會。
　　而且，研究人員還發現，T細胞被困在骨髓裡不是骨髓使壞，而是T細胞自身出了問題。膠質母細胞瘤導致了S1P–S1P1軸的破壞，使T細胞無法離開骨髓。那，我們姑且把S1P1叫“簽證”吧。…

致命腦癌的“剋星”？竟然是這個小分子 2018-08-20 新浪科技

　　膠質母細胞瘤是最致命的癌症之一，患者五年生存率低於百分之五。近日，由里茲大學（University of Leeds）領導的一項研究或許有望在未來幾年開發出一種對抗膠質母細胞瘤的療法。研究人員發現，合成的小分子KHS101能夠從膠質母細胞瘤中切除腫瘤細胞的能量來源，從而導致腫瘤細胞死亡。
　　對KHS101特性進一步研究，科學家們或許會發現類似的藥物，這些藥物也會干擾腫瘤細胞的能量來源，從而導致其自我毀滅，進而擴大了對抗腦腫瘤的治療選擇範圍。

早餐來杯「可以喝的除草劑」年年春？ 2018-08-13 聯合報

霸氣囊括人們生活周遭「從搖籃到墳墓」所有產品生意的跨國巨擘孟山都集團，遭加州法院陪審團判陪90億台幣給受害者，因為孟山都隱瞞除草劑致癌危險。這除草劑在台灣赫赫有名：《年年春》，已經狂賣了50年，很遺憾，農委會坦承至今並未列管，看看事情發展再做打算。
孟山都對這一判決強力反撲，因為跟在後面近5000件類似控告會造成集團難以想像的損傷。迄今無法統計近50年孟山都在農藥、肥料、基改種子綁在一掛的產業獲利；迄今也未見因為這些致癌性產品擴張，導致多少人受到病魔摧殘，甚至死亡。
不止年年春，在台灣賣得最好的殺蟲劑《陶斯松》，幾十年也未曾列管。因為加州這起官司農委會頓悟，應該對這些農藥做「高危害風險評估」，之後怎麼處理，等著瞧。也富盛名的除草劑《巴拉刈》惡名昭彰，但台灣要到明年才禁用。
農委會或許說得沒錯，因為農業環境與國外不同，台灣並沒有大規模栽種基改作物，所已不致於有像加州案例當事人與除草劑密切接觸的情況。不客氣的說，官員此一說法實嫌取巧，這就能支撐50年不列管致癌農藥？
農委會或許以為充斥臉書、自媒體的許多篇幅都在強力推銷小農市集、有機農業，表示台灣主要的蔬果、農產供應是小農、有機擔綱，這其實與事實有相當差距。小農市集的有機青菜一斤60、80起跳，受薪階級偶而才能光顧打牙祭，餐桌蔬果還是菜場慣行農法化肥、農藥產品，50元3把；大多數普羅民眾的食安、健康難道防檢局不應更花把勁？
放著台灣自產絕大多數糧食50年毒物管制無作為，說不通。即便此刻許多青農、小農致力與草共生的有機農法，草養好了，蔬果自然就健康；但請注意，慣行農法還是擔綱台灣絕大多數食品供應，怎可以「農情不同」推搪對大多數農產品無作為？
再說，台灣糧食自足率至多32﹪，黃豆、玉米幾乎全數進口；消費者怎麼去相信「有機豆漿」？官衙對年年春、陶斯松、巴拉刈迄今幾十年未列管，民眾怎麼去相信食安？

48小時殺死98%的癌細胞，蒲公英根真的這麼有效嗎？ 2018-07-24新浪看點

抗癌衛士特約腫瘤專家楊醫生的答案是：這是可能的，但你不應該期望吃蒲公英根或蒲公英根喝茶，就治癒癌症或預防癌症。為什麼有可能說你不能指望治癒癌症和預防癌症呢？今天，來和大家一起分析一下。
　　我沒有去找說出這個觀點的原始文獻，因為有很多同樣的研究，如秋葵、大蒜、鳳梨、麥汁等等。然後在體外細胞中檢測提取物以抑制或殺死癌細胞。結論：某植物提取的成分可能具有抗癌作用。這本身就沒有問題。科學研究已經通過一步一步，從體外細胞實驗，但錯誤是一些人（一些別有用心的，有些是單純無知）簡單地推這個體外細胞實驗結果對人體和認為吃這個興奮劑可以抗癌和預防癌症。我們都知道，這兩個事情其實中間相隔十萬八千里。人家的科研成果是它只作用於細胞，但是少數別有用心的人卻總結成了，吃了可以對抗癌症。
　　還有什麼？一些人說一些動物實驗已經得出結論，動物和人類是比較接近的。不，也不是。與細胞實驗相比，動物實驗做得更深入，但它們離我們真正想要的還很遠。
　　有非常多的化學成分或藥物在動物實驗中是有效的，最後，對人的身體沒有產生有用的結果。細胞和動物實驗都只能表明它有這種可能性，這意味著我們應該繼續研究，但是我們不能說喝了蒲公英茶就能對抗癌症。癌症的結論無論是對抗癌症還是治療癌症，細胞和動物實驗都提供了進一步研究的動力和方向，然後需要對人做實驗。
　　人體實驗也不那麼簡單，必須要通過1, 2, 3，4期的臨床實驗。進行倫理審查的試驗。有一套標準化的程式和程式，以確保結果盡可能可靠，但因為研究設計的原因、干擾因素、統計方法等等，結果其實常常可能還是有偏差。因此，一種化學成分可能會從發現它對人體真正有用的作用中起到一定的作用、正式應用，這中間還有很長很長的路要走。
　　因此，科研發現蒲公英根提取物能在48小時內殺死98%個癌細胞。當然是可能的，這並不奇怪，沒有什麼不尋常的。你不能就將這個理解成喝了蒲公英根泡的水在48小時內殺死病人體內98%的癌細胞，這是完全不同的。
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壞消息: 癌細胞成精了!(會釋放出TERS對免疫系統隱身) 好消息: 研究TERS的過程中找到了癌症治療新方向

在脂質代謝和相關代謝中，有一種蛋白叫做“脂肪酸結合蛋白”，請牢牢記住它的名字，因為下文中它還會出現。它在代謝途徑中發揮著主要作用，是抗癌藥物研發的一個重要靶標。也就是說抗癌藥物會通過作用於這個蛋白來治療人體的疾病。
　　我們再來學習一下“心磷脂”這個東西，它主要存在於動物細胞中線粒體的內膜，15%的心磷脂存在於心肌。
　　記不住這些沒關係，你只要知道，“心磷脂”與細胞的線粒體關係密切，它的變化會導致後者的變化。它與正常細胞線粒體的關係密切，與癌細胞線粒體的關係也很密切，因為癌細胞也是細胞，所以它會導致細胞的變化，肯定也會導致癌細胞的變化。
　　從藏靈芝中提取能抑制肝癌細胞活性的新型化合物
　　日前，中科院微生物所劉宏偉研究員團隊以及中科院海洋所孫超岷研究員以藏靈芝為研究材料，從藏靈芝中分離提取到一結構新穎的三萜類化合物——GL22。他們發現，GL22可以顯著抑制肝癌細胞的增殖活性。
　　那麼具體是怎麼抑制的呢？
　　有了上面的解釋你就很容易理解了，GL22能顯著抑制脂肪酸結合蛋白的表達，以及細胞內自由脂肪酸的轉運，從而引起心磷脂穩態水準的下降，導致癌細胞線粒體形態和功能異常，並最終引發肝癌細胞的死亡。
　　也就是說，這種名為“GL22”的化合物，能夠抑制一種蛋白，破壞了細胞內能量的轉運，癌細胞沒有了能量，就相當於把癌細胞“餓”死了。
　　值得注意的是，GL22這種化合物不僅能有效抑制肝癌細胞的生長，而且它不對機體產生明顯的毒副作用，有效降低了對正常細胞的影響，在抗肝癌藥物研發領域顯示出極好的應用前景。
　　該研究也進一步證實了藏靈芝這種大型真菌很高的科研價值。
　　看到這兒，可能有的讀者會這樣認為，這麼厲害，那豈不是吃了藏靈芝就能治療癌症了？完全不是這樣的。要想真正應用到臨床中，首先，科學家要提取藏靈芝中的化合物，然後通過一定的技術手段應用到藥物中去，再找到靶向蛋白，有的放矢。這是一個長期又複雜的過程。
　　目前，中科院微生物所劉宏偉研究員團隊正在研究如何將這種化合物應用到藥物中，如何能更有效地被人體吸收，在治癒癌症的漫漫長路上發揮更大的作用。
https://tech.sina.com.cn/d/f/2018-07-10/doc-ihezpzwt8610109.shtml

中科院"餓死"癌細胞進展：藏靈芝可抑制肝癌細胞增殖 2018-07-10新浪科技綜合

　　而在尋找新藥的道路上，早在幾十年前，哈佛大學佛克曼教授就提出了“餓死癌細胞”這一設想，簡單來說就是切斷癌細胞的血液和營養供應。隨後，就有很多科學家在這個方向上進行了很多探索。比如：
　　2011年，英國帝國理工學院的研究人員在《自然•細胞生物學》雜誌上報告說，在腫瘤細胞獲取能量的過程中，有一種名為“NF-kappa-B”的蛋白發揮了重要作用，如果能抑制這種蛋白的功能，就會提高餓死癌細胞的可能性。德國的生物學家約翰內斯•科伊博士也在《抗癌飲食》一書中強調，通過調整飲食，降低葡萄糖的攝入，長期依賴糖為營養的癌細胞，在持續的低糖飲食下會快速死亡。
　　可是，事實真的這麼簡單嗎？
　　否。
　　第一種情況，通過藥物來抑制 NF-kappa-B 蛋白，阻斷了能量轉換的通道，有可能餓死部分癌細胞，但是因為人體是個十分複雜的結構，如果施藥不精准，也會把健康的細胞餓死，擴散的癌細胞更是難以搜尋。傷敵一千自傷八百，得不償失。
　　第二種情況，很多癌症病人自身免疫力較低，在化療的過程中會產生食欲低下的情況，營養很容易跟不上，此時再不讓他好好吃飯，糖和澱粉等攝入不足，會產生不好的後果——癌細胞沒餓死，人餓死了。
　　前幾年，清華大學科研人員在世界上首次解析了人源葡萄糖轉運蛋白 GLUT1 的晶體結構，有些媒體將其誤讀為科研人員在“餓死癌細胞”的命題中取得突破，但其實這個成果與疾病無特別關聯。
　　新想法：特異阻斷腫瘤細胞能量供應
　　那麼，在關於“餓死”腫瘤細胞這個方向上，有沒有新的道路可以走呢？答案就在下面。
　　中國科學院微生物研究所聯合其他研究機構的科學家們通過不斷篩選，獲得了可以特異阻斷腫瘤細胞能量供應的抗腫瘤新藥先導分子。
　　我們知道，腫瘤細胞的生長需要大量的能量，同時它們也需要核酸、脂肪酸和氨基酸的共同參與。腫瘤細胞通過調節這些重要組分的代謝來滿足生物能量和生物合成的需要。

微信公號“新康界”以兩款同時由進口和國產銷售的替尼類藥物進行比較：達沙替尼和伊馬替尼為例，同類產品國產藥物與進口藥物價格相差較大。達沙替尼20mg*60s進口價格是國產價格的6.3倍，50mg*60s進口價格是國產價格的6.5倍。伊馬替尼0.1g*60s進口價格是國產價格的3.5倍。
此次的創新藥“呋喹替尼”雖然定價尚未公佈，但和記黃埔公司首席執行官賀雋（Christian Hogg）曾於去年表示，將以大部分患者能接受的價格面世。
澎湃新聞稱，呋喹替尼從立項到目前的上市衝刺階段花費了12年的時間。李進表示，期待呋喹替尼的後期上市能帶動抗癌新藥的創制體系建立，加速國內醫藥企業從抗癌藥物的仿製向創制轉變。
目前在東方醫院南院六樓的腫瘤藥物一期臨床試驗中心正在開展20項腫瘤藥物的臨床試驗，李進說，中心將計畫以每年30-35項的研發速度來推進腫瘤新藥研發創制。
統計資料顯示，在2010-2014年上市的49種癌症新藥中，只有6種在中國上市。截至2018年1月，在中國進行的與癌症相關的臨床試驗研究約為33407個項目，而美國數量已超過11萬，為中國的3倍多。
　　回應
　也不知道這些進口藥真的是成本高還是國外資本家利慾薰心的產物
　成本高是一方面，更重要的是受眾小。研發一款抗癌靶向藥，幾十億美元砸下去，受眾可能只有幾十萬上百萬人。原研藥相比於電子產品，其成本分擔率高出幾十倍到上百倍。對於一些罕見病研發出的孤兒藥，成本分擔率更是高的驚人。可能幾億美元研發出的藥物，其受眾群體只有幾千人。比如脂蛋白酶缺乏症，患有這種病的人全球不過7000人，治療這種病的藥物Glybera打一針就要100萬美元。
　說話過下腦子,常見癌症受眾多!

推動國內抗腫瘤藥物從“仿製”向“原創”
替尼，即酪氨酸激酶抑制劑（PTKs），是一種小分子蛋白激酶抑制劑。它具有阻斷一種或多種蛋白激酶的作用，目前該品種多為抗腫瘤藥。
呋喹替尼是一種高選擇性的口服血管內皮生長因數受體（VEGFR）抑制劑，以VEGFR激酶家族為作用靶點，能夠較好地抑制腫瘤轉移和腫瘤血管生成，具有靶外毒性低、藥物耐受性好、作用強等多種優點。
目前國內銷售的替尼類藥物共計11種。在這些企業中，外資企業占85.72%，佔據絕對優勢。而中資企業銷售的替尼類藥物大部分為仿製藥。
仿製藥是指與商品名藥在劑量、安全性和效力、品質、作用以及適應症上相同的一種仿製品。
一般來說，國外科研人員和藥企已經對該類藥物進行了研發和生產。仿製藥複製了原研發藥的主要成份的分子結構，在國外已有的藥品化合物基礎上，找到新的化學結構通式，治療有關病症。
而呋喹替尼是由中國本土藥企最先研發、在中國本土病人中啟動臨床研究並且由中國本土的研究者共同合作開發出的100%國產藥物，具有完全智慧財產權。
據介紹，《美國醫學會雜誌》此前從未發表過中國創新研發的國產抗癌藥物。此次全文刊發呋喹替尼治療成果實現了我國抗癌藥物領域內多項重大的突破。
　　創新藥有望讓腫瘤治療不再昂貴
眾所周知，抗腫瘤藥物的研發一直掌握在歐美國家手中，國內抗癌新藥數量和效果與發達國家仍有很大差距。中國醫藥企業研發生產原創藥能力薄弱。
對患者而言，抗癌新藥價格不菲，靶向治療被稱為“吃黃金”。從圖中可見，國內替尼類藥品價格高昂。
對於同類替尼類藥物來說，中外資企業銷售的價格不同，一般而言，進口替尼類藥物價格遠高於國產替尼類藥物。

首個中國人發明的創新抗癌藥將上市，可治療晚期轉移性腸癌2018-06-28觀察者網

呋喹替尼（Fruquintinib）是一種高選擇性的口服血管內皮生長因數受體（VEGFR）抑制劑，適應症包括結直腸癌及非小細胞肺癌。
2018-6-26，國際頂級醫學期刊《美國醫學會雜誌》（JAMA）線上全文發表了中國創新藥物呋喹替尼治療轉移性結直腸癌的III期關鍵性臨床研究FRESCO的完整研究結果。
這是第一篇全文發表在該雜誌上的中國抗腫瘤新藥臨床研究，不僅彰顯了中國具有開展高品質臨床研究的能力，同時也標誌著呋喹替尼在晚期結直腸癌治療上的療效及安全性獲得了國際認可。
　　據悉，即將面世的“呋喹替尼”有望以大部分患者能接受的價格面世。它是首個獨立由中國人發明、中國醫生研究、中國企業研發的抗癌藥，可為接受過至少兩次化療方案，但仍發生疾病進展的轉移性結直腸癌患者帶來希望，在臨床研究中被證實可顯著延長患者的生存期。
　　生存期延長到9.3個月
全球每年新發結直腸癌136萬例，病死69萬4000例。在中國，每年新發結直腸癌37萬6000例，且大部分結直腸癌患者診斷時已至中晚期。
目前，轉移性結直腸癌的標準治療為化療，對於化療失敗的晚期結直腸癌患者，有效的治療選擇非常有限。
對此，呋喹替尼的III期關鍵性臨床研究吸納了416名晚期結直腸癌患者，平均年齡54.6歲，其中161例為女性，這些患者分成兩組，一組使用呋喹替尼新藥，另一組則使用安慰劑，通過每日一次，28天為一療程（治療21天，停藥7天）的治療，研究隨訪至2017年1月17日。
經比對：使用呋喹替尼組的患者的生存期延長到9.3個月，比使用安慰劑組的患者生命週期顯著延長了2.7個月；同時呋喹替尼也顯示出了良好的安全性，尤其對肝臟毒性相較於其他同類要來講是最低的，和使用安慰劑組的患者沒有差異。
通過臨床試驗，呋喹替尼顯示出了對結直腸癌作用強、毒性低、耐受性好的優勢。李進表示，試驗所得結果是目前國際上此領域內所能達到的最大延長期資料。
目前此項臨床研究已獲得了國家“十二五”“重大新藥創制”專項課題支持、上海市科委科技專項、浦東新區科委科技發展基金專項以及張江高科技園區管理委員會對應的配套資金支持。
基於上述臨床研究的資料，和記黃埔醫藥已向國家藥品監督管理局遞交了呋喹替尼治療晚期結直腸癌的新藥上市申請，呋喹替尼的上市申請因“具有明顯臨床價值”被授予“優先審評”資格。

大蒜抗癌又殺菌！但這3種人吃下肚「會病得更嚴重」2018.3.6林恩如

被稱作是「抗癌之王」的大蒜，在中西方烹飪料理中，可以說是相當重要的配角之一，更經常被製成調味料加入菜餚。事實上，大蒜中含有一種「硫化物」，一但入口至腸道後，能夠增強消化系統的免疫力，對於預防胃癌、腸癌都有一定的作用。
　　另外，大蒜還具有「降血脂」和「殺菌」的功效，能夠降低幫助降低心臟疾病及中風的發作；大蒜中的大蒜素，更是對許多外來的細菌都有消滅預防的作用，能夠阻擋對人體有害的細菌孳生。但其實大蒜的保健功效雖多，大部分人食用大蒜是可行的，但有3種人最好不要食用！
　　根據《健康報網》分析，有「3大族群」的人最好避免吃大蒜。首先是「眼疾患者少吃大蒜」，因為大蒜屬較刺激辛辣的食物，雖說大蒜含有的大蒜素能幫助殺菌，但這也可能導致眼神經損傷。因此建議有眼部疾病，或本來眼睛就不好的人要少吃大蒜。
　　再來「肝病患者別吃」，中醫師認為，大蒜無論是氣味或口味，都是屬於較刺激辛辣和燥熱的調味品，並不適合肝火較重的肝病患者食用。肝炎患者食用大蒜容易出現噁心想吐的症狀，對腸胃的刺激作用可能導致病情加重。而大蒜中還含有一些揮發性成分，可能會降低血紅素和紅血球的生成，導致出現貧血的情況，對肝病患者的治療有害無益。
　　最後，「胃病患者不宜吃」雖說有強調大蒜能預防胃癌，但不代表就對腸胃沒有刺激性！如果吃太多的話，可能會刺激腸胃道，對一些本來就有胃炎、腸炎、腹瀉的人來說，大蒜可能會使病情加重。平時腸胃就較虛弱的人，最好不要「生吃」大蒜，因為這可能會刺激胃黏膜，導致發生噁心、嘔吐。另外消化道潰瘍，像是胃潰瘍、十二指腸潰瘍的患者，大蒜最好要少吃，以免加重病況。

喝咖啡會致癌？這裡的咖啡店未來恐得貼警語2018-02-01經濟日報

加州列出一個可能致癌的化學物質的名單，而其中一項化學物質—丙烯酰胺—會在烘烤咖啡豆時被釋放出來。
非營利組織「毒物教育和研究諮詢委員會」在2010年向洛杉磯郡高等法院提起訴訟，指出星巴克、7-11和西雅圖咖啡等販賣咖啡的商店「未提出清楚、合理的警告」，知會顧客喝咖啡可能會使他們攝入丙烯酰胺。
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高溫烘培怎會沒有致癌物?這是個事實卻被咖啡公司刻意隱瞞了很久.加州還是肯說實話.
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美國全國咖啡協會主席默里指出，歷年研究均顯示咖啡有益健康，美國政府的營養指引亦認同咖啡的健康價值，批評案件誤導消費者。
過去多項研究顯示，咖啡有助減低人類患上心臟病、二型糖尿病、腦退化症及部分癌症的風險。
美國癌症協會網站指出，丙烯酰胺在造紙、塑膠、紡織、建築及食水處理等多種工業中相當常見，但可能影響人類神經系統，最嚴重時更會致癌。瑞典科學家於 2002年首先發現，人們烹調蔬菜時亦會釋出丙烯?胺，不過醫學界現階段未有一致證據，證明人類從食物中攝取丙烯酰胺，會引發特定的癌症。
當以攝氏120度或以上高溫烹調蔬菜或含澱粉質的食物，食品中的糖分和氨基酸會產生化學反應，釋出丙烯酰胺。含豐富碳水化合物但蛋白質較少的食物，通常含較高丙烯酰胺，包括薯片、薯條、咖啡、曲奇餅及麵包等，它們均以煎、炸、烤或焗等方式烹調，肉類、魚類及奶製品則不含丙烯酰胺。此外，香煙的煙霧亦含有丙烯酰胺。
世界衛生組織(WHO)屬下的國際癌症研究機構(IARC)於1994年，研究丙烯酰胺對癌症的影響，最終評定其為第 2A 致癌物。世衛建議人們烹飪時，應小心控制溫度及烹調時間，以免過度烹煮，亦應避免過量進食煎炸食物，減少攝取丙烯酰胺。

