日本團隊新研究：隕石中首次發現核酸主要成分嘧啶堿基

2022年04月26，國際學術期刊（Nature Communication）線上發表了由日本北海道大學、日本海洋科學技術中心（JAMSTEC）等團隊聯合完成的一項研究。他們指出，對組成DNA和RNA來說必不可少的嘧啶堿基可能是由富碳隕石帶來地球的。
　　堿基，作為核酸的結構成分之一，此前已在碳質球粒隕石（Carbonaceous chondrite）中被檢測到。DNA和RNA中有兩種類型的堿基，即嘧啶和嘌呤。其中嘧啶包括胞嘧啶、尿嘧啶、胸腺嘧啶，嘌呤包括鳥嘌呤、腺嘌呤。
　　研究團隊稱，包括堿基在內的一系列外源隕石有機物，可能在後期重轟炸期（又名“月球災難”，約40億年前-38億年前）被運送到早期地球。這些有機物的湧入被認為在地球原始階段的化學演化中發揮了重要作用。
　　然而，截至目前，只有嘌呤堿基在隕石中發現過。北海道大學的大場康弘（Yasuhiro Oba）及其同事使用了專門針對堿基進行優化的小規模量化的先進分析技術，優化了堿基的小規模量化範圍。他們分析了3顆富碳隕石：默奇森隕石、默里隕石和塔吉什湖隕石。
　　論文顯示，除了此前在隕石中發現的嘌呤堿基，如鳥嘌呤和腺嘌呤，研究團隊還首次檢測到了各種嘧啶堿基，如胞嘧啶、尿嘧啶和胸腺嘧啶，以及它們的異構體。這些化合物存在的濃度與模擬太陽系形成前條件的實驗預測的差不多。
　　研究團隊認為，這些結果表明，這類化合物可能是在星際介質中經由光化學反應產生的，隨後又在太陽系形成的過程中融入了小行星。這些化合物最終通過隕石抵達地球，而隕石堿基的多樣性可以作為構建早期地球的DNA和RNA的模組。

三個字，讓癌細胞更喜歡為難男性，也更難被搞定 2022-04-19 新浪科技

　　男性與女性由於體內激素水準不同，免疫功能也會因此出現一定程度的差異。這種差異可能會體現在代謝和疾病進程等不同的方面。尤其是在癌症領域，一直存在一個特殊現象，即非生殖系統的癌症中，許多資料仍然會存在性別差異。
　　比如膀胱癌或肝癌，男性與女性的發病率、疾病進展和對治療的反應程度都存在一定差異。大多數情況下，男性癌症患者的預後和治療結果都要更差，這一點一直是科學界中的一個謎團。
　　最近，《科學-免疫學》的一項研究對非生殖系統的癌症類型進行了性別區分研究，主要分析了男性與女性腫瘤免疫反應的差異。研究發現，T細胞功能的不同是導致腫瘤進程性別差異的直接原因。
　　CD8+ T細胞抗癌能力強大，但是在腫瘤微環境中由於持續暴露在抗原刺激中，很容易衰竭，這也是為什麼抗癌過程中免疫系統會失去可持續性。
　　研究樣本分別按性別分析了人類和小鼠的癌症樣本，結果來自雄性一方的樣本中CD8+ T細胞展現更多抗腫瘤功能減弱的特徵，這些T細胞更容易地衰竭。
　　雄激素主要通過調節名為TCF1的蛋白來影響T細胞功能，TCF1是一類強效的T細胞調節分子，在雄激素的不斷刺激下，會逐漸讓T細胞朝著衰竭方向分化，產生更多衰竭T細胞的前體細胞。
　　在人為地對小鼠的雄激素受體進行阻斷後，研究者發現腫瘤微環境中的T細胞生存狀況有所改善，各項功能表現也要更好，並且它們會朝著效應T細胞方向分化，而不再是過往的衰竭T細胞。此外，雄激素受體被阻斷後，抗PD-1的免疫抑制劑能發揮更高效的腫瘤清除效果。
　　研究指出，雄激素介導的CD8+ T細胞功能障礙會使得腫瘤生長更快，因此導致治療結果惡化。而靶向這類信號通路，改變後續的級聯反應或許能改善癌症免疫療法的效果。