為什麼幽門螺桿菌會讓一些人患病？
攜帶幽門螺桿菌的人那麼多，為什麼只有20%的攜帶者會患病，那剩下80%的人呢？如果我們將幽門螺桿菌視為正常菌群的一部分，我們或許不會再糾結是否需要對無症狀的患者進行根除——
　　畢竟，我們可以看到用抗生素根除幽門螺桿菌直接面臨的一些問題：
50%以上的患者在根除中會出現不良反應。［14］
20%左右的機率會根除失敗。［15］
根除後腸道菌群的變化可能帶來長期的健康影響。［6］
使用抗生素會增加耐藥性細菌產生的風險
　　擁有了這種思維方式，我們會去考慮—— 為什麼大多數感染者不生病？
顯然，這背後存在著眾多變量——年齡、生活環境、飲食、運動強度都可能在起著作用。探尋因果關係，定然是複雜的，但有了這種思考方式，我們也許可以找出更好的方法去治療需要治療的患者，我們甚至還能利用幽門螺桿菌來治療其他疾病。
　　按照這個思路，我們可以推測一下幽門螺桿菌感染背後的真正原因。
正常的腸道菌群可以分泌一些能抑制幽門螺桿菌生長的類細菌素，從而控制幽門螺桿菌的滋生。比如，從健康人胃中提取出的約氏乳桿菌No. 1088就表現出了對幽門螺桿菌的很強的抑製作用。［16］在當人體出現菌群失調後，這種細菌相互牽制的平衡就被打破了，幽門螺桿菌開始大量繁殖，從而表現出炎症效應。
有些幽門螺桿菌的菌種毒性特別強，而宿主的身體條件又恰好容易被感染。
幽門螺桿菌只是胃中菌群的正常部分，而由於種種原因，宿主的胃黏膜出現了損傷，而幽門螺桿菌又恰好在損傷的部位定植，從而造成了二次感染。
從這個角度來看，我們或許能將幽門螺桿菌的治療從『消滅』轉為『預防』上——即維護正常的消化道菌群、找出低致病性甚至無致病性的幽門螺桿菌菌株作為疫苗、保持健康的飲食和生活方式以防止胃黏膜受損。
上醫治未病，這也許才是更理想的治療方式。
　　小結
有時候，角度決定了我們的視野。如果我們換個角度，將幽門螺桿菌視為一種共生菌，去尋找它與健康人群間的共生關係，也許我們能獲得不一樣的認識。在我們完全了解這之間的機制之前，不分青紅皂白地將它根除，帶來的可能是一場新的災難。
　　參考文獻：.....
https://www.zhihu.com/question/26784333

絕大部分人在出生6個月後便攜帶上了幽門螺桿菌，除非用抗生素根除，這種細菌會伴隨人們一生。而在20年前，當人們發現了這種細菌和胃潰瘍以及胃癌的關聯後，對它的殲滅行動就開始新起，而這種細菌也漸漸從許多人的消化道中消失。而這20多年，卻正好是許多自身免疫疾病飆升的時期。
　　幽門螺桿菌只讓少數人患病
世界上50%的人群攜帶有幽門螺桿菌，有些地區甚至有80%的人攜帶這種細菌。然而在這些攜帶者中，只有10%患上了消化性潰瘍，只有1%左右的人會患上胃癌。［10］
在印度、泰國、孟加拉國、巴基斯坦這些國家，幽門螺桿菌的攜帶率非常高，但這些國家人的胃癌發病率卻很低。［11］
　　不是所有的幽門螺桿菌都那麼『毒』
幽門螺桿菌會造成疾病，但是並不是所有幽門螺桿菌都具有相同的致病性。比如，幽門螺桿菌的基因中存在一種叫做dupA的基因簇，這個基因簇和幽門螺桿菌的致炎症強弱相關。擁有完整的dupA基因簇的幽門螺桿菌致病性會更強，而不具有完整dupA基因簇或沒有該基因簇的幽門螺桿菌則要溫和許多。
事實上，有許多基因因素在影響著幽門螺桿菌的致病性。比如cag致病島、空泡毒素基因、Bab2粘附素基因。不同的菌株致病性可能相差甚遠，因此，將所有幽門螺桿菌一併寫入黑名單並不合適。
　　不要把胃痛都怪在幽門螺桿菌上
有許多問題都可能引起胃痛、燒心的症狀，比如食物不耐受、胃腸病毒感染和胃食管反流病。僅僅因為幽門螺桿菌的出現並不能說明『這就是它幹的』。
即便你在病變的組織裡發現了幽門螺桿菌，也無法證明這就是幽門螺桿菌導致的。它本身就存在於胃中，可能只是恰好進入了病變的組織。
至於胃潰瘍，根除幽門螺桿菌後，潰瘍確實能得到好轉，復發的機率也會大幅度地下降。然而，幽門螺桿菌造成胃潰瘍並不滿足科赫法則（用於鑑定傳染病病原的標準）。
當初，巴里•馬歇爾在喝下含幽門螺桿菌的培養基後只是出現了胃炎，而並沒有出現胃潰瘍。並且，在14天后，馬歇爾的胃炎症狀也基本消失了。值得指出的是，馬歇爾未經抗生素治療就得到了痊癒。［12］
事實上，在1995年的時候，馬歇爾本人也發表論文承認了這點：幽門螺桿菌感染胃潰瘍不滿足科赫法則。［13］

對於以下人群，是強烈建議根除幽門螺桿菌的，因為利遠遠大於弊：
1、 患有消化性潰瘍的人群。
2、 慢性胃炎並有胃癌家族史的人群
3、 胃癌術後人群，及這部分人群的家屬
4、 患有胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤的患者
　　但另一方面，我們不得不考慮根除潛在的風險，
1、 可能增加兒童患上過敏、哮喘、皮炎等疾病的發生率
2、 可能增加胃食管反流病的發生
3、 可能增加腸道菌群失調的風險
4、 hp根除與食管腺癌、炎症性腸病存在負相關性。
5、 我國hp感染無症狀人群龐大，hp根除方案的混亂可能造成抗生素的濫用。
　　因此，合理地評估一個患者是否需要根除是非常重要的。
　　我了解過一個非常令人難過的病案
一位中年患者攜帶有幽門螺桿菌，原本並無嚴重的病症。縣城的醫生對他進行了幽門螺桿菌的根除。第一次沒有根除成功，進行了第二次；第二次沒有成功，進行了第三次……到最後，病人覺得自己症狀更嚴重了。內鏡下檢查，發現病人的食管上佈滿了白色的真菌斑點（真菌性食管炎）……所以，殺還是不殺？——看情況。
　　我在去年寫過一篇題為《你需要將幽門螺桿菌趕盡殺絕嗎？》的文章，意在表明，對幽門螺桿菌進行不必要的根除可能弊大於利。
　　而現在，越來越多的研究顯示了幽門螺桿菌對人體可能存在的保護作用，並且一些研究也反映了根除後會出現的問題。
　　在發展中國家，攜帶幽門螺桿菌的孩子更不容易患上過敏。［1］
在兒童時期，攜帶上幽門螺桿菌可以降低哮喘的發病風險。［2］
攜帶幽門螺桿菌可以降低濕疹的發生率。［3］
攜帶幽門螺桿菌可以降低胃食道反流症的發病風險。［4］
幽門螺桿菌可能能預防炎症性腸病的發生。［5］
對幽門螺桿菌進行根除會造成腸道菌群的擾動。［6］
在隨機臨床試驗中，進行了幽門螺桿菌根除的人更容易增重。［7］
在發達國家中，幽門螺桿菌的攜帶比例越低，肥胖率就越高。［8］
根除幽門螺桿菌後會出現長期荷爾蒙的改變。［9］
　　從這些研究中，我們可以看出幽門螺桿菌並沒有想像中的那樣十惡不赦。但如果我們再換個角度，將幽門螺桿菌視為『可能會做壞事』的共生菌，我們或許會有更好的見解。
　　它們一直和我們在一起
早在58000年前，幽門螺桿菌就已經存在於我們非洲祖先的消化道中了。經過漫長的遷徙和演變，這種細菌跟隨者人類遍布在了世界各地。

世界超過50%人口在消化系統上部帶原有幽門螺桿菌。感染較盛行於發展中國家，而西方國家的影響範圍也逐漸縮小。台灣地區如下：十歲以下的孩童感染率約為20%；二十歲以下的青少年感染率約為40%；而年齡在三十歲左右者，其感染率則高達50%；四十歲以上則超過75%。香港估計約有30%人口屬帶菌者。
....
長期的潰瘍，會導致癌症，因此世界衛生組織宣布胃幽門桿菌為微生物型的致癌物質，也是第一個被確認可對人類致癌的原核生物。
然而，到底幽門螺桿菌對人體是有益還是有害，近年引起了爭議。隨著醫學及衛生的長足發展，加上抗生素的廣泛使用，令這種菌在已發展國家的人口中正在減退；與此同時，醫生發現雖然消滅了幽門螺桿菌令胃潰瘍及胃癌的個案不斷減少，但食管癌及各種與食管及胃酸倒流相關的疾病卻仍然不斷增加。....

幽門螺桿菌全部消滅光，會有後遺症嗎？2017-12-12

幽門螺旋桿菌是一種對生長條件要求十分苛刻的寄生菌。胃酸扮演著殺菌、刺激膽汁分泌的角色。千百年來都是這樣，相安無事，這是人類與寄生蟲共存共榮的天然本事。
　　殺到一個不留 有後遺症
假設我們把幽門螺桿菌殺到一個不留，胃酸不再分泌，肝膽、小腸、胰腺、大腸分泌液也減少了，您可以想像一下，我們的消化會出現什麼亂子？
與此同時專家發現，「雖然消滅了幽門螺桿菌，令胃潰瘍及胃癌的個案不斷減少，但食管癌及各種與食管及胃酸倒流相關的疾病卻不斷增加。這很可能跟幽門螺桿菌的下降有關。」
　　這一報告有如暮鼓晨鐘，況且胃癌的誘因不下20種，為什麼歸罪於幽門螺桿菌？
　　臨床發現，胃痛患者在右背肋沿會出現痛點，在這裡輕刮，膽汁分泌增加，有中和胃酸的效果，治療胃病立竿見影。
　　刻意強調幽門螺桿菌，「導致患者出現抑鬱、焦慮、甚至自殺。從這個層面來講，心理障礙的危害要大於幽門螺桿菌的危害。」「幽門螺桿菌的大量出現，是因為整個消化系統內在的平穩受到破壞，幽門螺桿菌才大量滋生，也才導致潰瘍。所以不恢復整個消化系統的穩定，汲汲追求消滅幽門螺桿菌，難免捨本逐末。」
　　許多人理解為「不建議根除幽門螺桿菌」——這實際上是一種誤讀。
　　原文只是指出了幽門螺桿菌潛在的保護作用，以及根除幽門螺桿菌所存在的風險，試圖藉此讓大家能更全面地看待一個事物。

7億中國人感染了這種細菌胃癌一步步接近哪種人?

　　全球約有44億幽門螺桿菌感染者，中華醫學會幽門螺桿菌學組進行的全國流行病學調查顯示，我國胃幽門螺桿菌的感染率為59%，有7億左右人感染了幽門螺桿菌！
　　早在1994年世界衛生組織屬下的國際癌症研究機構（IARC）就將幽門螺桿菌定為胃癌的Ⅰ類致癌原。大量研究證據顯示，腸型胃癌的發生是幽門螺桿菌感染、環境因素和遺傳因素共同作用的結果。
　　70%的人沒症狀，大多數人無需治療
　　我國一半人都感染了，但是70%的人都是沒有症狀的，這一部分人是不用治療的。
　　剩下的30%感染者有症狀，這就需要去醫院在醫生的指導下治療，不建議自己買藥。
治療方案：連續3個月的奧美拉唑加克拉黴素。
　　幽門螺桿菌能根治嗎？
　　能！很多人認為感染了就不能根治，其實是可以的，第一線治療失敗可進入第二線治療，即補救治療。
　　很多人覺得根除不了，是因為再次感染的機率高，所以生活習慣的改變很重要！
　　如何預防感染？
　　1餐具消毒、分餐可預防
　　2不吃生食或太燙的食物
　　3及時洗手、清潔口腔
　　飯前便後必須洗手，避免幽門螺桿菌傳播。
　　情侶間親熱前，要充分清潔口腔。
　　回應
　可以根治，首先你要避免與你的女友或者基友親嘴，其次你只能用一次性杯子喝水，然後...就沒了。
　現在的病品種真多,太可怕了,醫生喜歡誇大病情,這是科普還是廣告鋪墊？
　歷來如此，都習以為常了，突然如此高調，莫不是醫療新“賣點”……
　小便學點科學知識再來寫這種文章！言過其實！這種細菌普遍存在大自然中，我們進食各種食物都可能吃進去
　廢話，不然為什麼能有59%的感染率。關鍵是HP感染再加上胃部基礎病變會導致胃癌發生機率大大上升，這才是需要關注的地方。
　胡扯，國外根本不滅這種細菌，因為它們是肺和呼吸道疾病的生物抗體，沒有它們，你得肺癌的機率大大升高。

幽門螺桿菌-維基百科

根據流行病學的統計研究，發現胃幽門螺旋桿菌在人群中的感染率與社會經濟、家庭衛生環境、教育水準或者個人衛生習慣有極大的關係；換句話說，人口雜處、家庭衛生較差、教育水準較低或者個人飲食衛生習慣較差的地區，會有較高的胃幽門螺旋桿菌感染率。

中國人常吃的鹹魚竟致癌！被世衛組織點名...

根據世界衛生組織國際癌症研究機構2017.10.27公佈的致癌物清單初步整理。致癌物清單總共分為1至4類，1類致癌物指對人類為確定致癌物。在116個1類致癌物中，中國式鹹魚編號96，還特別標註出來是“Chinese-style”（中國式）。
　浙江省腫瘤醫院營養科主治醫師宋靈蘭告訴記者，鹹魚致癌的罪魁禍首是製作過程中產生的亞硝基化合物。鹹魚在經過高濃度鹽醃製後脫水，這個過程中會生成一些亞硝基化合物。這些亞硝基化合物，比如亞硝基二甲胺，在體外實驗中顯示了致癌性。
　已有研究表明，吃鹹魚和鼻咽癌、食道癌、胃癌的發生率呈正相關。而且年齡越小，食用的量越大、頻率越高，患以上三類癌症的風險也越大。
　宋靈蘭醫生提醒，除了亞硝酸胺帶來的風險，鹹魚在製作中的二次污染也不能忽視。比如說，在露天暴晒時，鹹魚會引來蒼蠅等小蟲子，可能滋生細菌，甚至還有人會噴上驅蟲劑。這些因素比亞硝酸胺更難控制，有時甚至會造成更大的危害。
....
　　回應
　拋開劑量談毒性的都是刷流氓~為了致癌你準備吃多少條鹹魚啊~
　西方經典思維模式。海豹：又萌又可愛的廣受人民喜愛的保護動物.鹹魚：賣相醜陋的致癌物.
　包括葡萄酒嗎?一個酒被吹的包治百病，比保健品還牛！所以你懂的！
　我想知道外國式鹹魚長啥樣。
　鹽醃鯡魚滿足你的好奇心，如果你敢嚐的話，我會非常佩服你。韓國,日本....
　在沒有冷藏冷凍時代，遠點的海域捕魚，起網後捕獲的魚，都直接用食鹽醃製起來，全世界通行，至今還有不少地方這樣處理捕撈到的魚！那時，因為檢查不出癌症，所以人類也就基本不得癌症。當然，那時的人類大多也活不到癌症高發時...
　醃製，熏制，烤製的肉致癌物確實含量不小，偏偏都挺好吃……
　小時候，我媽告訴我：方便麵沒營養，雞蛋有營養。我當時就回了一句：為什麼有營養的都難吃，沒營養的都好吃？這個問題，到現在還是個問題。
　感覺鹹魚好無辜
　南朝鮮人還不哭死，自個唯一能吹的
　鹹魚無所謂，很多中國人一輩子都吃不了幾條。花椒毒素才要命，中餐幾乎離不開。
　按你這麼說我大四川豈不是無人區？

一表揪出食物中的“黃毒”
類別 清單 特徵
堅果 花生、核桃、瓜子、開心果 果仁輕微變黃甚至發黑、味苦，皺皮變色；花生長芽
穀物 玉米、大米、大麥、小麥、豆類 黃綠色黴菌或破損、皺縮、變色
糧油 花生油、玉米油 非正規糧油，使用霉變糧食生產或工藝不足
發酵食品 腐乳、黃醬 家庭自製的容易被污染
奶或乳製品 乳酪、奶粉 非正規牛奶，牛吃了被污染的飼料和食品
　　4招遠離最強致癌物
　　1、小心選
　　不要購買包裝已破損、不清潔或發霉的食物；堅果類食品應盡量選擇小包裝；盡量不要買小作坊自榨油。
　　2、乾燥藏
　　盡可能不要囤積食品；食物最好放在低溫、通風、乾燥處​​；花生、核桃等最好買帶殼的，曬乾後用保鮮盒等密閉儲存。
　　3、認真洗
　　黃曲霉毒素多存在於籽粒的表面，烹飪花生、玉米等食物前要淘洗乾淨，搓洗可去除糧食表面附著的毒素。
　　筷子、菜板等廚具的裂紋中容易藏匿食物殘渣，讓黃曲霉菌有機可乘，因此清洗時應先泡一泡，軟化上面的食物殘渣，洗後要瀝一下水，放在乾燥、通風處晾乾。
　　筷子要頭朝上放，菜板可懸掛或立起來，不要貼牆放置或平放在檯面上，每次使用前最好再用流水沖洗一次。
　　4、科學吃
　　吃到霉變的堅果零食一定不要偷懶，吐掉再用清水漱口。堅果、大米等出現輕微變黃甚至發黑、味苦、皺皮等情況，一定要扔掉。
　　生花生最好先用水浸泡、漂洗，再煮熟吃；人們平時最常吃的油炸花生米，應吃多少炸多少，不宜久存。
　　平時可多吃些新鮮的綠葉蔬菜，研究證明，葉綠素等植物化學物可在一定程度上抑制黃曲霉毒素B1的致癌作用。

小貼士：
　　要避免被癌症纏上，生活中就要遠離這十個字，此外還要做到以下幾點。
　　1、多吃新鮮果蔬。世界癌症研究基金會指出，有充分證據表明蔬菜和水果能降低口腔、咽喉、食管、肺、胃、結直腸等癌症的危險性。每天吃300克~500克蔬菜，200克~350克水果。
　　2、控制食量。日本研究發現，吃得太飽會降低抑癌因子的活動能力，增加患癌風險。
　　3、細嚼慢嚥。吃飯慢，可以逐漸讓胃充實，避免過飽。細嚼慢嚥還有助唾液中的各種酶充分接觸食物，分解致癌物質，減輕胃腸負擔。每口食物咀嚼30下再嚥下去最好。

比砒霜還毒68倍的致癌物你可能每天都在吃2017.9.22生命時報

真的不是嚇唬你，吃到苦味或哈喇味的堅果，一定要馬上吐掉並漱口，因為它可能含有劇毒物質“ 黃曲霉毒素 ”。
　　黃曲霉毒素在1993年就被世界衛生組織定為1類致癌物，比砒霜還毒68倍，經常攝入可能增加患肝癌風險。
　　黃曲霉菌生長的最適宜溫度為26℃~28℃，溫度越高，黃曲霉菌生長越快，而一旦在溫度25℃~32℃、相對濕度80%~90%的環境中，黃曲霉菌很快能分泌毒素。所以說，這種毒素適宜在溫度高又非常潮濕的南方生存。
　　黃曲霉毒素的穩定性很強，一般溫度難以將其殺滅，它還不易溶解在水中，一般的烹調加工不能將其破壞，即使用100℃的溫度進行20個小時的滅菌，也不一定將其徹底去除。
　　黃曲霉毒素主要是由黃曲霉菌和寄生曲霉菌產生的次生代謝產物，包括黃曲霉毒素B1、B2、M1、M2等二十多種。其中，黃曲霉毒素B1在天然污染的食品中最常見，毒性和致癌性也最強。
　　一次性大量攝入，可發生急性中毒，出現急性肝炎、出血性壞死、肝細胞脂肪變性和膽管增生。
　　微量持續攝入，可造成慢性中毒、生長障礙，引起纖維性病變，誘發肝癌、胃癌、腎癌、直腸癌等，還可能導致畸胎。

熏。夏天大家更愛吃烤串，而熏肉、熏魚、火腿、豆干等熏制食物也深受大眾喜愛。熏烤類食物在製作中，燃料不完全燃燒時會產生大量的多環芳烴類物質，具有強弱不同的致癌性，強致癌物苯並芘就是其中一種。經常吃烤牛肉、烤鴨、烤羊肉等熏烤類食物，容易得食道癌和胃癌。此外，烤製食物以肉類為主，而動物性食物攝入過多會影響腸內代謝，增加腸癌風險。
　　油。這裡的“油”，一方面是指高脂肪食物。《自然》雜誌近日發布的一份研究報告顯示，肥胖、高脂肪及高熱量飲食是引發多種癌症的危險因素。高脂飲食可驅動腸道幹細胞數量激增，使之進行無限期地繁殖，並且分化成為其他類型的細胞，易於引發腸道腫瘤。另一方面是指油炸食物，比如油條、油餅、臭豆腐，在煎炸時往往會產生多環芳烴。特別是反复煎炸的油，其中的致癌物更多。
　　酒。研究表明，過量喝酒和肝癌密切相關；經常喝啤酒或其他含酒精飲料的人，結腸癌發病率高；而美國一份最新報告顯示，人們患胃癌的風險與飲酒量呈正相關。中國癌症基金會建議，男性飲酒每天不超過20~30克酒精，女性不超過10~15克。
　　黴。由於天氣潮濕或者保存不當，花生、玉米、大米、高粱等食物很容易受潮，進而被黴菌污染，並產生有致癌作用的黴菌毒素，這種毒素是目前所知致癌性最強的物質之一，與肝癌的關係極為密切。建議大家學會合理儲存食物，防止受潮霉變。
　　煙。吸煙會導致癌症、心血管疾病、呼吸系統疾病等多種疾病已經成為共識，除了要戒菸外，這裡的煙還包括油煙。國人喜愛煎、炒、炸等高溫烹調方式也需要改善，它們很容易產生大量油煙，其中夾雜著不少烷烴類物質等致癌物，以及類似於PM2.5的可吸入顆粒物，都會增加患肺癌的風險。建議大家採用蒸煮等健康烹飪方式，炒菜時避免油溫過高，控制火候和時間，並打開抽油煙機。
　　懶。不少人懶得做飯，喜歡吃火腿、香腸等加工食品，還有的人習慣在外就餐，這樣做很容易導致油鹽攝入超標，帶來致癌風險。把上頓飯菜熱熱、湊合吃掉是很多人的生活常態，但剩菜常有致癌物亞硝酸鹽的風險。建議吃飯要按時、定量，吃新鮮的食物，盡量不吃剩飯剩菜。除此之外，懶得運動也會增加癌症風險。

糖。有人說糖會“滋養”癌細胞，雖然這一說法並不准確，但高糖飲食確實與癌症有關。瑞典科學家曾對8萬人進行了長達9年的跟踪調查，發現過多攝入糖、甜飲料、果醬等食物會增加患胰腺癌的風險。吃糖會導致胰島素大量分泌，使胰島功能受損，成為誘發胰腺癌的潛在因素之一。而美國MD安德森癌症中心的研究人員今年年初發現，典型西方飲食中，大量糖的攝入可增加患乳腺癌以及癌症向肺部轉移的風險。世界衛生組織建議，每天糖的攝入量應控制在50克以內，最好不超過25克。
　　燙。6月15日，國際癌症研究機構發布的一項新研究顯示，過熱飲品（如咖啡、茶等）可能會引發食管癌，“過熱”指的是飲品溫度在65℃以上。需要特別說明的是，喝咖啡、茶本身不會致癌，只是別喝太熱的。中國人尤其吃飯講究“趁熱”，但過熱的食物會損傷食道黏膜。長此以往，黏膜反复受到慢性損傷，就可能引發慢性炎症，進而增大癌變的可能性。流行病學研究發現，愛喝功夫茶、生滾粥的潮汕人，愛喝大碗燙粥的太行山區居民，常飲滾燙奶茶的新疆哈薩克人，都是食管癌、胃賁門癌的高發人群。建議不要吃燙食、不要直接喝開水和燙茶，最好放涼一點再喝。小籠包、生煎包等帶餡食物吃的時候要當心。
　　咸。鹽和癌症也有“親戚”關係。日本胃癌高發，主要原因之一就是攝取鹽分太多。吃得太鹹會導致胃黏膜屏障的慢性損傷，日久會增加對致癌物質的易感性，導致胃癌發生。食物宜淡不宜咸，建議每日鹽的攝入總量應低於6克，同時注意食物中的“隱形鹽”，比如醬油、味精、調味料等，都要少用。吃飯口味重的人，最好多吃富含維生素C的水果，能幫助阻斷致癌物亞硝基化合物的合成。
　　醃。魚乾、魚醬、臘肉、臘腸、醃菜等醃製食物風味獨特，但這類食物中往往含有大量的硝酸鹽，會在胃內被轉變為亞硝酸鹽，然後與食物中的胺結合成亞硝酸胺，具有極強的致癌性，會導致胃、腸、胰腺等消化器官癌變的機率升高。一份由美國癌症研究
　　所與世界癌症研究基金會聯合發表的報告顯示，食用培根等加工肉製品會提高下腹部癌變（如結直腸癌）的風險。每天食用50克加工肉製品（相當於一個熱狗），將會提高18%的患下腹部癌症的風險。這些加工肉大都採用醃漬的方法製作。建議盡量吃新鮮蔬菜、肉類，減少醃製食物的攝入。

整體發病率，亞裔男性只有白人的59.7%，女性只有白人的65.8%；死亡率，亞裔男性只有白人的60.1%，女性只有白人的61%。
肺癌、結直腸癌、乳腺癌、前列腺癌、腎癌等主要癌種，亞裔統統低，好得有點讓人不敢相信，但確實數據如此。
是亞裔基因天生麗質？生活方式健康？還是教育程度高，醫療條件好？目前還說不清楚。
但作為中國人，看到這個數據顯然是很歡喜的，不管是基因還是生活習慣，總之咱們在抗癌上有顯著的天然優勢，千萬別糟蹋了。
值得注意的是，美國亞裔雖然整體領先，但有兩類癌症發病率比其它人種都高，那就是胃癌和肝癌。
這兩類癌在中國也是高發，都和感染密切相關，屬於“窮人癌”。
壞消息是這倆癌症死亡率都很高，好消息是它們都可以預防，所以大家一定要多了解一些相關的知識。
期待能有中國和美國亞裔(甚至華裔)的數據比較，這兩類人基因和生活方式很接近，但環境和醫療不同，比較一下，應該能發掘出更多關於防癌，抗癌的知識。

肝癌“身份指紋”被中美科學家破獲

據中科院網站2017.10.13消息，中山大學腫瘤防治中心日前傳出消息，中美科學家團隊破解了一項世界性難題，通過檢測少量血液中循環腫瘤DNA（ctDNA）特定位點甲基化水平，對肝癌進行早期診斷及療效和預後預測。這種新方法比起常規方法，可將肝癌漏診率降低一半以上。
.....
　　回應
沒錢用不起！
我估計到最後挺便宜的，可能幾十塊錢就可以了（成本），當然，剛開始的時候可能要幾千吧。
兔子種白菜技能MAX

這十個字我不知道你喜不喜歡反正癌細胞最喜歡2017.10.11生命時報

　　近日，美國馬薩諸塞總醫院和哈佛大學的研究者對13.5萬人進行研究，發現在可能引發癌症的因素中，飲食、吸煙和運動等生活方式因素的比重占到20%~40%。而以往刊登在《自然—通訊》雜誌上的一份報告顯示，調整飲食可降低患癌風險。可見，癌症與飲食息息相關，尤其與下面十個字關係密切。
　　Q：癌細胞最喜歡哪十個字？
　　A：它們是：糖-燙-咸-醃-熏-油-酒-黴-煙-懶

避免過度診斷
從2010年開始，美國的前列腺癌患者數量大幅下降，主要原因是減少了過度診斷。
美國曾大力推廣PSA篩查，一下子查出了大量“前列腺癌”，直接導致90年代初癌症患者數飆升(看第二幅圖)。
後來發現PSA篩查有大量假陽性，造成嚴重過度診斷和過度治療，很多所謂的癌症患者其實根本不需要治療。
PSA篩查現在依然在使用，但知道它可能的問題後，醫生判斷癌症更加謹慎，一下子患者就少了很多。
類似的情況也出現在甲狀腺癌的治療中，甲狀腺癌患者數量最近明顯增加，和更精確的體檢手段有關。
但問題是，甲狀腺細胞增生或者結節，不代表就是惡性甲狀腺癌。
美國癌症研究所2017年很可能會對甲狀腺癌重新分類，其中20%的甲狀腺癌可能被“降級”為良性腫瘤。
面對這類腫瘤，只需要局部手術切除即可，15年無病生存率超過99%，根本不需要甲狀腺全切、化療或者碘131放射治療等傷筋動骨的方式。
有些時候，少比多好。
　　兒童癌症情況如何？
兒童和青少年的癌症和成人癌症截然不同，需要單獨統計，也是美國抗癌登月計劃研究的一個重點。
在美國，兒童癌症發病率近年來很穩定，沒有顯著增加，死亡率則是持續下降。
絕大多數14歲以下兒童癌症的5年生存率都在70%以上，不少在90%以上。
最好的幾類包括了甲狀腺癌(99.7%)，霍奇金淋巴瘤(97.7%)，視網膜母細胞瘤(95.3%)，淋巴細胞白血病(90.2%)等等。
相對白血病和淋巴瘤，兒童實體瘤整體還有很大進步空間，科研和臨床都還需要繼續努力。
在中國，兒童癌症的診斷、治療、康復(心理輔導)、醫保、新藥開發等，都和美國有全面的差距，需要全社會的關注和共同努力。
這是一個漫長的過程，沒有捷徑，就像美國50年前開始禁煙一樣，持續投入必然是會有持續收穫的。
　　與眾不同的亞裔
2017年報告裡還有一個特別有意思的數據：美國亞裔的患癌比例顯著低於其它種族。
不是低一些，是低非常多！

不約而同的，西方國家都已將控煙行動放在了抗癌的首位。
2015年12月初，世界肺癌大會主席Robert Pirker向中國肺癌學者介紹了世界各國履行的《世界衛生組織煙草控制框架公約》（WHO FCTC）。世界衛生組織在公約中建議以MPOWER方法協助各國實施控煙有效措施。MPOWER是指：
Monitor 監測煙草使用與預防政策
Protect 保護人們免受煙草、煙霧危害
Offer 提供戒菸幫助
Warn 警示煙草危害
Enforce 強制禁止煙草廣告、促銷和讚助
Raise 提高菸稅
　　中國是不折不扣的“煙草大國”，煙草消費量居全球第一，男性中吸煙率將近50%，特別是在年輕人中，中國有2/3的年輕男性正在吸煙，且大多數是在20歲之前。
發表於柳葉刀的一項研究稱，除非大規模戒菸，否則1/3的中國男性最終將死於吸煙引起的各種疾病。
嚴格履行《煙草控制公約》、公共場合全面禁煙......這些看起來勢在必行的抗癌措施，與我們而言，似乎還很遙遠。
　　篩查普及帶來的變化
正如美國男性前列腺癌發病率的驟降源於PSA篩查一樣，防癌離不開篩查。
近40年間，結直腸癌發病率以每年3%的速度穩步下降，主要原因就在於篩查的普及。
2016年美國癌症篩查指南推薦，50歲以上人群每年進行一次腸鏡篩查。於是，美國2000年的篩查比例只有21%，但2015年已高達60%。
要知道，結直腸癌從良性息肉演變至惡性腫瘤需要長達15年的時間，若能在此期間通過篩查手段早期發現，及時手術會有很理想的效果。
可惜的是，中國50歲以上人群接受腸鏡檢查的比例僅僅15%，在體檢報告上的腸癌篩查項目中，最常見的就是一枚大大的“患者拒絕直腸指診及腸鏡檢查”的印章！
要知道，這枚印章背後是多少早期腸息肉的漏診。
篩查癌症的目的不是簡單的“早期發現、早期干預”，而是在早期發現惡性病變或可能進展為惡性腫瘤的病變，只有達到這個效果，才有可能真正降低某種癌症相關的死亡率。
在這方面我們國家還有巨大的上升空間。
　　另外，高危人群的肺癌篩查也應該引起大家的關注。
美國研究發現，肺癌高危人群(曾經或者目前吸煙超過每年30包)，如果每年進行低劑量螺旋CT篩查肺癌，能降低20%的死亡率。
但可惜，美國祇有3%的高危人群定期接受篩查，在中國，這個數字更是接近於零。
毫無疑問，在中國開展癌症篩查是個朝陽產業，最初肯定會經歷混亂時期。
為了避免劣幣驅逐良幣，防止“5分鐘篩查癌症”、“唾液篩查幾十種癌症”這類騙子廣告橫行，需要社會各界共同的努力。

2017美國癌症報告，看完出了一身冷汗……2017-10-12海外眼

每年，美國癌症協會都會發布一份內容殷實的《癌症數據調查報告》來盤點美利堅近年來癌症新發、死亡的最新數據，並評估癌症發生率、死亡率和生存率的情況。
　　今年的報告如期發布，雖然是美國的數據，但他們防癌抗癌的技術世界領先，有很多積極的經驗和教訓，看完後會給我們帶來很大的啟發。
　　總體看來，美國癌症的發病率近年來穩步下降，尤其是男性。
　　美國各類癌種發病率趨勢圖
美國男性患癌人數每年驟降2%，一降就連續降了10年，而且越降越猛。原來，早在80年代後期，美國就力挽狂瀾在無症狀人群中大力篩查前列腺癌，用的是前列腺特異抗原(PSA)，這直接導致2010-2013年前列腺癌發病率以每年大於10%的速率下降。此外，肺癌和結直腸癌的持續下降也為總體發病率的下降助力不少。
　　而在女性的數據中，下降的肺癌和結直腸癌發病率被上升的乳腺癌、甲狀腺癌及黑色素瘤發病率所“抵消”，導致女性總體發病率相對平穩。不過，考慮到乳腺癌和甲狀腺癌的增加有過度診斷(良性腫瘤被定義為惡性)的水分存在，所以實際結果可能更樂觀。
　　死亡率呢？在過去20年間，美國患癌人群的總體死亡率下降了25%。
　　在過去30年，由於現代醫學的進步，美國癌症的5年生存率整體已經提高了20%，50-64歲患者提高得尤其多。
　　從癌症種類來說，變化最明顯的是白血病和淋巴癌。對比2010年和1970年，急淋白血病生存率從41%提高到71%，慢粒白血病從22%提高到66%，很多人被治愈。適合使用靶向藥物格列衛的白血病患者，平均壽命更是已經和正常人無異。
　　很多人不知道這些數據，被網上妖魔化西醫的文章欺騙，放棄治療，令人痛心。事實上，中國每年被治癒的白血病患者也不在少數，諱疾忌醫在這時代絕對不是一個明智之舉。
　　禁煙的驚人效果
雖然美國男性最多的是前列腺癌，女性最多是乳腺癌，但這兩種癌症的生存率都很高。在所有的癌症中，肺癌才是毫無疑問的第一殺手，死亡率遙遙領先於第二名。美國每年由於癌症去世的人裡，肺癌佔了1/4以上！
　　但美國已經看到希望。
60年代開始的控煙運動，使得美國吸煙人數幾十年來持續降低，也使得肺癌的發病率持續走低，從1990年到2014年，美國男性肺癌死亡率下降了驚人的43%。

英媒：中國癌症治療方式改變推高鎮痛藥需求

　　據英國《金融時報》網站2017.9.18報導稱，中國化學製藥工業協會統計，去年中國鎮痛藥市場增長了20%至36億元人民幣（合5.3億美元），是整個藥物市場增長率的兩倍多，而中國藥物市場是全球第二大的。
　　分析人士稱，中國大部分鎮痛藥用於外科，但最近的增長主要是由於癌症發病率從2000年的210萬新增病例上升到2015年的430萬，導致了對控制慢性疼痛的需求。
　　十九世紀英國強迫中國從英屬印度進口鴉片後，類鴉片藥物在中國氾濫，許多人吸鴉片上癮，成為一段痛苦的歷史往事。
　　報導稱，類鴉片藥物揮之不去的惡劣名聲讓醫生和患者都不願使用它們。
　　但是，中國政府在2011年實施“癌痛規範化治療”計劃，推動了態度的轉變。該計劃培訓醫院工作人員認清不同程度的疼痛，通過及時給藥來提供有效的緩解。
　　《全球腫瘤學雜誌》刊登的一篇評論文章說：“假如使用得當，一個國家的類鴉片藥物消耗量可以成為確定姑息治療癌症護理質量的良好替代標準。”文章稱，有些醫院的類鴉片藥物年使用量已經增加了兩倍。
　　瑞銀證券的中國醫療保健行業分析師趙冰表示：“近年來，疼痛治療在臨床得到越來越多的關注。全國各地醫院都建立了非住院病人疼痛管理門診部。”
　　報導稱，如今中國消耗的類鴉片藥物不再是外國商人用船運來的，它們大多是國產的。
　　根據中國醫藥工業有限公司的數據，去年，長江醫藥集團的地佐辛是在中國最暢銷的鎮痛藥，佔據了將近40%的市場份額。該藥主要用於術後。
　　從事健康研究的昆泰中國公司認為，同中國去年的整個藥物市場總額1170億美元相比，鎮痛藥的銷售額還很小，增長潛力巨大。（編譯/何金娥）

陳年滷肉汁反覆加熱 小心致癌2017-08-14 聯合報

不少民眾迷信陳年老滷汁，但滷汁反覆加熱，恐有安全疑慮。研究顯示，滷肉加熱時間愈長，具致癌性的膽固醇氧化產物愈多，學者與醫師提醒：「滷肉加熱時間，勿超過三小時。」不過，研究也發現，滷汁中若以十比一比例加入醬油和冰糖，加熱後具抗氧化作用，有助減少致癌物，但同樣建議不宜久煮。
輔仁大學食品科學系教授陳炳輝發表相關論文，以最簡單的滷肉方式，添加肉製品、醬油、冰糖、水，持續加熱，立刻產生膽固醇氧化產物（cholesterol oxidation products，COPs）。
　　茶葉蛋久煮了 也會有事
研究發現，加熱時間愈長，膽固醇氧化產物濃度愈高，加熱四小時，產生卅五ｐｐｂ（parts per billion，十億分之一濃度），十二小時產生六十四ｐｐｂ，廿四小時產生七十八ｐｐｂ。陳炳輝指出：「使用陳年滷汁、萬年滷汁滷出來的肉比較好，絕對是錯的觀念。」另外，茶葉蛋久煮也會產生膽固醇氧化產物。
陳炳輝解釋，COPs經動物實驗有致癌性，因煮食產生量極少，各國皆無食用安全限量規定。但若滷味反覆長時間加熱，甚至數十年沒換過滷汁，就可能產生過量COPs。陳炳輝提醒，世界衛生組織前年宣布紅肉屬於第一級致癌物質，加熱後會產生雜環胺，同理，肉品在滷汁中不斷烹煮，也會產生雜環胺。
　　滷汁沒放肉 加熱就沒事
陳炳輝說，若無肉類，僅含醬油、水、冰糖的滷汁，重複加熱不會產生致癌物，且醬油和冰糖加熱後具抗氧化作用，當滷汁有百分之十的醬油和百分之一的冰糖時，可降低百分之六十的COPs。但滷汁一旦烹煮肉類，滷汁中就會產生膽固醇氧化產物、雜環胺等，增加心血管疾病風險。
　　鬍鬚張：味道夠了就換新
以滷肉飯起家的鬍鬚張董事長張永昌表示，過去老滷汁的作法是熬煮第一次後留下一半，添加新食材重複使用，但現在的生活環境， 空氣及溫度都偏高，容易孳生細菌，所以食物還是要講究新鮮安全，目前的作法是「味道夠了就換新的，不需要留下！」
　　家庭自製 醬油基底要倒掉
　　回應
台灣大腸癌發生率世界第一.我早就懷疑不是雞排鹽酥雞就是反覆加熱滷味
吃這個也死, 吃那個也死, 不吃還是死!!!