新疆人來源之謎告破！付巧妹團隊揭秘五千年演化史 2022-04-02 新浪科技

　　自從張騫出使西域、開闢陸上絲綢之路以來，新疆就是絲綢之路的必經之地，成為亞歐大陸東西部文化、經濟貿易以及人群交流的重要樞紐。事實上，近些年的考古表明，早在絲綢之路之前，新疆已經出現了東西方人群的融合：例如在青銅時代（5000~3500年前），塔里木盆地的乾屍已經出現了西方的紡織特徵。
　　本周發表在《自然》，由中國科學院古脊椎動物與古人類研究所的聯合團隊，一項研究通過對4000年前塔里木盆地乾屍的測序結果表明，這些人融合了：來自北方的南西伯利亞；來自西方的中亞；以及來自東北的東北亞人群。

非洲最古老的人類DNA揭示人類遷徙之謎 2022-03-02 新浪科技

　　過去，有關非洲的研究大多集中在6萬至8萬年前，近日發表在《自然》，一項由國際跨學科團隊研究5000年到18000年前人類的古基因aDNA進行測序和分析，東非人的祖先最遠到達了尚比亞以南，而非洲南部人的祖先則延伸到了肯雅以北，長途遷徙並和遠離他們出生地的人生育後代。幾乎所有的古代東非人都與今天生活在非洲中部雨林的狩獵採集者共用了大量遺傳變異，讓古代東非真正成了一個遺傳的大熔爐，這種混合和移動發生在大約5萬年前。
　　回應
歐美白人應該是非洲智人與歐洲尼安德特人融合的結果

里程碑！首次完整破譯人類基因組 2022-04-02 新浪科技

從1990年至今，我們一直在接近完整的人類基因組。今天，發表於《科學》雜誌的6項研究，科學家破解了最為關鍵的測序難題，獲得了完整的人類基因組序列，或能將我們對人類的生長發育和疾病的瞭解，推向了新的高度。

可複製的RNA分子首次創造出來了！生命的起源可能有線索了 2022-04-02 新浪科技

　　近期，東京大學首次創造出一種可以複製的RNA分子，這些分子還具有多樣化的能力，能實證達爾文進化論（楨：演化），表明簡單的生物分子可以促成複雜類生命系統的出現。

人類在接下來1萬年間會發生哪些變化？ 2022-03-31 新浪科技

　　一些科學家認為，文明的崛起意味著自然選擇的終結。
　　但進化（楨：演化!）並沒有停下腳步，只不過驅動力不再是“適者生存”，而是“適者生育”，因此“性選擇”比“自然選擇”更重要。城市為疾病提供了易於傳播的環境，我們的大腦體積也變小了。
　　人類的壽命會越來越長，進化出抗衰老或抗癌基因就毫無意義了。
　　過去200萬年來，隨著我們對蠻力的依賴減少、對工具和武器的依賴增加，骨骼的質地變得越來越輕。現代工作則更多是腦力勞動、而非體力勞動。
　　早期以植物為食長有巨大的臼齒和下頜骨，用於磨碎富含纖維的植物。但食肉烹飪之後，下顎和牙齒都開始縮小，智齒未來也可能會消失。
　　過去600萬年來，在工具使用、複雜社會體系和語言的驅動下，大腦體積三倍自然選擇的大腦。1萬至2萬年前達到了最大值，之後，大腦就一直在縮小。也許是因為，農耕文明，身體攝取的脂肪和蛋白質大大減少，大腦的耗能相當驚人，可占全身的20%。也許狩獵採集比農耕更費腦力一些。也可能是因為，大型社會中有專業的人做專業的事，所以耗費的腦力更少。
　　大腦體積其實並不能決定一切。大象和逆戟鯨的大腦都比人類大，愛因斯坦的大腦則小於人均，尼安德特人倒是與我們差不多，但主要用在了視覺和身體控制上，語言和工具並不多。被人類馴化之後，羊的大腦品質減少了24%，牛減少了26%，狗減少了30%。
　　以狩獵採集社會，人類需要富有攻擊性，如今，我們要買肉就去菜市場，有糾紛就去警察局或法院。但越來越多的人正飽受孤獨、焦慮和抑鬱等心理問題的困擾。在這些精神問題從人類基因庫中剔除的同時，我們或許也會失去這些極富才華和創造力的領導者、作家、藝術家和音樂家。
　　回應
在病毒面前越來越脆弱