日媒：日本興起將“中藥”用於癌症治療

2017-05-19 ，日本《日經中文網》發表題為《日本興起將“中藥”用於癌症治療》一文，稱“漢方藥”（源自中國的中藥）在日本的應用範圍越來越廣，日本政府還推動將其用於癌症治療。文章還稱，使用“漢方藥”可以縮短病人住院時間，減輕醫療費用。原文如下：.........
　　回應
　漢方藥、漢字、吳服……光是強制徵收拖欠一千多年的專利費，就足夠作為中國武力出征日本的理由了。
　我就沒聽說過哪個專利保護期有一千多年的。
　如果中醫的粉絲簇擁們沉浸在老祖宗的榮光裡，不思進取，遲早把老祖宗留下的東西吃光敗光。
　首先，美國醫科大學有中醫專業。其次，上海有不少老外開的中醫診所，光我知道的就有5家，客戶是老外，收費不差上海高端牙醫診所。現在來中國學中醫的老外也越來越多。我就弄不明白了，別人捧為寶，自己人倒嫌棄的不要不要的，這才是中國的悲哀！
　中醫不通過現代技術手段研究透徹自身的治療機理，提出一個科學化的中醫理論，而是繼續依靠以前那些玄之又玄的中醫理論，這類新聞再多也是沒辦法幫中醫續命的。
　你怎麼知道中醫沒有研究自身治療機理？而且世界上你所謂的玄但是有效的東西多了，續不續命看療效，和有沒有現代科技論證沒有必然聯繫。
　中醫其實面臨最大的問題大概就是無法量化和規則化
　你要說量化？患者本身就無法量化。脾胃不好，就加養脾胃的藥，氣血不通就加溫經活血，等等。一般外感，症狀明顯，開的藥差不多，而慢性病就複雜了，開得藥也複雜。一般辯證對了，開得方劑
　我說過N次了：西醫救急極其管用，治病就堪憂了。量定的那麼標準，是給抗藥性立的靶子，中藥的隨機應變，變化中發展就是中醫中藥的特點，病菌找不到準確的靶子，抗藥性是西醫西藥自作自受！

中國科學家發現糖尿病藥關鍵鑰匙有望大幅降低藥價

　　2017.5.18，國際學術期刊《自然》同時在線發表了我國科學家的兩項最新研究成果。這兩項成果與胰高血糖素受體和胰高血糖素樣肽-1受體相關，為治療2型糖尿病和肥胖症的新藥研髮指明了方向，並可能降低用藥成本。
　　胰高血糖素受體是抗2型糖尿病藥物的重要靶點。由於其全長結構信息缺失，影響了靶向該受體的抑製劑藥物研發，目前尚無上市藥物。這次發布的最新研究成果顯示，中科院上海藥物研究所領銜的科研團隊成功解析人源胰高血糖素受體全長蛋白的三維結構，揭示了該受體蛋白不同結構域對其活化的調控機制，為2型糖尿病治療新藥開發提供了新思路。
　　胰高血糖素樣肽-1受體是公認的2型糖尿病治療靶標，目前已有多個激動該受體的多肽藥物上市，它們的年銷售總額超過100億美元。但當下多肽藥物的經典給藥方法是注射，靶向該受體口服藥物研發一直是國際醫藥產業關注的熱點。
　　科研團隊成員、復旦大學藥學院院長王明偉說，希望近3年內在科研成果轉化方面實現突破。這些成果成功應用後將降低糖尿病治療藥物的用藥成本。
　　回應
今天兔子又白菜化相控陣，現在又白菜化糖尿病藥，厲害了我的國。
想要繼續有高額研究經費就只能把專利賣給外國醫藥巨頭，但如果專利賣給外國醫藥巨頭之後肯定就是高額藥價……
這個是國家牽頭的項目，賣給外國？開玩笑呢？
中國藥企與美歐的藥企的巨大差距，其一就是藥企開發新藥無法收回成本，這種情況下，會有越來越多有實力的中國藥企將專利賣給國外藥企的。這種情況肯定賣的，賣授權。把北美市場、歐洲市場等海外市場的應用授權賣給大公司，反正海外市場我們的製劑又進不去，只把中國市場的應用授權留在手裡就可以了。既可以換經費，又不影響自己國民的用藥。

在貝達藥業新藥研發中心，譚芬來和他的團隊正在召開工作例會，討論幾個正在進行臨床試驗的新藥的進展情況。
　　譚芬來負責的一個新藥研究，該批次新藥在幾個國家選點同時進行，美國早在去年七月就已經啟動，可是在國內，政府開展新藥臨床試驗的批件遲遲沒有下來，臨床研發只能不斷推後。進展十分緩慢，譚芬來有點著急。
　　貝達藥業股份有限公司資深副總裁萬江：凱美納自從去年參加國家談判之後，這個肺癌治療費用已經由每個月原來的一萬五到兩萬，現在下降到只有六千塊錢左右，而且我們凱美納，貝達還給封頂、兜頂。所以使得這種肺癌患者他不會飲因病致貧、因病返貧。
　　然而，萬江也坦言，雖然凱美納上市至今已有累計超過11萬患者使用，但是相較於每年新增的肺癌患者，能夠使用凱美納的肺癌患者只是少數。還有30多萬患者目前沒有用到這個特效藥，
　　中國醫學科學院腫瘤醫院副院長石遠凱：一個新藥從進入一期臨床到最後上市，它成功的機率是在10%左右，而抗腫瘤藥物的機率就更低了，它只有5%左右，所以新藥研發是充滿了很多未知數。
　　凱美納雖然已經是幸運的百分之五成為上市抗癌藥，然而，進入市場的創新藥物，如何更廣泛地惠及患者，似乎還有很長的路要走。2017年2月，人力資源和社會保障部公佈了2017年版《國家基本醫療保險、工傷保險和生育保險藥品目錄》，貝達公司的凱美納（埃克替尼）列入了醫保的西藥目錄。而具體效果如何，還有待各省市具體細則的出台。事實上，昂貴的價格和市場准入的限制，是影響凱美納普及的兩大障礙。
　　萬江：目前現在包括我們三個TKI都基本上只在大城市大醫院，並沒有下沉到社區醫院、縣醫院。所以我們也希望隨著醫保政策的實施，這個藥能夠讓更多的基層醫院，基層醫生能夠了解，這樣的話才能讓更多的患者使用。
　　半小時觀察：
　　創新無止境。目前丁列明和他的團隊正在加緊進行新一代抗癌藥物的研製。創新是一個艱辛而有充滿風險的過程。一個抗癌藥品最終能否走入市場，首先，取決於技術研發能否獲得突破，但政府部門能否營造良好的創新環境也同樣不可或缺。
　　我們希望有關部門能夠用更積極的行動來支持扶持創新。比如，新藥臨床試驗的審批時間能否再短些，這種榮獲國家科技進步一等獎的抗癌新藥納入醫保的腳步能否再快些、適用的範圍能否再廣些。只有這樣，醫療創新成果才能更好地惠及大眾。

丁列明：總共的費用，買進口藥的費用就要2600多萬，所以整個研究下來大概五千多萬的費用。因為08年的時候，我們完成二期臨床，我已經欠了銀行三千萬了，所以08年我是滿世界去找錢，希望籌著錢去做三期臨床，但是很遺憾，08年金融危機，所以我滿世界找錢也沒有找到錢。
　　2009年，走投無路的丁列明，在當地餘杭區政府的支持下，獲得1500萬元資助，購買了第一批進口藥物，三期臨床試驗及時啟動。
　　27家醫院，400名患者，200名服用國際品牌藥物，200名服用丁列明他們的國產新藥。在丁列明之前，無論是國內還是國際上，都沒有人做過這樣的對比研究。沒有人預先知道最終的結果，所有人都期待著2010年5月，揭盲那天的到來。
　　丁列明：研究結果，兩個主要數據，我們這個PFS無進展生存期4.6個月，那麼對照的進口藥是3.4個月，長了34%，所以這個數據非常好。另外一個主要的指標就是安全性，這個說不良反應發生的比例，他們的不良反應發生的比例70%，我們是60%，而且我們程度又輕，明顯就是比進口藥好用的。
　　2011年8月，我國第一個完全擁有自主知識產權的小分子靶向抗癌新藥凱美納上市。如今已有超過11萬名患者使用凱美納，並取得療效。
　　中國工程院院士孫燕：這個藥是我最喜歡的，因為它是一個口服藥，那我就覺得這個藥使得我們能夠站在所謂的世界之林上，跟他們同起同坐了。
　　中國自主創新藥正列入醫保目錄癌症患者盼來希望
　　丁列明和他的團隊自主研發的國產抗癌新藥，讓中國的肺癌靶向治療藥物進入了國際先進水平。但僅僅依靠一種藥物並不能包打天下，凱美納在推向臨床一段時間，部分患者出現了耐藥性。魔高一尺，道高一丈，加快新一代藥物研製成了擺在他們面前迫在眉睫的工作。
　　在杭州市餘杭區的貝達原料藥合成車間，工人們正在生產今年4月份第十個批次的原料藥。近幾年，市場需求不斷增加，車間的產能也大幅提升。
　　浙江貝達藥業股份有限公司生產副總監王群方：最初的時候我們產量每年只有200公斤左右，批量很小的，到目前的話可能量都上去了，目前能達到6噸一年。
　　浙江貝達藥業股份有限公司董事長丁列明：像我們埃克替尼已經用了近十萬多病人了是吧，開始效果都非常好，這個藥就是一個問題，時間長了以後，病人會慢慢會出現耐藥，所以我們針對抗癌藥進一步治療，我們也在做，就是說叫第三代的TKI。

而這一切，都是由一支海歸博士組成的研發團隊完成的。
　　丁列明，是這個團隊的帶頭人，國家“千人計劃”專家，海歸博士。1992年，丁列明到美國做訪問學者，2002年7月，他與已在耶魯大學做博士後的王印祥和醫用化學博士張曉東聚集在一起，決定回國創業。在北京租了一間實驗室，便開始了新藥的研發。
　　丁列明：實際那個條件還是比較簡陋的，比較差的。那麼空間也非常有限，我們的實驗條件基本上不具備，那麼很多都從零開始，瓶瓶罐罐。
　　丁列明回國創業初期，資金緊缺，條件艱苦，他們的第一台進口顯微鏡都是美國的同學扛回來的二手貨。雖然條件艱苦，基礎薄弱，2007年，白手起家的丁列明他們還是克服重重困難，一期臨床順利結束。二期臨床要在病人身上做試驗，入組試驗的都是肺癌晚期的患者。
　　浙江貝達藥業股份有限公司資深副總裁譚芬來：第一個病人上來之後還非常不錯，病人比較穩定，而且腫塊也是也有所縮小，這個是很振奮人心的。
　　但是沒有想到，第三個病人和第五個病人在用藥之後一周突然死亡，讓丁列明和譚芬來他們十分震驚，也給團隊的心頭蒙上一層陰影，有可能這個項目就此打住，做不下去了。所幸屍體解剖的結果出來之後，發現患者死亡原因與凱美納無關。臨床試驗得以繼續進行。而這兩週的等待，足以讓譚芬來他們終身難忘。
　　譚芬來：我估計這一輩子最黑暗的那段時間，你想那個焦慮的心情，因為這個結果決定著你這個公司的生死存亡，決定這個藥是不是還能往前走。
　　幸運的是，之後的試驗十分順利，2008年上半年，凱美納二期臨床試驗結束。接下來要進行的就是在全國范圍鋪開的三期臨床試驗。三期臨床試驗由我國腫瘤內科泰斗、中國醫學科學院腫瘤醫院孫燕院士領銜。他們選擇國際品牌專利藥易瑞沙為陽性對照進行頭對頭的隨機雙盲試驗。
　　在凱美納問世之前，國際上已經有兩款同類型的靶向藥物上市，分別是英國的易瑞沙和瑞士的特羅凱。在凱美納進入三期臨床試驗的時候，易瑞沙是國際市場上最好的小分子靶向抗癌藥物。
　　孫燕：你既然要創新，既然要走向世界，你就要敢於跟最強的對手去頭對頭地比較。
　　敢於和國際市場的最好的同類藥物進行雙盲試驗，需要強大的魄力和勇氣，而對於丁列明他們來說，真正實際的考驗卻來自資金上的捉襟見肘。

肺癌患者福音：國產新藥已創造11萬例生命奇蹟

　　根據國家癌症中心在2017年2月公佈的數字顯示，全國惡性腫瘤發病及死亡第1位的是肺癌，每年約59.1萬人死於肺癌。對於已經出現轉移的中晚期、不能進行手術治療的肺癌患者來說，化療是以往的主要治療方法，但這種治療方法副作用大效果並不理想。在中國有這樣一個團隊，十幾年來，他們一直在努力攻克肺癌這一世界難題。目前，他們主研發的創新藥物已經在臨床上使用。
　　抗癌新藥獲中國工業領域奧斯卡“中國工業大獎” 研發過程卻是困難重重
　　浙江省腫瘤醫院主任醫師張沂平：化療主要細胞毒藥物，那麼他在殺傷腫瘤的同時，他對正常細胞也有損傷，對一些年紀比較大的，一般狀況比較差的病人的話，就沒有機會做全程的化療。
　　張沂平：以往肺癌晚期的話，中位生存，一半人都超不過一年，現在通過有一些靶向藥物的治療，以及化療，中晚期病人生存超過三年，五年，甚至更長也不稀奇了。
　　目前，全球每年腫瘤新發病例1400萬人，死亡820萬人。我國每年新發腫瘤病例300多萬人，每年腫瘤造成死亡200多萬人。而不管是國內還是全球數據，肺癌的發病率和死亡率在所有腫瘤中都居首位。
　　醫學界將肺癌病人根據癌細胞形態分為“小細胞肺癌”和“非小細胞肺癌”。約85%肺癌病人都是“非小細胞肺癌”。而非小細胞肺癌中30%-40%會發生“表皮生長因子受體”EGFR突變。而靶向藥物凱美納正是針對這一突變誕生的。
　　浙江貝達藥業股份有限公司董事長丁列明：像我們靶向，它針對的靶分子是叫EGFR，特別是EGFR突變的病人，它療效特別好，只殺腫瘤細胞。
　　凱美納的研製成功，使得中國成為繼英國、瑞士之後擁有完全自主知識產權靶向抗癌藥的第三個國家；一舉打破肺癌靶向治療長期被進口藥壟斷的局面。
　　時任衛生部部長的陳竺院士將凱美納譽為民生領域的“兩彈一星”；而對於肺癌晚期病人來說，改用凱美納“分子靶向藥物”，不僅意味著可以告別傳統的治療方式——“化療”，還可以將化療後5年存活期從6%-10%提高到20%以上。2016年，“鹽酸埃克替尼”凱美納項目，獲得“國家科技進步一等獎”，這是我國第一個獲得這一獎項的創新藥。2016年底，貝達藥業又獲得被譽為中國工業領域奧斯卡的“中國工業大獎”。

呂同學是山東一所大學2015年的畢業生，七年制臨床醫學專業（本碩連讀）。呂同學跨界頗多，在普外科、泌尿外科、神經科學頗有建樹，可惜這次三篇論文被撤稿了。他的論文連累了包括母校在內的多家學術機構和多位有影響力的學者，還有即將畢業的同門博士韓某。
　　據筆者查證，呂同學在校期間表現良好，堪稱“學霸”。除了論文入選國際刊物，他獲得了校級科技創新獎，並完成了大部頭的新生代農民工調查。一貫的優等生呂同學或許在向我們描繪學術界的前景：浮躁風氣普遍化，學術失範低齡化。
　　回應
　《腫瘤生物學》每年10期，每期刊出100-140篇文章，這是很少見的“高產量”學術期刊，而文章主要來自中國，少量來自亞洲其他國家。每期10-15%的綜述文章，這也是很少見的現象。查看該刊2016年下半年的3-4期，每期背後都有撤稿通知，這也是很少見的。----結論，這個期刊就是為了騙錢。
　資本主義利潤至上，這事現在全世界都無解。
　這是內行
　又看病又科研本身沒有錯，科研成果就是為了看病，但看病時間太長影響身體和科研。再者醫生競爭壓力太大，身邊全是碩士博士在競爭，簡直生無可戀，何況看病科研一起搞。
應該說現在的技術晉級制度缺陷嚴重，在學校老師有時間搞學術研究，寫論文是可以的，但是，在醫院和企業就非常不現實，大量的崗位是職業性的，對你的要求是做好工作，具體工作內容雖然要求很高的技術和知識。現在需要實事求是，採用一種更為符合現實的技術晉級制度，這種晉級制度的基本目標是做好本職工作，作為醫生就是要在最大程度上解除病人的痛苦，盡可能降低患者和家屬的負擔，大部分醫生不需要進行科研。
職稱制度真是要改了，太注重發論文，不注重實際工作業績。在學校裡面也是，評副教授、教授要論文，這辛辛苦苦上課的，不算；在醫院裡面也是，要晉升職稱，要論文，治了多少病人，挽救了多少生命，也沒多大用；就是弄個普通的工程師，也不是看你參與了多少項目，首要標準還是論文一篇。我們的高校教育也是這樣，個個都想培養成研究型人才，985、211是這樣就不說了，普通一本、二本、三本的，都是一個模式，其實大部分能具備職業工人的素養就行了，又不是所有人都要去搞科研的。還有就是太過於強調英語，以前好多學校都規定沒有英語四級，沒有學位證。說句老實話，很多人畢業了真的是一輩子都用不上英語，這是何苦啊。
http://www.guancha.cn/DengBoZuo/2017_04_26_405405_2.shtml

自然，對學術的追求和對學術民工的需求，讓頂級醫院必須把學術作為重要的人才考核手段。儘管住院醫師規範化培訓體制的建立，讓醫學新人不用選擇科研也有條件在高水平醫院學習臨床技能，但是頂級醫院是唯一能夠實現體面醫學夢想的地方，吸引了一茬又一茬的醫學新丁為之傾倒。
　　學術不端有錯，但挑撥醫患關係就是另一回事了
學術不端行為，錯了就是錯了，沒有任何藉口。據微博博主@一個有點理想的記者調查，本次遭撤稿的論文，存在幾種情況：1. 內容和投稿均由第三方公司造假。2. 內容真，第三方虛擬了評審專家。3. 內容真，根據雜誌社推薦的第三方專家評審，但恰好那些專家是過去第三方公司虛擬的假專家。這三種情況顯然面臨著不同的問責。
　　同時，根據論文署名原則，論文工作的主要完成者或第一主筆通常是論文的第一作者。由於學生、博士後等人員的流動性，論文往往署名導師作為通訊作者，通訊作者直接與編輯部溝通改稿事宜。慣例上，為青年學者提供主要學術觀點指導其研究的資深學者充當通訊作者。一篇論文的主要責任人基本是第一作者和通訊作者，論文的其他作者根據對論文的貢獻程度不同依次署名。在論文內容為真但被第三方公司所誤的情況下，第一作者都不能一棍子打死，其他作者更為無辜。在責任主體不明的情況下，問責醫生甚至挑撥醫患關係顯然是不對的。
　　但比起又一輪針對醫生群體的發難，更讓人震驚的是這戲劇性的一幕：
北京協和醫院查證，日前媒體羅列的撤稿論文作者中涉及到的呂某，並非該院醫生，而是從山東一所世界一流大學前來做課題的學生。很多研究機構都有這樣“掛單和尚”式的外校研究生，前來做幾個母校完成不了的實驗就走。據媒體報導，山東一所世界一流大學的韓某、呂某團隊的論文涉及了16名作者，影響面很廣。
　　但據筆者查證，呂某撤稿論文是採用“元分析法”對其他學者統計數據的再分析（所謂元分析法，即對具備特定條件的、同課題的諸多研究結果進行綜合的一類統計方法。也就是用別人論文中的統計數據進行分析，得出自己的結論），論文的通訊作者係冒名，多位合作者實際是他的分析對象論文的作者，包括韓某在內的合作者表示對“合作”一事或“合作”細節不知情。

不僅是醫生，護士、技師、技術工人晉升職稱也是論文為王。每到職稱季，醫院裡就開始流傳段子：“傳達室秦大爺今年符合晉升標準，他有兩篇文章發表在'中華級'刊物，一篇發在《中華釣魚》，一篇發在《中華象棋》。”
　　人的精力畢竟是有限的。美國的醫生培養體系，讀完八年制臨床醫學課程後可獲得醫學博士學位即MD。MD在日常行醫中是不必考慮科研的。MD畢業再攻讀三年，可獲得Ph.D學位，即理學博士雙學位，既能做科研又能搞臨床。在Ph.D學習期間，博士生僅在暑假返回醫院，平常根本不顧及臨床。
　　但在中國，醫生必須在臨床和科研間“蠟燭兩頭燒”。顯然，大批醫生既沒有心思做好科研，又不想屈就低職稱，畢竟職稱跟收入、醫療權限掛鉤，畢竟會治病的人當主任總比讓只會寫論文的同事當主任更有利於病人。於是，普遍存在的論文注水、論文造假和龐大的論文發表需求，醞釀出了一個代寫論文的黑色產業鏈。
　　學術醜聞的背後
由於我國醫學事業起點較低，為了盡快滿足人民需求，建國後形成的醫學培養體系較速成。完成理論學習的醫科畢業生在臨床思路、經驗和能力上幾乎都是一張白紙，需要畢業後在工作中慢慢積累。由於不同醫院臨床思路和水平的差異，同一所學校的畢業生，行醫多年之後臨床能力的差距可謂天壤之別。
　　進入上世紀90年代，群眾對醫療質量的要求日益提高。此時，必然的解決方案是系統性的提高臨床醫學教育的規範化程度，縮小各級醫療機構之間的水平，手段是延長醫科畢業生在規範程度高的醫院的臨床技能培養時間。
　　此時又恰逢高校和醫院追求科研與論文，客觀上對科研能力等於臨床能力的錯位推波助瀾。高水平大學附屬醫院的醫生不單是普通的治病醫生，而應該是醫學科學家、醫學教授、醫療技術的創新者。
　　但科研這事也是“一將成名萬骨枯”，一位成功醫學家的背後，需要無數人默默奮斗在鼠籠前，還要保證臨床工作的運轉。
我國衛生總費用佔GDP的比例是世界平均的6成，是美國的三分之一；科研投入佔GDP的比例更不能沿用發達國家的標準，雖然校長和院長們盯著的排行榜都是發達國家的，可是研究生的津貼一個月只有二三百元，研二開始就能給醫院值夜班了，因醫德問題被病人投訴一次還得罰一百塊，多好的人才啊！

又看病又科研，醫生承擔的是不是太多了by鄧鉑鋆 醫療行業財務專家

2017.4.21，世界最大學術出版機構之一施普林格出版社發表撤稿聲明，宣布撤回107篇2012至2015年發表於旗下學術刊物《腫瘤生物學》的論文，原因是同行評議造假。這些論文來自125家中國研究機構，4個國外機構。論文作者多數來自國內各個醫院，涉及524位作者。據媒體整理出的資料，國內多所知名大學和頂級醫院都受了牽連。
　　醜聞暴露了什麼
這次重大學術失範問題，讓“同行評議造假”進入了公眾視野。通常，學術刊物的編輯相對作者可能學術能力有限。為了確定投稿論文的價值，編輯將論文交由水準公認的內行專家，聽取專家的意見，決定論文發表與否。此次事件是出版社發現一些“審稿專家”的回复時間過，並且意見多為過份褒獎之詞（通常審稿專家要提出完善意見，如補充一些實驗等，有時還要親自重複論文中的實驗，耗時較長），進而發現大量所謂的“專家”竟然是論文投稿公司冒名的槍手。事情發展到這裡，引出了醜聞的另一個關鍵字：論文公司。
　　論文公司有三種主要業務。
代發表論文。經常跑報稅大廳、車管所、房產大廳的朋友可能有這樣的經歷，自己辦理要費盡周章才能辦妥的業務，請專業人士代理事半功倍。至於這些中介施展了哪些手段，外人就看不透了。此次施普林格出版社撤稿的107篇論文，統統由中介公司代發表，採用相同的捷徑：虛構一個不存在的審稿專家、或者冒用真實專家的身份，然後再編造出這些所謂審稿專家的郵件地址，供編輯選為審稿人。之後，就是中介公司既當運動員又當裁判員了。
　　代做實驗。公司幫助客戶完成他們沒有條件完成的實驗。既然是生意，當然視顧客為上帝，充分滿足顧客實現預期目標的心願；為了利潤，當然實驗能省就省，只要數據編的能夠幫助客戶得出他們預設的結論即可。
　　代做課題。只要客戶有想法，公司為你編寫標書申請實驗經費，替你完成直到發表的一切工作。假如說第一、二類業務涉及的論文還或多或少凝聚著署名作者的心血，第三類業務就是赤裸裸的買賣了。
　　代寫論文黑色產業鏈
此次學術醜聞，大批的臨床醫生出現在了公眾視野。醫生除了看病還要科研，這可能脫離了一些人的認識，但這就是行業的現實。
　　現在醫科生入職大醫院，學歷門檻是博士學位，授予標準是SCI影響因子2-3分甚至更高的論文；門檻高的醫院甚至規定求職者擁有影響因子5分的論文。醫生入職後晉升職稱，必鬚髮表多篇SCI論文，甚至有的醫院規定必鬚髮表在核心刊物。

記者：做的過程中有什麼感覺？
　　陳女士：沒啥感覺，反正我感覺我一直在睡覺，
　　這位患者是這家醫院裡第3578位接受海扶手術的人。而早在1988年，當時作為婦產科醫生的王智彪就想用聚焦的超聲波給病人在體內做手術，想把這個聽起來不可能的設想變成現實。通過查詢資料他發現，美國人在上個世紀四五十年代就提出了類似的想法，但是當時在世界上還一直無人實現，更不用提用在臨床手術上。
　　長期以來，在我國，進口的醫療器械數量的市場份額一直都達到70%以上，而高端、大型的醫療設備，更是被進口產品佔據了90%以上的市場。因此，當1999年中國首台具有完全自主知識產權的大型醫療器械——“超聲聚焦刀”誕生時，所有看到的醫生都難以相信自己的眼睛。
…..
　　王智彪：超聲波診斷的第一例病人不在中國，第一例CT也不是在中國，第一例核磁也不在中國，第一例PET也不在中國，第一例試管嬰兒不在中國，就是手術類，腔鏡都不在中國，但是第一例聚焦超聲手術在中國，而且這個不是一個病人第一例，剛才我說的骨癌、肝癌、乳腺癌、胰腺癌、子宮肌瘤都在中國。
　　海扶設備賣到22個國家國內市場亟待政策扶持
……….
　　半小時觀察：
　　統計顯示，2016年全球醫療器械產業的前十強均為歐美企業所佔據。不過，這樣的情況正在改變。國務院印發的《中國製造2025》提出，要提高醫療器械的創新能力和產業化水平。
　　隨後，國家食品藥品監管總局出台配套措施，對列入國家科技重大專項或重點研發計劃的醫療器械和臨床急需的醫療器械進行優先審批。近年來在多項政策扶持下，在部分領域，國產醫療器械已經處於國際先進水平。在個別領域，國產醫療器械甚至已經國際領先水平。
　　不過，從海扶刀推廣的經歷，我們也看到，醫保政策成了海扶刀落地最大的障礙。我們希望相關部門能加快審批速度，能夠讓更多的患者更快、更早地享受到新技術給他們帶來的幸福。
http://news.sina.com.cn/c/nd/2017-04-26/doc-ifyepsec1174089.shtml

中國這一創舉震撼全球:可用超聲波迅速消融腫瘤2017.4.26央視財經頻道

　　央視財經（《經濟半小時》）在自然界中，蝙蝠可以利用一種特殊的聲波在黑暗中飛行並捕捉食物。由於這種聲波的頻率超出了人耳聽覺頻率識別的範圍，因而人們把這種聽不見的聲波就叫做超聲波。超聲波可以應用在醫學上，我們經常使用的B超就是利用了超聲波的原理。除了傳統的B超，眼下，隨著科技的進步，超聲波已經可以用於治療腫瘤、癌症等疾病。
　　中國這一創舉震撼全球！用超聲波消滅腫瘤，已有數千人獲救！
　　王智彪是超聲醫療國家工程研究中心主任，也是重慶海扶醫療科技股份有限公司董事長。當著央視財經《經濟半小時》記者的面，王智彪演示起超聲波聚焦產生的威力。在黃色的球面部分，每一個點都在發出能量較低的超聲波，這些超聲波在一個精確的點聚焦，就產生了3000倍以上的能量。
　　王智彪把把一塊有機玻璃放在焦點的水面處，短短兩三秒時間就打碎，溫度高得燙手。而在焦點以外的區域，超聲波的劑量則是在安全範圍，記者把手放在水面以下，幾乎沒有任何感覺。
　　把這樣的超聲聚焦現象應用到醫學上，應用到為人治病上，會有什麼樣的效果？這個問題，王智彪已經思考了29年，實踐了29年。王智彪和團隊的這項發明，先後獲得了國家技術發明二等獎；國家科技進步二等獎，這也是國產醫療器械行業迄今為止獲得過的最高的科技獎項。
　　王智彪：你可以看到，當溫度、當能量足夠高的時候，它轉化成溫度，立馬就把那個高溫區域裡面的腫瘤細胞殺死。
　　高強度聚焦超聲技術的英文縮寫為HIFU，也常常被稱作海扶。利用聚焦超聲的原理，可以實現穿過人體，不造成損傷，並對體內需要進行手術的部位直接進行消融。
　　王智彪：那我們可以看到那個白點，它跟周圍的非白點之間邊界很清晰，說明什麼呢？說明它這個熱的釋放、能量的釋放非常的陡峭，就像刀一樣，所以我們俗名也叫海扶刀；傳統的我們看開口子的，一刺就可以見血的，那以後我們過渡到用腔鏡，打三個洞，把那些器械伸到肚子裡面，這也叫做開刀，這叫做腔鏡開刀。那現在到未來，今後體外到體內開刀，就是我們叫聚焦超聲手術。
　　在“焦點”區形成足夠的強度，達到60℃以上的瞬間高溫，導致目標區域的組織凝固性壞死，壞死組織在體內可逐漸被吸收或變成瘢痕。隔山打牛這個看似不可能的事情已經成為了現實。
…..

《科學》雜誌配發的一篇評論文章說，預計有關癌症“壞運氣”理論的爭論還會繼續下去。還有專家認為，這項研究並不意味著否認通過改善環境和生活方式預防癌症的重要性，英國癌症研究會就認為，42%的癌症病例可以預防。
　　回應
　這種運氣說法很荒唐也很不嚴肅。癌症的發生是有非常複雜的形成機制、是非常多的綜合因素造成的。
　運氣說這種P話你也信？你也是靠運氣活著？運氣是什麼？是占卜！是玄學！量變產生質變不懂嗎？
　運氣就是概率，整個世界都是由概率控制的，這本來就是科學的真相。
　科學家們研究了幾千種致癌的原因，然後選取了一種最扯淡的歸結於玄學的。
　不是吧，我倒是覺得是個偉大的進步。下一個方向就可以放到細胞分裂出錯的規矩性研究上去。所謂運氣，其實也是有概率因素的
　這麼多網友對運氣說有這麼大的意見或誤解。改成本來科學的說法' 近三分之二(約66%)的癌症基因突變可歸咎於健康細胞在分裂過程中發生的DNA（脫氧核糖核酸）複製隨機錯誤，而不是遺傳基因或環境因素 '是複制隨機錯誤而發展的癌。不用運氣來普及此論文的結論，能接受嗎？

《科學》雜誌重磅發現：66%癌症發生是因運氣不好

據重慶晚報2017.3.25報導，美國約翰斯•霍普金斯大學研究人員曾在兩年前發表論文說，多數癌症發病要怪“壞運氣”，遺傳和環境因素影響相對較小。這一結論在科學界引起巨大爭議。如今，該校研究人員經進一步分析再次報告說，多數癌症發病確實是因為運氣不好。
　　這項於23日發表在美國《科學》雜誌上的新研究稱，近三分之二(約66%)的癌症基因突變可歸咎於健康細胞在分裂過程中發生的DNA（脫氧核糖核酸）複製隨機錯誤，而不是遺傳基因或環境因素。
　　“正常細胞每次分裂時，都會發生幾個錯誤或者說突變。這些突變大多數時候不會造成傷害，因為它們發生在垃圾DNA上、與癌症無關的基因上或者不重要的區域。這是通常情況，按我們的說法這就是好運氣，”研究報告作者、約翰斯•霍普金斯大學腫瘤學教授貝爾特•福格爾斯坦在華盛頓舉行的記者會上說。“但它們偶然發生在癌症驅動基因上，這就是壞運氣。”
　　福格爾斯坦等人2015年1月在《科學》雜誌上發表文章稱，人體組織的癌症風險差異可以用乾細胞分裂時出現的錯誤，即所謂“壞運氣”來進行解釋，三分之二的癌症基因突變是“壞運氣”的結果，另三分之一歸因於遺傳和環境因素。
　　不同觀點認為癌症仍可預防
這一結論隨即引起極大爭議。許多科學家批評說，該研究完全基於美國癌症患者，沒有納入乳腺癌與前列腺癌兩種常見癌症，且嚴重低估癌症預防的作用，是一種“危險的誤導”。
　　最新研究中，福格爾斯坦等人基於423個國際癌症數據庫，利用數學模型分析了全球近70個國家人群幹細胞分裂與癌症風險之間的關係。這些國家的人口總計達48億，約佔全球總人口的三分之二。結果顯示，癌症風險和乾細胞分裂之間存在強相關性。這種關聯具有普遍性，並非僅適用於美國。
　　例如，胰腺癌77%的突變可歸因於DNA複製隨機錯誤，18%為吸煙等環境因素，只有5%是遺傳因素；肺癌的情況則大不一樣，65%的突變歸因於環境因素，其中主要是吸煙，35%是DNA複製隨機錯誤，而遺傳因素沒有影響。
　　“成百上千萬人過著幾近完美的生活方式，不吸煙、曬太陽前擦防曬霜、飲食健康、經常鍛煉，做了我們認為可以防癌的一切事情，但他們還是患上癌症。我們希望這項研究能為這些患者帶來安慰。”福格爾斯坦說。“他們需要知道不管他們做了什麼，癌症還是可能會發生。”

臨床上，晁明給出解釋：“常規動脈插管化療栓塞術（cTACE）切斷了腫瘤的'食物通道'，然後我們再用碳酸氫鈉去除腫瘤內的氫離子，相當於不僅不給腫瘤'吃飯'，還讓它去健身房快速消耗，迅速'餓死'。”
　　令人欣喜地是，他們進行的臨床研究結果顯示：用cTACE治療了37例病人，18例有效；用TILA-TACE治療了40例病人，40例有效。
　　而且在這個臨床研究中用TILA-TACE治療的肝癌都是難治型肝癌。
而國際上綜合報導，cTACE治療的平均客觀有效率位35%。35%到100%，這樣巨大的對比，不僅讓國際同行在接受這篇文章時，非常慎重，就連兩位教授也一直是帶著懷疑在進行這項研究。
　　“目前初步統計，病人的中位生存期，已超過三年半；後續還需要大樣本的隨機對照研究，如果證實有效，對肝癌治療來說，確實是一個飛躍。”兩位專家表示。
　　回應
　了不起的醫學發現，更可貴的使用和廉價藥物就可以殺死癌細胞。向兩位醫生致敬：該獲得諾貝爾醫學獎！
　這絕對是拆歐美醫藥資本的台，估計很快搞事的就要來了
　小蘇打殺死癌細胞的前提是葡萄糖含量很低。人體葡萄糖含量很低是有生命危險的。想採用這個方法治療癌症，必須支付昂貴的生命維持費用，不會是廉價方案。
　不是說是靶向的嗎
　這代表著癌症治療的新思路。流行的西方醫學的治療思路是對抗性的，你長出來我就殺死你，治療的是病症的表象與結果，而且主要靠藥物和化療來單純殺死癌細胞，結果是殺敵一千，自損八百。在殺死癌細胞的同時，也把病人折騰的半死，最後還是未能完全戰勝癌症。我相信浙大醫生的這種治療方法源自於中國思維的食療，治療根本，從癌細胞攝入能量入手來抑制、餓死癌細胞。所以中國思維是可以為世界的很多疑難問題提供不同思路的。

重大突破！癌細胞竟被中國醫生用這種方法弄死了

據新華社2016.9.24報導，他和研究團隊一起發現了“餓死”癌細胞的新療法，並發表在國際生物和醫學領域權威雜誌elife上，得到了國際著名腫瘤學者的肯定。
“癌細胞也需要'吃'東西才能生存，剝奪它的食物，癌細胞就會死亡。”浙江大學腫瘤研究所教授胡汛說，就是循著這個看似簡單的原理，他和研究團隊一起發現了“餓死”癌細胞的新療法，並發表在國際生物和醫學領域權威雜誌elife上，得到了國際著名腫瘤學者的肯定。
　　經過多年基礎研究，胡汛發現葡萄糖是癌細胞必需“吃”的東西，照理看剝奪葡萄糖癌細胞就會死亡。但實際上葡萄糖供應不足時，腫瘤沒有餓死還不斷生長。
　　胡汛道出了其中奧秘：腫瘤中有大量的乳酸，乳酸解離成乳酸陰離子和氫離子，成為癌細胞的兩位“幫手”，讓其自身能夠根據“食物”的多少決定“消耗”多少。
　　兩位“幫手”協同作用，使得癌細胞在葡萄糖含量很少時，非常節約地利用葡萄糖；在沒有葡萄糖的情況下進入“休眠”狀態；當有葡萄糖供應時即刻恢復生長狀態。
　　因此，若想有效“餓死”癌細胞，不僅要剝奪葡萄糖，還需同時破壞乳酸陰離子和氫離子的協同作用。在葡萄糖飢餓或缺乏的前提下，只要去除這兩個因子中的任何一個，癌細胞就會快速死亡。
　　研究人員用鹼如碳酸氫鈉（小蘇打）來去除腫瘤內的氫離子，就可破壞乳酸根和氫離子的協同作用，從而快速有效地殺死處於葡萄糖飢餓或缺乏的腫瘤細胞。
　　2012年起，擁有30年臨床經驗的浙江大學醫學院附屬第二醫院放射介入科醫生晁明和胡汛團隊一拍即合，投入到對原發性肝細胞肝癌新型療法研究中，並將這種方法命名為“靶向腫瘤內乳酸陰離子和氫離子的動脈插管化療栓塞術”，簡稱“TILA-TACE”。

最新統計顯示：2015年我國新發癌症病例數429.2萬，相當於平均每天新發1.2萬例癌症；有281.4萬癌症死亡病例，相當於平均每天7700人死於癌症。平均每分鐘5.2人死於癌症，讓人觸目驚心。真正進入腫瘤晚期，無論中醫還是西醫，都難以妙手回春。但有專家認為，我國人群中約60%的癌症是可以避免的。最好的治療就是預防。引入治未病理念，樹立大衛生、大健康的觀念，倡導健康文明的生活方式，我們同樣可以讓腫瘤君走開。
　　回應
　小演員之死，被一些人炮製成一出黑中醫的國會縱火案，興奮的就像打了雞血一樣，這些人背後的指使者是誰，大家都明白。
　中醫西醫都是醫術。而且都有風險。難道西醫就沒出現事故嗎？青黴素打死人的事又不少。不能這樣對比。
　砒霜治白血病就是中藥？中醫煎炒烹炸各種方式上吧，看看哪種方式能用砒霜治白血病。治白血病的是砷劑(亞砷酸溶劑)，無論是研發方式還是驗證方式，哪個不是用的現代醫學方法？靠中醫再過5000年也沒指望
　不論中西醫都要看醫生的水平，現代科學不應該只是西醫獨占，這一點誤解的人不少，要知道X光最早是用來探鋼材裂紋的，沒有計算機現在很多檢查機器設備根本不存在，很多藥品也沒法提取，總不能說西醫盜取其他學科的成果吧。癌症治療本身就是“賭”，西醫的成活率也在那裡呢，死去的病人未必就該死，說不定就是化療化死的。

演員徐婷離世：中西醫誰能趕走“腫瘤君”2016-09-14 2

最近，90後演員徐婷患淋巴腫瘤不幸逝去。有人將徐婷死因的矛頭指向中醫，於是一場中西醫之爭再次引發關注。
中醫與西醫的治病理念不同，中醫治的是人，西醫治的是病。以腫瘤為例，西醫要用手術刀切除患病的部位，運用化療和放療，甚至不惜動用“虎狼之藥”，殺死癌細胞，講究的是除惡務盡。中醫則更強調提高人體的免疫力，“正氣存內，邪不可干”，容忍帶瘤生存，讓腫瘤細胞失去生存的環境，慢慢地凋零。
治療腫瘤的正確方式，究竟是中醫還是西醫？中醫治療原則之一就是判斷正邪：邪盛為主，重驅邪；正虛為主，重扶正。在驅邪階段，運用中醫，人自身的免疫系統已經難以成為屏障，擋不住肆無忌憚的“強盜”；而扶正時，如果一味地用西醫，殺滅所有的癌細胞，也可能傷及無辜，令正常肌體嚴重受損。由此可見，單用“矛利”的西醫或者“盾堅”的中醫，都不是治療腫瘤的唯一方式。治療腫瘤應辨證論治，因人而異，沒有必要厚此薄彼，一種醫療手段也好，兩種並用也好，一切以病情的需要為中心。
習近平總書記在全國衛生與健康大會上強調：要著力推動中醫藥振興發展，堅持中西醫並重，推動中醫藥和西醫藥相互補充、協調發展，努力實現中醫藥健康養生文化的創造性轉化、創新性發展。中醫西醫不是互掐的對手，而需要在征服疾病時相互聯手，各用所長，避其所短，達到最佳的療效。拿非小細胞肺癌為例，中國中醫科學院廣安門醫院腫瘤中心主任林洪生曾把患者分為中醫治療組、中西醫治療組、單純西醫治療組，她的結論是，對於晚期腫瘤採用中西醫治療比單純中醫好，也比單純西醫好。
中醫藥和西醫藥相互補充、協調發展，同樣離不開現代科技的助力。哈爾濱醫科大學附屬第一醫院張亭棟教授獲得“求是傑出科學家獎”，因其在使用砒霜（三氧化二砷）治療白血病上所做出的奠基性傑出貢獻。為什麼能讓惡性腫瘤“繳械投降”？上海血液研究所王振義、陳竺兩位院士聯合張亭棟教授等人分別從臨床觀察和機理探秘中進行科研，結果發現，砒霜對急性早幼粒細胞有誘導分化作用，並使癌細胞凋亡——使其走向程序化死亡的“自殺”之路。這種療法推廣到全世界，成為今天全球治療此類白血病的標準藥物之一。借助最新科技，我們有可能從中醫藥這個寶庫中尋找到新的途徑，最終戰勝凶險的疾病。

上海醫學專家研究新突破：驗尿或能查胃癌

上海瑞金醫院2016.9.7披露，瑞金醫院上海消化外科研究所朱正綱、於穎彥教授領銜的研究團隊發現尿液中可以檢測到胃癌標誌物。這項研究成果在國際癌症研究權威刊物《癌症靶標(Oncotarget)》發表。
　　中國是胃癌的高發區，早期胃癌症狀並不明顯，而國人對胃鏡檢查心懷恐懼，往往被查出胃癌時已是中晚期，錯失最佳手術治療時機。
　　由於尿液中的代謝物是小分子物質，原有的檢測設備無法分析測試小分子化合物。瑞金醫院胃癌轉化醫學研究課題組從頭摸索並建立分析方法。研究人員收集取樣，利用分析化學領域的精密儀器(氣相色譜-質譜聯用儀暨GC-MS)，對收集到的樣本進行初篩和第二步的定量分析驗證，最終發現氨基酸類和有機酸類共14種小分子化合物有生物學意義，這些新發現的胃癌尿液小分子化合物作為腫瘤標誌物與血清傳統腫瘤標誌物對比分析，顯示出良好的敏感性與特異性，其中有3種小分子在尿中的升高與胃癌不良預後有相關性。
　　課題組目前正著手早日實現臨床轉化，造福患者。

演員徐婷患淋巴癌去世引熱議愛家人之前請先好好愛自己 2016-09-08

今天，一個90後女演員患淋巴癌去世的消息，轟動了演藝圈。她叫徐婷，生前只是一個普通的小演員，演過女一號，大多是網絡大電影；參演的電視劇在央視播過，她只是個小配角。至今，她的一條置頂微博仍讓人唏噓。她寫道：
這26年來我好像從來沒為自己活過…爸媽生了七個小孩，我是老三，從上大學以來就自己掙錢交學費、大學沒讀完就帶著300塊開始北漂住地下室、五年來拼了命的拍戲掙錢給弟弟交學費、交房租、替父母還債、買房…無數次熬夜拍戲、累的腰間盤突出仍然大冬天泡在冰水里拍戲、壓力壓的喘不過氣來、五年拍了幾十部戲掙的錢全給家裡了，自己從來不捨得花…在我得知得了癌症後居然有一絲的輕鬆…我感覺我要解脫了…
　　一個得知自己患癌卻感到一絲輕鬆的人，她在生活中承受著什麼？
...............
　　回應
某些人真就是把小孩當搖錢樹的那種,所以不能一味說孝順.
這是她自己的選擇,而且現在個人主義和享樂主義才是社會主流,而不是集體主義和奉獻精神.大家都在講自私自利,而不是在講奉獻.沒有人強迫她這麼做.拍戲確實很苦的,王寶強出名以前吃的苦比徐婷多得多.
http://www.guancha.cn/society/2016_09_08_373845.shtml

世衛將65℃以上飲料列為很可能致癌物

法制晚報2016.6.16訊（記者黎史翔）《法制晚報》記者今晨從世界衛生組織（WHO）下屬的國際癌症研究機構（IARC）獲悉，該機構發布了最新報告，正式下調咖啡及南美草本茶的致癌風險評級，表示現階段沒有足夠證據證明兩者與癌症有關；但同時警告飲用65℃以上的熱飲，可能增加罹患食道癌的風險。
這項最新的評估報告發表在15日出版的《柳葉刀腫瘤學》雜誌上。報告指出，在中國、土耳其及南美洲國家的研究發現，這些地區的人們通常習慣飲用65℃或70℃以上的水、咖啡或茶，罹患食管癌的風險也隨之提升。
報告稱，23名由IARC組織的國際工作小組成員發現飲用非常熱的飲料很有可能導致人們罹患食道癌。而這裡的“非常熱”是指超過65℃的任何飲料。
在此次世衛組織的評估中，非常熱的飲料被列入了2A級（很可能致癌），與之被列入同一類的有高溫油炸食品和高溫油煙等。而去年備受爭議的紅肉也屬於這一歸類中。
在發送給法晚記者的報告信息中，IARC表示，上述這一結果是基於流行病學研究有限的證據得出的。研究表示，在罹患食管癌和飲用非常熱的飲料間存在著“積極聯繫”。
多項試驗顯示，65℃-70℃的熱飲會導致老鼠長出食道腫瘤。
IARC主任懷爾德博士指出，研究結果暗示，飲用非常熱的飲料是很有可能造成食道癌的一個原因，而致癌的原因在於其本身的溫度，而不是飲料本身。
大多數的食道癌案例發生在亞洲、南美和東非部分地區。這些地區的人們普遍飲用非常熱的飲料。而這些地區這一癌症高發的原因也還未被完全理解。而在歐洲和北美，人們飲用咖啡和茶的溫度通常在60℃以下。
對於為何確定是熱飲溫度本身而不是飲料本身造成的癌症風險，IARC解釋稱，研究人員根據1400例食管癌的流行病學案例的評估，結果發現癌症的風險隨著溫度的上升而提升。例如飲用非常熱的南美草本茶，相比於飲用溫的南美草本茶，有著明顯的致癌風險提升。
食道癌是全球第八位最常見的癌症，也是致死率較高的主要病因。據統計，2012年約有40萬食道癌死亡案例，佔全部癌症死亡案例的5%。而食道癌案例中可能與飲用熱飲相關的案例的比例尚不得而知。

低頭族注意！美證實手機電磁波會致癌2016-05-29

手機電磁波是否會致癌？這個話題一直備受討論，美國國立衛生研究院（NIH）監督的國家毒理學計劃（National Toxicology Program），透過動物實驗證實，手機電磁波與癌症有關聯，放射的電磁波確實會造成癌症。
這份研究一共斥資2500萬美元（大約8.1億台幣），以2500隻老鼠為實驗對象，分組進行實驗長達2年，每天固定暴露在電磁波照射9小時的老鼠，有部分長出腦瘤和心臟腫瘤；完全未接受電磁波照射的老鼠，則沒有出現任何腫瘤。
研究人員表示，雖然暴露在電磁波致癌機率只是微幅增長，不是相當高，但近年來全球手機普及率逐漸擴及到各年齡層，對於公共健康的影響仍不容小覷。
前美國國家毒理部科學家梅爾尼克（Ron Melnick）在接受《華爾街日報》專訪時表示：「人們總愛說使用手機沒有致癌風險，現在證據擺在眼前了」。
不過仍有學者認為，在這研究中還存有疑慮，是否真的會對人體帶來影響仍有疑義，不需過度擔心。

中國這種抗腫瘤新藥賺了美國公司4億元 2016.3.16 觀察者網

　　2016.3.15，復旦大學與美國HUYA（滬亞）公司在上海達成協議，復旦大學生命科學學院教授楊青將具有自主知識產權的用於腫瘤免疫治療的IDO抑製劑有償許可給美國HUYA公司。此次許可轉讓將至多為複旦大學和楊青教授帶來6500萬美元（約合4億多人民幣）的收益。
　　據了解，IDO抑製劑作為具有新藥靶、新機制的藥物，可應用於治療腫瘤、阿爾茨海默病、抑鬱症、白內障等多種重大疾病，社會、經濟效益前景廣闊。
　　目前，國外醫藥行業對於IDO 抑製劑藥物的市場前景頗為看好，多家國外知名藥企均宣布要加入IDO抑​​製劑的研發競爭。但現有的IDO 抑製劑普遍抑制效力低下，尚無IDO抑製劑藥物問世。截至目前，美國New link Genetics公司與美國Incyte公司研發的相關化合物已經進入了臨床試驗階段。而楊青帶頭研發的新型IDO抑製劑，已經申請了國內專利和PCT國際專利，有望成為第三個進入臨床實驗研究的IDO抑製劑。
　　據悉，協議簽訂後，美國HUYA公司將向復旦大學支付一定額度的首付款。若該IDO抑製劑在在國外臨床試驗結果取得優效；在歐盟、美國、日本成功上市；以及年銷售額達到不同的目標後，美國HUYA公司向復旦大學支付累計不超過6500萬美金的各項里程碑付款。
　　隨著國家科技重大專項的推出，國內的企業和研究機構開始加大了自主研發創新藥物的投入。
　　易八賢透露，在最近的7、8年裡，國內完全擁有自主知識產權的創新藥數量已經達到了30種以上，國內的藥企和科研機構向國外市場輸送藥物和專利的情況漸多。
　　目前，國內的自主知識產權新藥正在進入爆發增長期。2月26日，國家衛計委副主任劉謙在全國衛生計生科教工作會上介紹稱，“十二五”期間，我國自主知識產權新藥為前50年總和的3倍；其中，139個品種獲得臨床批件，較“十一五”期間增加12.5倍。技術改造了200餘種大品種藥物，提高了​​臨床用藥可及性。
　　回應
恥辱，自己不生產，然後在進口。
你說少了。長期供藥利益無限。
美國生產出來後賺中國400億！
又在拿中國人當小白鼠！
這群噴子連授權國外都沒看清，國內進口你妹！

（楨：一群理盲濫情的霉體酩嘴政剋冥眾鄉民 /邪者磚家叫獸/公知大V噴子憤青糞青屌絲 在鬼打架！另參【圖博館】：《公共知識份子》 海龜與烏龜 中共的國企社保與醫保改革 兩岸文教界在搞啥言 恐癌症 假癌症之名 )

爽身粉致癌奪命 嬌生在美判賠24億 2016-02-25 世界日報

一名婦女使用嬌生公司（Johnson & Johnson）含有滑石（talc）的爽身粉長達數十年，以致患卵巢癌死亡。密蘇里州陪審團22日晚下令嬌生公司，對該婦女的家屬賠償7200萬元（美元，下同）（約新台幣24億）。
律師表示，這是美國陪審團首次對這一類的索賠，做出有利判決。
嬌生面臨數百宗訴訟，都指控該公司為了提高銷售，長達數十年未警告消費者，其滑石產品可致癌。
住在阿拉巴馬州伯明罕的福克斯表示，她把嬰兒爽身粉（Baby Powder）和Shower to Shower爽身粉，當作女性衛生用品使用超過35年，但於三年前被診斷出罹患卵巢癌，她於去年10月去世，享年62歲。
經過三周審判後，陪審團審議四小時便裁定，嬌生要為詐欺、疏忽和共謀負起法律責任。
福克斯的家庭律師畢斯利（Jere Beasley）表示，嬌生早在1980年代就知道有危險，但卻選擇對大眾和監理機構說謊。
嬌生發言人表示，該公司最崇高的責任就是消費者的健康和安全，嬌生對審判結果感到失望，該公司同情原告家屬，但是堅信化妝品用的滑石安全性，獲得數十年的科學證據支持。
　　爽身粉是否含石棉 成致癌關鍵
俗稱爽身粉的滑石粉（talcum powder）以滑石製作，滑石的主要成分為鎂、矽和氧，可吸收潮溼減少摩擦，保持皮膚乾爽，預防皮疹，在化妝品界作為爽身粉普遍使用。
　　美國防癌協會的網站指出，滑石粉與癌症有無關連，必須區分含有石棉的滑石和沒有石棉的滑石。含有石棉的滑石若吸入體內會致癌，被普遍接受，但是這種滑石並不用在現代的消費產品。不含石棉的滑石獲普遍使用，致癌的證據就沒那麼明確。
　　有人懷疑，滑石粉若塗在女性私處，其分子會從陰道、子宮和輸卵管進到卵巢。但是很多審視滑石粉與卵巢癌關連的研究結果並不一致，有些結果發現致癌風險略微提高，有些則稱風險未提高。使用滑石和其他癌症並沒有強烈關連，曾有一研究顯示，在私處使用爽身粉，可能略微提高更年期後女性患子宮內膜癌的風險，但是其他研究並未發現有關連。由於資訊不夠，隸屬世界衛生組織 （WHO）的國際癌症研究機構（IARC），對不含石棉的滑石視為「無法畫分是否對人體致癌」，但是對爽身粉用在生殖器官，則列為「對人體可能致癌」。

乳癌新藥成功？ 一個解盲各自表述 2016-02-22 聯合報

台灣浩鼎昨天公布抗乳癌新藥OBI-822解盲結果，主要療效指標未達統計學上顯著意義，但浩鼎董事長張念慈以「出乎意料、跌破眼鏡的成功」詮釋，市場解讀為「沒過關」；專家認為，抗乳癌新藥OBI-822在科學上證實有效，但臨床試驗可能得重新設計，勢必延後上市時間。
抗乳癌新藥OBI-822為中研院長翁啟惠以醣分子技術開發的抗癌疫苗，誘發人體免疫系統產生抗體，摧毀癌細胞。中研院把這項發現技轉給台灣浩鼎。
浩鼎與學界、市場可說「一個解盲、各自表述」。翁啟惠說，雖然解盲數據未達統計學上顯著意義，但就疫苗角度來看，成效良好；張念慈也說「出乎意料的成功」，但分析師卻說，解盲結果可能是「科學上的成功，法規上的失敗」。
張念慈表示，由於數據「正面」，將展開全球臨床三期試驗，即刻與美、歐、加法規單位進行臨床試驗前溝通，也將和台灣食藥署展開諮商會議，研議是否可申請藥證或重新規畫臨床三期試驗，下個試驗設計「只許成功、不許失敗」。
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　　回應
新藥臨床實驗有四個階段。(上市前三階段，上市後一階段)浩鼎乳癌新藥是第二個階段沒過，表示吃這新藥跟吃糖當安慰劑差不多，沒有顯著藥效。那麼，同一個成份，已經沒有再實驗的必要了。
「惟因療效指標不如預期」竟然還敢扯有增加其免疫力，有免疫力跟有療效是兩碼事。
浩鼎解盲, 投資人眼盲' 心茫, 研究人員窮忙!!
台灣生妓業都只掐頭掐尾,中間長達十幾二十年的驗證過程完全不重視. 這種生技業的產品你敢吃嗎?
一群頂著學者的光環，掩蓋自己沒有生技產業的經驗，加上死不認錯的蔡宇昌，就是喜歡自淫.....

罹癌不是歹運 9成是因生活習慣2015-12-21 台灣醒報

身體不好怪不得人！最新研究發現，有90%的癌症病例不是因為基因，而是不健康的生活習慣造成的，這也代表，高達9成罹癌能夠藉由改善生活習慣避免。學者指出，像是陽光、飲食等因素都比DNA的影響力要大得多。
根據英國《每日郵報》報導，基因影響癌症風險的比例很小，健康的生活習慣才是王道。發表研究的史密斯醫生表示，眾所皆知的健康習慣，像是不菸不酒、適當體重、均衡飲食，都能確實能夠降低罹癌風險。
美國史托尼布魯克大學的癌症中心研究團隊最近在《自然》雜誌指出，大約90%的常見癌症是由外界因素引起，並非是個體體內細胞變異造成的。這些外界因素包括污染、紫外線輻射和壓力，以及節食和缺乏運動等不健康的生活方式。
癌症中心主任哈農指出，先天因素無法解釋為何現今癌症個案大幅增加。他認為，大眾不應將罹癌原因歸咎於歹命或是運氣差，「你不能一邊吸菸，一邊說爸媽沒生給你好基因或是你運氣不好。」
雖然研究結果一點新意也沒有，但研究團隊想知道的是，到底有多少健康風險是能在我們的掌控之內、又有多少比例是被命運決定，好讓人們面對癌症時能夠給自己一個解釋，不至於全然怪罪於父母的基因不好。
在這之前，美國約翰霍普金斯大學研究指出，65%的癌症個案是遺傳造成的。研究團隊認為，當身體老化，細胞會容易因DNA突變引發癌症。和近日史托尼布魯克大學進行的研究得出完全不同的結論。

餓死癌細胞 奇美李健逢獲吳大猷紀念獎 2015-11-13 聯合報

　　奇美醫院臨床病理科主任李健逢(圖右)指出，肉瘤切除後會不斷復發。
奇美醫院臨床病理科主任李健逢研究肉瘤十多年，他使用「精氨酸剝奪療法」，抑止癌細胞生長，目前已進入臨床階段，此研究為醫學上的重大突破，獲今年「吳大猷先生紀念獎」，是奇美醫院創院來首位獲獎的醫師。
　　李健逢說，經4年多的研究，他成功找出癌細胞與正常細胞在代謝養分上的差別，發現癌細胞對高蛋白的「精氨酸」需求較大，更重要的是癌細胞無法自己合成，必須透過人體吸收，於是透過注射定量的酵素，阻斷人體吸收，進而抑制癌細胞的生長，目前剛進入臨床階段。

皮膚癌 也不愛曬太陽2015-11-13聯合晚報

　　一般人大多認為過度曬太陽才可能罹患皮膚癌，但根據國內臨床資料，黑色素細胞癌有近六成患者病灶長在腳掌、指甲等陽光比較不容易照射到的地方。 圖／ingimage
　　皮膚科醫學會提出「五不辨識法」教民眾辨識，若身上出現「形狀不對稱、邊緣不規則、顏色不均勻、病灶不小、表面不平等」的不明斑塊，應盡早到皮膚科就診。
　　皮膚癌分為黑色素細胞癌、非黑色素細胞癌，黑色素細胞癌雖僅占所有皮膚癌患者的7.8%，但惡性高且容易轉移，患者確診後往往只能存活數個月。
　　美國研究認為曬太陽是造成皮膚癌的原因，建議民眾要作好防曬，除可避免皮膚癌、也可減少黑斑等形成。
　　澳洲與韓國研究都發現，農夫因長期接觸農藥，腳掌等部位易出現黑色素細胞癌。

抗藥性癌症 防治利器找到了 2015-08-11 世界日報

紐約石溪州立大學醫學院研究員莎賓‧布羅松研發出一種抗體，將可能預防導致癌症復發和擴散的抗藥性。 （圖：紐約石溪州大提供）
　　雖然癌症治療近年出現具突破性的標靶治療，但癌症病患卻產生對此治療的抗藥性，以致已嘗試各種治療方法病患再也沒有選擇。布羅松新研發的治療，可抑制乳癌標靶治療藥物「賀癌平」（Herceptin）和直腸癌標靶治療藥物「爾必得舒」（Erbitux）的抗藥性。
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台美研究：癌細胞轉移「非隨機」 會派哨兵探路 2015-11-12 聯合報

　　台大、康乃爾研究登「自然」網路版
癌細胞轉移一直被視為癌症治療失敗的主要原因，台大植物病理與微生物學系副教授沈湯龍與美國康乃爾醫學院研究團隊，發現癌細胞轉移前會先派遣「哨兵」探路，而非隨機亂跑，此發現有極大助益，未來可望早一步「擋下」癌細胞轉移。
　　這項研究上月廿八日刊登於國際期刊「自然（Nature）」最新網路版，沈湯龍列名共同論文第一作者，台大也即將展開相關臨床試驗計畫，初步與台大醫院胃癌、胰臟癌、乳癌等團隊合作，最快二、三年會有初步成果。
　　沈湯龍解釋，原位腫瘤在轉移前，會先釋放大量可以幫助轉移的「肥料」，包裹在奈米大小的胞外泌體（exosomes）中，就像哨兵，透過表面的蛋白受體（integrin），引導哨兵到特定位置，將胞外泌體運送到特定器官，例如從乳癌轉移至肝臟或肺臟。
　　沈湯龍說，在西元一八八九年，就有醫師提出「種子與土壤」（Seed and Soil）觀念，Stephen Paget在七百卅五位乳癌轉移患者身上發現，癌細胞轉移並非隨機發生，癌細胞會像種子一樣，必須在已施肥的土壤上生長，但一百多年來一直未被研究證實，現在沈湯龍與研究團隊解開了這個謎。
　　「這是精準醫療的極致。」台大校長楊泮池表示，目前提出來的創新觀念，需要前瞻性的臨床試驗證實，未來若能運用在臨床，開刀前即可先測試癌細胞是否會轉移，會轉移到哪裡，可以提早阻止或改變術後追蹤策略。
　　沈湯龍說，動物實驗發現，胞外泌體會在癌症轉移前兩周抵達，準確率約七至八成，目前蒐集乳癌、胰臟癌及大腸癌等已轉移的樣本測試，未來持續大規模的臨床試驗，希望能得知運用於人體上的準確率及效果，一旦可以建立監測機制，就可擬定預防或治療方式，降低轉移機率，提高病人存活率。
　　台大醫院乳房外科主任黃俊升表示，癌細胞轉移表示前期治療失敗，只要轉移，存活率就明顯下降，例如乳癌轉移到肺、肝、骨頭等處，五年存活率就降到一半，若轉移到腦部，因藥物不易進入，存活期更不超過兩年，若能提早知道癌細胞將轉移到何處，可先行預防給藥，對治療有很大的幫助。

蛔蟲癌細胞 會傳染給人 2015-11-08 世界日報

新英格蘭醫學期刊4日刊登研究指出，CDC的傳染病專家認為，寄生蟲傳染的癌症很少見，但蛔蟲在全世界都有，全球數百萬人感染愛滋病毒後的免疫力下降，因此許多人的染病可能診斷不出來。
衛生專家說，被蛔蟲傳染上愛滋病的人，是哥倫比亞一名41歲的男子，他2013年因為咳嗽、發燒、渾身虛弱和體重下降而看醫生，被診斷為愛滋病毒陽性，但他沒有接受治療。
醫生取出他的淋巴和肺部切片，請求CDC協助檢查，結果發現是奇怪的細胞病變，看上去像人的癌細胞，但檢驗結果卻不是。
研究這個病患發病原因的科學家認為，他的病變部分很像癌症，太多的細胞雲集在狹小的空間，繁殖很快。但這些癌變細胞的體積微小，比人體的癌細胞還小十倍多，而且細胞融合在一起，這在人類的細胞中罕見。
微小的蛔蟲在人體內很常見，感染者最多可達7500萬人，感染渠道主要是攝入染上老鼠糞便的食物，和感染者的糞便。兒童易於受感染，許多人感染後沒有症狀。

中醫治療患癌妻2年，妻子去世後他開始反思2015-11-08

2013年8月，射洪男子劉仁和的妻子患上乳腺癌，隨後，他帶著妻子到昆明、溫州、陝西等地，遍尋藥方，自己也同時對妻子進行按推、艾灸輔助治療，但堅定拒絕醫院醫生建議的方式治療。期間，他一直在微博中更新妻子的治療情況。今年10月18日，劉仁和的妻子病亡。自此，劉仁和也開始了反思。
對於劉仁和的堅持，成都商報記者諮詢了相關領域的資深醫生，醫生們表示，治療腫瘤是一個綜合性的治療過程，不管是對中醫還是西醫，都不能太偏激。

咖啡也是2B級致癌物 適量喝免驚！2015-11-01 聯合報

加工肉品日前被世衛組織列為一級致癌物，其實許多人每天必喝的咖啡，早被列為2Ｂ級致癌物（對人類懷疑為致癌物）。但最近不少研究顯示咖啡對健康有益，專家表示，咖啡是否影響健康，全看怎麼喝。
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港媒：中国科学家发现新止痛药 竟从蜈蚣毒液中提取

　　香港《南华早报》网站2015-10-14报道，中国科学院昆明动物研究所赖仞教授家称，他们在一种中国本土蜈蚣的毒液内发现了一种新的化合物，可以用做止痛药，而且没有副作用。专家称，这个发现可以帮助军队减少治疗战场伤员时对吗啡的依赖，甚至可以让士兵具有在战斗中受伤后仍然可以继续作战的能力。
　　尽管吗啡从一战开始就在军事活动中被广泛应用，并且仍然是战地医生最重要的止痛药，但使用吗啡有一定风险。吗啡来自鸦片，能带来平静感或极度兴奋的情绪。因此，很多国家对吗啡，甚至是医学用吗啡的使用都设下很严格的限制。
　　但止痛药的重要性如何强调都不为过，不论是对癌症患者来说，还是对经历过战斗有战后创伤的老兵来说都是。据报告显示，战斗受伤导致的长期伤痛甚至使一些老兵自杀。
　　为找到如吗啡和可待因等止痛药的替代品，赖教授的团队决定研究一些可致死的和相对没那么危险的毒素。他们的方法建立在这样的逻辑上：如果某种化学物质可以引发痛感，那么理论上能通过逆转同一个机制来获得相反的效果。
　　蜈蚣是地球上最古老的捕食动物之一。已发现的最早蜈蚣化石可追溯到4.6亿年前。
　　赖教授的团队研究了少棘蜈蚣的毒液，少棘蜈蚣有很强的攻击性，以其鲜艳的颜色出名，成虫约20厘米长。他们发现少棘蜈蚣的毒液里有许多种复杂的化学成分，花费了数年时间才找到与疼痛有关的化合物RhTx。
　　赖教授和他的同事通过使用如核磁共振和荧光成像等多种手段发现，RhTx导致疼痛的方式是在宿主的中枢神经系统中引发“错误警报”。RhTx通过与TRPV1结合达到以上效果。TRPV1是一种在动物和人体中常见的感知热度的蛋白质。RhTx能够欺骗这种所谓的哨兵蛋白质，使其相信外部温度突然比实际温度升高许多，以此产生类似被热水烫的痛觉。因此，TRPV1蛋白质在下一代止痛药开发中成为很受欢迎的研究对象也就不足为奇了。一些医药公司使用辣椒的有效成分辣椒素来抑制由TRPV1引起的疼痛警报。
　　中国的研究者称他们的研究“将开启对(蜈蚣毒液)进行分子修改”从而将其从疼痛制造者逆转变成止痛药的大门。但仍有很长的路要走。疼痛是个非常复杂的科学问题，在疼痛的内在机制方面还有很多问题没有解答。现在说蜈蚣毒素是否可以取代吗啡成为终极止痛药还为时过早。

住輻射屋 罹癌反而減少？2015年10月11日

民國85年中和市日新國宅輻射屋事件。(資料照片 柯承惠攝)
日本福島核災後大家一談到輻射就恐慌，但是四年多後經過嚴謹的科學評估與調查，福島事故卻呈現另一番不一樣的結論。而台灣30年前的輻射屋汙染問題經過研究後，更顯示我們對於輻射如何影響健康還是知道的太少。
根據紐約時報報導，「福島核災四年後，國際原子能機構(International Atomic Energy Agency)證實，此次事件中無人因輻射患病或死亡。預計未來幾年增加的癌症病例數也極少，難以與統計學背景噪音相區分。」相反的，因為大規模撤離來的壓力可能導致1600人死亡，這些人的死亡原因可以歸咎於醫院重症患者的倉促遷離，養老院老人因撤離所承受的心理壓力以及自殺等等原因。
有學者就針對這個現象表示，當初福島周遭受到中度的輻射汙染可能對於健康並沒有妨害。學者估計即使是在輻射最強的地區，四年累積輻射暴露劑量大約也只有70毫西弗，大致相當於每年接受一次高分辨率全身掃描診斷。如果不撤離，大部分居民受到的輻射約為每年4毫西弗。而地球的年平均天然本底輻射就有2.4毫西弗。
該報導還以台灣30年前輻射屋為例，約有兩百棟房屋共一萬人左右，受到年平均輻射暴露劑量約為10.5毫西弗，是福島居民平均估計值的兩倍以上。但2006年的一項研究發現，與普通民眾相比，這些居民中的癌症病例反而減少了（預期為115例，實際為95例）。
不過紐約時報報導中也提到「白血病和乳腺癌病例略有增加，而在30歲前受到輻射的居民中癌症風險有所增加。」
但這不能推論適當的輻射量對於健康有益，因為研究中的統計數字並沒有完全排除其他因素的干擾，所以引用這些學術論文時，往往會淪為各說各話，正反兩方都只拿出對於自己有例的數據辯護。
總而言之，人們對於輻射的無知與過於恐慌所造成的傷害，可能遠超過現實環境中，輻射對於人的類建康的負面影響。

人體癌細胞中發現四螺旋DNA結構

　　在DNA(脫氧核糖核酸)雙螺旋結構發表60週年之際，劍橋大學在2013-1-20的聲明稱，G-四聯體存在於DNA中富含鳥嘌呤(G)的部分。DNA即脫氧核糖核酸的組成單位是核苷酸，其中的醣類與磷酸通過酯鍵相連，組成長鏈骨架。每個糖單位都連接著鹼基。DNA中有4種鹼基，分別是腺嘌呤(A)、鳥嘌呤(G)、胞嘧啶(C)和胸腺嘧啶(T)，這些鹼基沿著DNA長鏈所排列而成的序列，可組成遺傳密碼。
　　劍橋解釋道，“通過合成某種分子，我們能夠捕獲並控制這些四螺旋DNA結構，阻止它們進行複制，從而終止細胞分裂。科學家認為這一方法或許可以用於終止癌細胞的無限增殖。”
　　“我們已經觀察到捕獲四聯體與終止細胞分裂之間存在著聯繫，這非常鼓舞人心，”首席研究者，劍橋大學化學系教授尚卡·巴拉蘇布拉曼尼(Shankar Balasubramanian)說， “研究發現四聯體更常見於快速分裂的細胞——如癌細胞——的基因中。對我們來說，這有力地支持了新的治療途徑，即利用這些四聯體結構作為未來個性化治療的靶點。”
　　在此之前，科學家已經證實四螺旋DNA可以在試管中形成，但普遍不認為這種結構能自然存在。劍橋大學的研究團隊不僅證實了這一點，而且發現該結構也存在於人類細胞的DNA中。英國癌症研究中心的工作人員稱，這一成果將被用於疾病的治療。
　　巴拉蘇布拉曼尼補充道：“四螺旋DNA結構將很可能是選擇性終止癌細胞增殖的關鍵所在。發現該結構在人體細胞中的存在是一個真正的里程碑。”

為什麼好女人更易得癌（楨：?） 2015-7-3 《生命時報》

　　癌症偏愛一絲不苟、不愛發火的女性，財會、中小學老師、文秘、辦公室人員都是高危人群.。。都說女人比男人長壽，但許多女性卻逃不開癌症的“魔爪”。近日，國家“十一五”亞健康課題調查組公佈的一項研究顯示，在我國城市女性癌症患者中，70%屬於人們眼中的“好女人”！
　　“這些女性日常生活中特別認真、一絲不苟、不愛發火，生活有條不紊，但她們卻是癌症的高發人群，癌症發生年齡也更為提前。”中華醫學會心身醫學分會主任委員、上海中醫藥大學博士生導師何裕民教授告訴《生命時報》記者，研究小組通過對3萬餘病例調查後發現，性格、職業和心理因素與癌症有密切關聯。
　　在女性患癌人群中，有四類職業是高發者，包括財會、中小學老師、文秘、辦公室管理人員。“從事這些職業的女性，通常比較較真，工作壓力較大；無法及時 ​​自我釋放或轉化壓力；大多從事低控制力的工作，必須服從安排；同時性格比較內向，在社會生活中容易感到孤獨。”不良的精神心理，是癌症的“催化劑”。國外的研究就顯示，無法排解的悲哀與乳腺癌、宮頸癌等關係密切；胃癌患者往往表現為過分謹慎、迴避衝突、小心處事，即使內心有強烈的不滿，也會委曲求全。
　　對此，提出了“女性防癌四步曲”。這四步包括優化個性、走出抑鬱、釋放壓力、穩定心理。首先，要學會換一種方法思考。“生活中，女性要認識到不是所有事都非常重要，都必須認真對待，非達到完美不可。其實，人所遇到的事只有5%是非常重要或緊迫的；另有15%—25%是比較緊迫的。事事認真，勢必因長期的重壓而導致心身疲憊，甚至功能紊亂，終致患病。而所有事務中，沒有比自身健康更重要的。”其次，凡事不做過多的聯想，“難得糊塗”反而更好，從容應對倒常常能夠柳暗花明。再次，學會及時釋放壓力。不要將生活局限在家庭和工作中，要多結交朋友，取得有效的“社會支持”。社會支持度越高，患癌的可能性越低，越容易維護自己的心身健康。還要善於及時表達情感，善於及時宣洩鬱悶，同時要培養多種興趣愛好，以釋放壓力和壓抑，陶冶性情。此外，女性還應理解週期性變化，善於自我激勵。在心身疲憊時告誡自己：這是暫時的，很快就會走出“谷底”。
http://health.sina.com.cn/d/2015-07-03/0744173691.shtml

另詳參【圖博館】：恐癌症 假癌症之名 《女性主義理論》

雙基恐慌症

　　就在台灣理盲濫情的霉體銘手酩嘴政剋冥眾/邪者磚家叫獸、又陷另一黑心食品一一黑心油事件1時，大陸的霉體銘手酩嘴政剋冥眾/邪者磚家叫獸、也在猛烈反對「61名院士聯名寫信給國家領導人 請求儘快推進轉基因水稻産業化」，但環球時報一篇「全中國不能為轉基因主糧集體試吃」便暫停。
　　台灣也沒閒著，除隔海論戰基因食品好壞2外，又扯進4G手機基地台傷人。
　　現代人的各種恐慌症3，多因呆歹。呆到不了電子、化學和生物等科技，以致遇事則歹到亂找病因。連「蜂群衰竭失調症」（CCD）4也可扯到手機5。
………………
http://mypaper.pchome.com.tw/souj/post/1327172383

丹麥罹癌率全球居冠 專家：生活習慣差【台灣醒報2014.02.10


社會福利好且開發完善的丹麥，竟是世上新增罹癌率最高的國家！世界衛生組織日前公佈的《全球癌症報告》提到，2012年新增罹癌率最高的前5名國家是丹麥、法國、澳洲、比利時和挪威。丹麥抗癌協會癌症預防負責人漢斯表示，統計結果可能與丹麥人生活及飲食習慣不佳有關。
根據世衛組織公佈的《全球癌症報告》提到，2012年癌症發病率最高的前5名國家，以丹麥居首，之後是法國、澳洲、比利時和挪威。癌症死亡率最高的國家，由高到低依序是蒙古、匈牙利、亞美尼亞、塞爾維亞和烏拉圭。
雖然丹麥被認為是高福利的已開發國家，但卻已經連續兩年都是新罹癌率最高的國家。根據世界癌症研究基金會在2011年的統計，丹麥平均每十萬人中就有326人被診斷為癌症患者。
「罹癌率與生活方式有密切相關。」漢斯表示，該研究的結果可能有多種含意，像是丹麥人大多會去做癌症篩檢，醫療診斷水準也高，所以檢測多，統計數量也會多。但主要還是因為丹麥人的生活習慣不佳，包括抽菸、酗酒、熬夜、飲食不健康等，很多人都輕忽這些惡習對健康的影響。
漢斯進一步強調，根據統計顯示，丹麥人對於煙草、酒精、肉製品的人均消耗量排名都在世界前幾位。每個丹麥人年均消費60公斤豬肉、30公斤牛肉、23公斤魚肉和禽肉，代表肉類在丹麥人食物結構中相當重要。這些飲食習慣多少都對丹麥人罹癌率造成影響。
漢斯認為，如果丹麥人能養成良好生活習慣，注意健康飲食，避免吸菸和酗酒，相信丹麥的癌症病例可以減少3成以上，死亡人數則可以減半。

《致命光害 Lights Out》

　　你也許不相信，但是美國康乃迪克大學健康中心癌症流行病學家理查史帝芬斯發現，歐美工業國家乳癌發病率偏高，可能與夜間燈光有關。不僅如此，夜間光線還跟心臟病、肥胖症、憂鬱症有關。而這種夜光，即使非常微弱，例如睡眠時使用的夜燈，也會影響健康！
　　紀錄片《致命光害Lights Out》中，一群世界頂尖的神經學家、癌症專家、眼科教授及光研究計畫主持人，經過長時間研究和實驗後發現，人類在夜間入睡以後，大腦會分泌一種褪黑激素（Melatonin），這種神奇的天然荷爾蒙不但會幫助入睡，更能調節人體各類活動，維持生理時鐘規律運轉。但是，大腦必須在黑暗的情況下才會正常製造褪黑激素，而夜間的燈光則會嚴重抑制大腦製造褪黑激素，從而使我們因褪黑激素不足而導致身體病變。
　　紀錄片指出，夜班工人在明亮的光線下工作，亮光抑制了褪黑激素的生產，而褪黑激素卻是對抗癌細胞的有效機制，因此夜班工人喪失一項重要的夜間保護機制，以致罹患乳癌的風險大幅升高。
　　美國湯瑪斯傑佛遜大學光研究計畫負責人喬治布瑞納博士指出，夜班工人除了罹患心血管疾病的風險比日班工人高出兩倍以上之外，夜晚工作場所的光線更紊亂了他們的生理時鐘，使得血壓升高、代謝加速、腸胃不適、情緒不穩，進而導致認知能力不足，工作表現較差。如今，夜班工作已經與類固醇、紫外線、柴油引擎廢氣並列人類的高風險項目。
　　紀錄片還會告訴觀眾關於睡眠長久以來以訛傳訛的錯誤觀念。例如，半夜睡不著怎麼辦？過去，專家會告訴你，起床，打開電燈，放輕鬆，找本書看，或是看電視，睡意自然會來，然後上床睡覺。但最新的建議是，絕對不可開燈起床！要在漆黑中繼續靜靜的躺在床上，如此我們的生理節奏系統就仍停留在晚上。如果開了燈，生理節奏系統就會誤以為天亮，該起床了，那就很難再入睡。更糟的是，褪黑激素也就停止分泌了。
　　另一件跟睡眠有關的事，就是半夜上廁所怎麼辦？當你睡眼惺忪的開燈走進浴室的時候，大腦也就立刻停止分泌褪黑激素了。該怎麼辦呢？康乃迪克大學健康中心癌症流行病學家理查史帝芬斯教授的建議是，「在浴室裝上暗紅色的燈泡，」因為「紅色是天黑之前落日的顏色，是夜裡暖意的來源，已經照亮了150萬個年頭，並且恰好對褪黑激素的製造影響不大。」對此，史帝芬斯教授說，「聽起來也許有點好笑，但我家就有裝！」

詳參【圖博館】：火爐燈光《哀悼乳房》恐癌症

大陸癌村數量破百 向內陸蔓延【聯合報記者林庭瑤2013.02.22

中共環保部日前公布「化學品環境風險防控十二五規劃」指出，中國大陸將在「十二五」（第十二個五年計畫）期間，對多達三千種嚴重危害人體健康和生態環境的化工汙染進行全面防治。
這項規劃透露，大陸現有生產使用紀錄的化學物質四萬多種，其中三千餘種已列入當前危險化學品名錄，具有毒害、腐蝕、爆炸、燃燒和助燃等性質。
規劃承認，中國大陸一些河流、湖泊、近海水域、野生動物和人體中已檢測出多種化學物質，有毒有害化學物質已造成多起急性水、大氣突發環境事件，多個地區出現飲用水危機，個別地區甚至出現「癌症村」。
大陸媒體曾報導，曾有公益人士發布過一幅廣為流傳的谷歌地圖，上面顯示了一百多個大陸「癌症村」。
報導說，這些癌症村絕大多數位於較富庶的東部沿海，那裡是大陸第一個從海外引進汙染產業外包的區域。隨著這些地區重新調整產業結構及加強環境保護法規，跡象顯示，「汙染帶」和「癌症村」已向內陸地區轉移。
中共環保部報告還指出，近年來，危險化學品生產事故、交通運輸事故及非法排汙引起的突發環境事件，接連不斷發生。
一月卅一日，河北長治市發生苯胺洩漏事件。事故曝光後的調查證實，這家工廠洩漏卅九噸苯胺，其中八點七噸流入河水，事件造成河北邯鄲市二月五日大範圍停水。
近日有網友爆料指稱，山東濰坊各化工廠和造紙廠將致命性汙水，透過高壓水井壓到地下逃避監管。
事件引起媒體和網民的強烈關注，但地方當局至今尚未找到肇事者。
此外，針對全大陸各地霧霾現象，中共環保部日前公布了「環境空氣細顆粒物汙染防治技術政策」草案。中共環保部科技標準司有關負責人表示，要推動有益於環境的生活習慣，抵制城市露天燒烤，實施低油煙、低汙染、低能耗的飲食結構。

諾貝爾醫學獎得主：防癌超級食物恐致癌【聯合報
2013.01.10

發現DNA雙螺旋狀結構的美籍諾貝爾醫學獎得主華森表示，過去認為可以防癌的「超級食物」及補充品，不但無助於預防癌症，甚至還可能引發癌症。

華森表示，除非科學家重新思索各種抗氧化劑扮演的角色，許多癌症仍將無藥可治。抗氧化劑的來源包括各種維他命丸，以及藍莓、花椰菜等食物。

英國每日郵報9日報導，一般認為，抗氧化劑能夠消滅名為自由基的有害氧分子，進而確保人體健康及防癌。
然而84歲的華森表示，自由基可能是預防與對抗癌症的關鍵，清除它們可能產生反效果。他認為，自由基不但可以協助控制不健全的細胞，也是確保多種癌症藥物及放射療法有效的關鍵。
華森在英國皇家學會出版的「開放生物學」（Open Biology）期刊發表文章指出，抗氧化劑「引起的癌症可能多於預防的種類」。他表示：「最新公布的相關研究結果顯示，許多末期癌症無藥可治的病例，可能肇因於病人體內累積太多的抗氧化劑。科學家必須嚴肅探討抗氧化劑太多反而可能引發癌症的課題。」
華森又說，許多研究發現，包括維他命A、C、E與硒在內的多種抗氧化劑，不僅無助於預防胃癌或延長壽命，甚至可能減少壽命，維他命E可能特別危險。華森說，這項理論是他與研究夥伴克利克1953年發現DNA雙螺旋結構以來，最重要的成就之一。

英國癌症研究協會教授瓊斯（Nic Jones）同意華森的說法。瓊斯表示，維生素和礦物質應該從健康均衡的飲食攝取。
華森這項抗氧化劑吃太多有害無益的理論，和長久以來的觀念大相逕庭。
根據路透報導，史上第一位倡導吃大量抗氧化劑來防癌保健康的名人，是諾貝爾化學獎得主鮑林（Linus Pauling）。他身體力行服用大量維生素C，1994年過世時享年93歲。

珍奶出包？德研究：台原料木薯粉混致癌物 ETtoday 2012-08-27

珍珠奶茶是最具台灣特色的飲品之一，在歐洲一些國家像是英國、德國和法國都有引進販賣，甚至帶動起熱潮。不過德國科學家研究指出，製作珍珠的木薯紛，疑似有混入致癌的化學物質，而這些珍珠原料來自於台灣，這也是之前珍奶被塑化劑風暴掃到之後，再次引發疑慮。
珍珠奶茶魅力難擋，就連德國龍頭的速食業者，今年也推出珍珠奶茶，來自台灣的這種飲品在歐洲好幾個國引發熱潮，不過德國一所大學研究卻指出，珍奶對人體有健康疑慮，原因出在製作珍珠的木薯粉被混入可致癌的化學物質，而這些珍料原料來自於台灣一間大型的供應商。
珍奶在國外出包可能不是第一次。英國倫敦的珍奶專賣店店家，從台灣採買濃縮果汁回去做生意，而在台灣塑化劑風暴暴發後，也有部份上游供應商的濃縮果汁產品，被查出含有塑化劑，當時有疑慮的貨品在海外就地銷毀，如今在德國製作珍珠的原料，也被質疑有問題，相關單位恐怕得查個清楚才行

木薯澱粉薯片被檢出致癌物含質偏高 專家稱少吃沒事 2012-3-25

　　記者昨晨主消費者委員會體會到，通過對90款不折種型的油炸小食品測試發隱，89個樣原含有致癌物丙烯酰胺。此中，薯片含質廣泛偏高，珍珍薯片燒烤味被驗出每公斤含3000微克丙烯酰胺，求購木薯澱粉含質最高。
　　記者昨日體會到，珍珍薯片屬于廣州市百宜食品有限公司。但該公司工員求購木薯澱粉薯片被檢出致癌物含質偏高 專家稱少吃沒事(圖木薯澱粉網接受記者采訪。記者寄望到，珍珍系列食品正正在次如因正正在網上熱售。
　　別吃太多就沒事
　　食品安然焦點首席醫生蔡敏欣表示，國際及隱時已有規範食品中的丙烯酰胺含質，青島木薯澱粉固然該物質可以或許排出體中，但人體接觸已構成風夷。
　　“高澱粉食品顛終高溫油炸會産生丙烯酰胺，並不是一個新發隱，每天只要不過質食用就沒問題。”朝陰醫院職業病與中毒科的郝鳳桐主任說，中國人早餐常吃的油條裏，就含有一定質的丙烯酰胺。醫學文獻顯示，丙烯酰胺會對人體的四處神經構成譽傷，但是並已徹底注定會導致人求購木薯澱粉體髒器呈隱癌變的可能性。(據《法造晚報》)
http://www.dianfen888.com/html/qiugoumushudianfen/9532.Html

9成無尾熊基因有反轉錄病毒 發病致死率高2008-08-28中廣新聞

臺北市立動物園兩隻無尾熊夏娃及麗琪，相繼在今年七月及八月，因為惡性腫瘤死亡，台北市立動物園獸醫師金仕謙表示，無尾熊淋巴癌發生的比例相當高，這是因為無尾熊基因中有一種反轉錄病毒，一旦發病致死率相當高，而目前動物園還有五隻無尾熊，會持續監控牠們的健康狀況，並且加強健康生活管理。
台北市立動物園母無尾熊夏娃，因為惡性淋巴瘤轉移到肝臟等器官，併發腹腔急性出血宣告不治，今年七月，同樣十一歲的母無尾熊麗琪，也是因為肝脾腫瘤惡化死亡，台北市立動物園獸醫師金仕謙表示，研究發現，世界各地的無尾熊因為淋巴癌致死的比例相當高，過去十年澳洲研究無尾熊淋巴癌發生的原因，發現無尾熊基因有一種反轉錄病毒，調查九成個體都是陽性，一旦發病，淋巴癌侵襲其他器官，致死率幾乎百分之百。。
台北市立動物園獸醫師金仕謙表示，目前研究還沒有有效的治療方法，而目前動物園還有五隻無尾熊，十三歲的派翠克、八歲的奶茶及珍珠，還有四歲的Q比及三歲的Q弟，為了避免基因內有反轉錄病毒發病，動物園也會持續監控健康狀況，並且加強健康生活管理。

領先全球！ 台灣發現人體抗癌因子 2012-08-10台灣醒報

癌症治療新突破，台灣首度發現抗癌因子！國家衛生研究院經過10年努力研究後，終於發現人類細胞內存有自行抗癌的護衛因子，「人體本身具有抗癌能力！」帶領研究團隊的國衛院院長伍焜玉興奮表示，這是科學史上第一次發現人體有抗癌能力，並期待此研究成果可以發展成藥物，造福社會。 伍焜玉所帶領的研究團隊發現，人類細胞內有可自行抗癌的護衛因子「5-MTP」，可以對抗身體發炎現象及癌症的轉移與生長，是癌症治療科學研究上的重大發展。這個重大的發現立刻被「美國國家科學院刊」接受，並刊登於8月號的期刊當中。 研究團隊將肝癌腫瘤植入老鼠體內，並將老鼠分成兩批，其中一批注射「5-MTP」護衛因子，另一批則不注射。50天後發現注射「5-MTP」的肺癌鼠身上的腫瘤被有效的抑制近50%，並且只有10%癌細胞轉移到肺部。 「人體的發炎現象原本是用來保護身體的，但是發炎現象擴大後卻會破壞身體細胞。」伍焜玉在10幾年前發現，「還氧化酵素Cox-2」在人體內含量過高時，會引起嚴重的發炎現象，進而促進癌症的生長與轉移。研究中並指出，發炎現象可能與大腸癌、攝護腺癌、口腔癌、肺癌等有密切關係。 經國衛院進一步研究後發現，人體內的纖維細胞會釋出抑止人類體中Cox-2的「5-MTP」護衛因子，並證明此因子具有消炎抗癌的功能。伍焜玉表示，若此護衛因子未來能被藥物化，就有機會治療因發炎引起的癌症，並降低敗血性休克的現象。

拉美領袖紛罹癌 美國搞的鬼？【聯合報2011.12.30

阿根廷總統費南德茲女士28日宣布將開刀治療甲狀腺乳突癌，成為拉丁美洲國家領袖中又一位癌症患者。委內瑞拉總統查維茲認為這樣的「邪門」恐非巧合，懷疑美國暗中研發某種科技，讓反美的拉美領袖罹癌。
標榜社會主義治國的查維茲經常語不驚人死不休，他今年六月才動手術切除骨盆內的腫瘤。他強調，發言純屬臆測，並非指控，只是把心中所想大聲說出來，不過他也沒有證據。
查維茲在委內瑞拉一個軍事基地說：「如果說美國老早就研發出一種會誘發癌症的科技，而世人到現在才知道，我會覺得這沒什麼好大驚小怪的……。我不知道，但我仔細想過。」
他還說：「這件事真的非常、非常、非常詭異。難以解釋，也說不出個什麼道理，就算是機率法則也很難說得通。」這項對委國部隊發表的談話已由電視播出。
除了費南德茲和查維茲之外，巴拉圭總統盧戈、巴西總統羅塞芙女士和巴西前總統魯拉，近來都被診斷出罹患癌症。五位領袖都是隸屬左派或左傾政黨。
查維茲說，包括委國盟友玻利維亞總統莫拉萊斯在內的拉美地區其他領袖，應該小心。他說：「我們得顧好莫拉萊斯。」
查維茲和古巴前領袖卡斯楚，是拉美地區批評美國外交政策最力的名人，查維茲說：「卡斯楚總是告訴我：『小心呀！美國人已研發出一種科技，你太漫不經心了。注意他們給你吃的東西……，隨隨便便一根小針，他們就會給你注射一些我搞不清楚是啥的玩意兒。」

（另參本館：生化武器 拉美向左轉 恐癌症 ）

流傳千年抗癌真菌桑黃 科博館研究是新種 2011-11-24 鳳凰網

　曾記載於唐初時期由甄權所著的《藥性論》，及明朝李時珍所著的《本草綱目》，在中國流傳千年的著名藥用真菌「桑黃」，竟是從未對外發表的抗癌新種。　
　國立自然科學博物館植物學研究員吳聲華表示，經過六年的分析，和日本、韓國、中國、愛莎尼亞等學者交流蒐集數十種標本，透過解構菌類DNA發現，長久以來被視為知名藥用真菌的桑黃，在學術上卻從未發表過，這項研究結果近期將刊登於中央研究院發行的國際學術期刊《植物學研究》。
　她也指出，市面販售的桑黃子實體大多不是真品，欲分辨真正的桑黃並不容易，常遭到黑心商人魚目混珠，最容易誤認桑黃的有「裂蹄木層孔菌」、「爆麻子」、「楊黃」等，都不是真品，現今正宗的桑黃確實長在桑樹上，分佈於中國大陸、日本、韓國，台灣則是在南部1,000公尺海拔有分佈，野外僅生長在桑屬樹幹，但目前為稀有及瀕危狀態，此項研究將有助於醫藥界找出古來迄今最有療效的桑黃來製藥。
　吳聲華表示，日本及韓國風靡桑黃已數十年，1968年日本學者發表桑黃的抗癌功效後，發現桑黃的腫瘤抑制率高達96.7%，是菇菌種類中最高的，而其視為菇菌類抗癌第一名的夢幻菇菌。
　她說，現在這項發現讓研究團體相當振奮，是世界上首次釐清正宗桑黃種類，且證實大中華地區的確有野生正宗桑黃，驗證了千年來的真實性，也希望這項研究，對未來稀有野生桑黃的保育工作、生物資源調查與分類學的國際合作研究具有重要影響，更盼望本項研究可促使政府更加支持學界的研究，重視桑黃生物學等研究工作，積極趕上日韓的桑黃研發成果，開發與推廣桑黃保健及藥品產業，增進國人身體健康。

袋獾面部腫瘤病＞維基百科

袋獾面部腫瘤病使袋獾的面上和口內長出腫瘤，影響進食。袋獾最後會因飢餓而死袋獾面部腫瘤病（Devil facial tumour disease, DFTD）是感染袋獾的一種非病毒性傳染性寄生腫瘤（英語：parasitic cancer）。該疾病的第一個「官方案例」於1996年出現在澳洲。在接下來的10年中，這一疾病使塔斯馬尼亞州的野生袋獾數量大大減少，估計袋獾群體數量減少20%至50%，遍布佔全州65%的範圍。被感染的群體在12-18個月內的死亡率達100％。這一疾病主要集中在塔斯馬尼亞州的東半部。
袋獾面部腫瘤病從口部開始出現表觀病變及腫塊。這些變化從面部傳播到全身並發展成為腫瘤。這些腫瘤影響採食並導致受感染的動物飢餓死亡。
傳染性腫瘤極其罕見。其它已知的類型為犬傳染性性病瘤（英語：canine transmissible venereal tumor）。犬傳染性性病瘤通過狗的性行為傳播
http://zh.wikipedia.org/zh-tw/%E8%A2%8B%E7%8D%BE%E9%9D%A2%E9%83%A8%E8%85%AB%E7%98%A4%E7%97%85

　由此有人想到，肆虐人體的癌細胞對於化療藥物，似乎也有類似的反應：一開始藥物的作用顯著，癌細胞迅速減少，病人則進入緩解期；但過了一年半載，癌細胞又可能捲土重來，且對藥物有更強的抵抗力，病人因此不治。有沒有可能說，少數對化療藥物有抵抗力的癌細胞，平時受到壓抑，但在多數無抗藥力的癌細胞被殺死後，才冒出頭來？

　如果上述假說屬實，那麼化療之道，就該改弦更張：以較低劑量將癌細胞維持在一定數量，而不要求趕盡殺絕，以免讓更強悍的癌細胞有出頭之日。最近的研究顯示，對攝護腺癌的積極治療，並沒有給病人帶來更大的生存好處，反而造成生活不便；因為攝護腺癌多屬生長緩慢型，許多上了年紀者，可帶著癌症安享天年，而非死於癌症。看來，人與癌細胞的關係，也可能與病菌一樣，可採和平共存方式，而不一定非要拚個你死我活。 （作者為生理學教授，科普作家）

與癌症共存＞中時09-07-08潘震澤

　古人形容野草「野火燒不盡，春風吹又生」，可見對生物的適應力，有深刻的觀察。早在幾十年前，生態學家就觀察到，自然界的掠食者與其獵物會像蹺蹺板一樣，一上一下地維持著巧妙的平衡：前者數量增多了，後者就會減少；後者減少了，前者也會慢慢跟著變少，於是後者又得以逐漸增加，導致前者再度增多。如此周而復始，永無終止。
　在抗生素發現之初，細菌望風披靡，醫界也一片樂觀，以為細菌性疾病即將滅跡。只是好景不長，抗藥性菌種很快就現身，速度比新抗生素的問世腳步還快，甚至還有更厲害的多重抗藥性菌種現身。如今人類還是得與病菌共存，不敢妄想消滅所有的病原菌。
　現代農民也有同樣經驗：他們剛開始使用某種殺蟲劑或除草劑時，效果都好得很，害蟲及野草俱都不見，作物收成也大幅上揚。可是，近來年具有抗藥性的昆蟲及野草又都回來了，得噴更多農藥才有用，且效用年年遞減。最終只有更換農藥，開始新的循環。
　按一般說法，各種抗藥物種的出現，是物種的「進化」，大家都變得越來越能幹；只不過這份能幹是怎麼取得的，卻費人思量。十九世紀初，拉馬克提出「用進廢退說」，亦即生命內在有股神祕力量，能夠適應環境需要，生出新的特徵及功能來，並可遺傳給子代。到了十九世紀中，達爾文則提出以天擇為機制的演化學說，認為物種內的自然變異，才是天擇的作用點，生物演化的基礎。
　後天取得的性狀不會遺傳，已是眾所周知的事，但抗藥物種的一再出現，也讓二十世紀一些科學家成了新拉馬克主義的信徒，認為生物可以朝適合生存的方向，做主動的改變。一九四○年代初，義裔美籍科學家盧瑞亞提出了吃角子老虎理論，並以大腸桿菌的抗病毒力做實驗，證實了能抵抗病毒的大腸桿菌，是在接觸病毒之前，就已隨機出現，而非接觸病毒後生成；病毒只是讓這些少數變種「出類拔萃」而已。
　事實上，自然界絕大多數突變對生物有害，而難以存留；就算是突變出抗藥性的細菌，必定也犧牲了一些原有的功能。在正常情況下，這些突變種競爭不過野生種，數量也不會太多；只有在藥物存在、野生菌種大幅降低的情況下，它們才脫穎而出。

研究：癮君子多吃蔬果反倒增加致癌可能性 2009-04-16中央社

據全歐洲性的最新研究結果顯示，吸菸者多吃水果與蔬菜可能會增加罹患結腸癌機率。
荷蘭國立公共衛生暨環境研究所(RIVM)發現，非吸菸族群大量攝食蔬果明顯降低致癌風險，但對吸菸者卻會產生反效果。
聲明指出：「一天攝入超過600公克蔬果的人，比攝入低於220公克蔬果者，罹患結腸癌機率減少20%至25%。」
「但吸菸者食用蔬果反倒增加罹患結腸癌機率。藉由多吃蔬果防範結腸癌似乎與吸菸習慣有關。」
RIVM官員維哈根(Hans Verhagen)告訴法新社，這並不意味吸菸者應停止進食蔬菜。
他說：「相反的，結論是：『請停止吸菸』。」
這項研究計畫包含歐洲10國約50萬人，調查他們在8年半內的飲食與吸菸習慣。
發表在「美國臨床營養學雜誌」(AmericanJournal for Clinical Nutrition)的這篇文章的作者指出，研究結果顯示，蔬果內所含物質甚至可能增加吸菸致癌的可能性。(譯者：王黛麗)

一九七○年代末期，曹又方撰寫「鴛鴦譜」系列通俗小說，躋身暢銷作家。她的散文風格灑脫不雕琢、迥異於同時期國內女作家的風花雪月。九○年後，風格轉變，以「寫給永恆的戀人」等描寫情欲的書登上暢銷排行榜，打下「兩性暢銷作家」的形象。

她隨後接下圓神出版社社長之職，捧紅吳淡如、光禹等作家。早年台灣出版社多為文人經營，視出版為「心靈事業」，編輯穿著隨便、上班自由自在。圓神企畫部主任吳幸芳表示，曹又方要求編輯上班不可著短褲、露趾鞋，並準時上下班，形成特殊的「圓神文化」。

相交多年的九歌創辦人蔡文甫形容曹又方「事業轟轟烈烈、感情多災多難」。她個性叛逆，高二就曾逃學，大學聯考落榜，念世新編採科夜間部時閃電結婚又離婚。此後情事不斷。蔡文甫說，曹又方不到二十歲就出道，豔如桃李的外型「讓男作家都想向她靠攏」。小說家七等生曾形容她「巨大的眼睛閃著琥珀的光芒」，視她為愛情女神的化身。

曹又方自傳「靈慾刺青」自曝年少輕狂、情人一大堆，某次偶遇眾情人被迫跳窗的糗事。詩人楊牧當兵寫信給她，她竟回信「台北城裡的人無暇給軍營裡的無聊阿兵哥寫信」、惹惱多情詩人。

在美十年，曹又方曾與某作家大談婚外戀，作家願為她離婚，最後卻在好友勸阻下放棄。


另參本館：假癌症之名

抗癌作家曹又方 心肌梗塞走了【聯合報╱記者陳宛茜09.03.26

知名作家曹又方，昨天清晨因急性心肌梗塞病逝台大醫院，享年六十七歲。陪侍在旁的親友指出，將遵從曹又方遺願舉行「樹葬」，將骨灰灑於樹林之中。

曹又方一九四二年生於上海，父母都是滿人。她七歲隨父母來台，十三歲就完成第一本小說。早年她以蘇玄玄、衣娃等筆名撰寫小說，直到以本名「曹又方」撰寫兩性散文後，才廣為讀者知曉。

曹又方的人生充滿戲劇性。她曾於一九九八年檢查出卵巢癌，二○○一年以發表精選集為名，廣邀親友、媒體到西華飯店舉行派對。到了現場，客人才發現這是「生前告別式」，罹癌末期的曹又方盛裝出席，希望親友以祝福的心情，送她最後一程。

沒想到，放棄化療的曹又方卻奇蹟般復原。兩年後她舉辦「感恩重生茶會」，宣布戰勝病魔的喜訊，並將抗癌過程寫成「淡定、積極、重生」與「養生防癌抗癌食譜」兩書。之後她定居大陸珠海，四處演講「鬼門關前走一回」的抗癌奇蹟，大受歡迎。

就在人們津津樂道她的生命奇蹟時，這位柏楊口中「永遠不會死的奇女子」卻突然傳出死訊。一直陪伴在她身邊的邵小姐表示，曹又方三月初回台，十九日感到胸口不舒服到台大掛急診，住院幾天後感到症狀緩解，卻在昨天清晨過世。

文壇維納斯 事業精采，感情多舛

「她的一天，比很多人的一生還要精彩！」作家隱地曾這樣形容作家曹又方。曹又方才貌雙全，擁有「文壇維納斯」的美譽，出書、編報紙、經營出版社都做得轟轟烈烈。然而她的感情之路卻不順遂，戀人無數，最後只有兒子陪伴身旁。

許多人對曹又方的印象是「暢銷兩性作家」，事實上她是以純文學小說進入文壇，一九七六年發表中篇小說「綿纏」時，還被譽為「張愛玲第二」。她也是婦運先鋒，一九七四年與施叔青、呂秀蓮合辦「拓荒者出版社」。

得到癌症時
才開始懂得面對

玄不玄~~^^

沒錯
人必有一死

然而科學的進步 醫學的發達
有時卻是種很詭異的現象

3G手機不好嗎?
但可以問問看那些學電磁波的~看他們怕不怕

在大家期待更高超的醫療技術時
誰願意全身插滿有的沒的儀器
苟延殘喘好呢?
還是看開一點順其自然?
我就覺得我很欣賞單國璽這一點
那才叫尊重
那才是尊重生命