為什麼我們會有不同的血型？ 2022-03-30 新浪科技

　　所以有不同血型，原因在於瘧疾，O型比其他血型低66%。不同血型可能存在著疾病聯繫，例如，O型更容易患霍亂、鼠疫、結核病和腮腺炎，AB型更容易感染天花、沙門氏菌和大腸桿菌。儘管Rh陰性會導致新生兒溶血症，在過去的進化中存在過某種優勢，使這種基因突變能夠保存下來，但現在優勢消失了。

為什麼有的人會長命百歲：身體更有效的修復DNA 2021-05-14 新浪科技

　　《eLife》最新研究顯示，活到105歲以上的人群的確“與眾不同”，他們通常擁有獨特的基因背景，使他們的身體更有效地修復DNA。
　　研究人員對81名來自義大利105歲和110歲以上的長壽人群進行全基因組測序，將這些長壽者與來自同一生活地區的36名平均年齡68歲的相對年輕健康人群進行了比較。這是人類首次對“極長壽”人群的基因組進行如此全面詳細的解碼，解釋他們為什麼能達到長壽年齡以及與年齡衰老相關疾病避免機制提供了重要線索。
　　研究確定了5種常見的基因變化，這些基因現象在105歲以上和110歲以上測試者中更常見，發生變化的基因組集中在COA1和STK17A，當他們將已公佈的資料進行交叉核對時，在100歲以上人群中發現了相同的基因變異，通過計算分析獲得的資料預測，該基因變異可能調節三種不同基因的表達。
　　最常見的基因變化與某些組織中STK17A基因組活性的增強有關，STK17A基因組對人體健康細胞十分重要，主要涉及3個領域：協調細胞對DNA損傷的反應，激勵受損細胞經歷程式化細胞死亡，以及控制細胞內危險活性氧自由基的數量，以上情況是許多疾病（例如癌症）發生和發展的重要過程。
　　最常見的基因變化也與某些組織中的COA1基因活性降低密切相關，該基因與細胞核和線粒體之間適當串擾，線粒體是人體細胞中的“能量製造工廠”，其功能障礙是人體衰老的關鍵因數。
　　此外，該基因組同一區域與某些組織中膽綠素還原酶A（BLVRA）的基因表達增強有關，由於膽綠素還原酶A在消除危險的活性氧方面發揮著重要作用，因此該基因對細胞健康非常重要。
　　之前研究表明，DNA修復是跨物種延長壽命的機制之一，目前最新研究顯示，人類也存在該現象，人們生命歷程最後幾十年存在自然多樣性，在一定程度上與遺傳變異相關，遺傳變異使次超級人瑞具備有效管理細胞的特殊能力。
　　同時，研究小組還測量了每個年齡組測試者一生中自然發生的基因突變數量，他們發現在測試的7個基因中，105歲以上或者110歲以上測試者中，7個基因中有6個基因存在較低的基因突變負擔，他們似乎避免了與年齡衰老相關的破壞性突變增加，這可能有助於保護他們免遭心臟病等疾病的侵襲。

雄性比雌性壽命短，是因為Y染色體有“毒”？ 2021-04-28 環球科學

　　對許多生物而言，雄性和雌性的壽命存在較為明顯的差異。女性的平均壽命比男性高出4.8年。在超過110歲的超長壽人群中，女性也占了大多數。當然，影響壽命的因素十分複雜，生活習慣、社會分工等後天因素對兩性的壽命差異都有顯著影響。近年來，科學家以人類細胞和果蠅（同樣擁有X、Y性染色體）為研究物件，發現雄性壽命較短或是因為受到了Y染色體的“毒害”。
　　在包括人在內以X、Y作為性染色體的生物中，Y染色體十分獨特，它只含有較少的基因，但存在大範圍的異染色質，能抑制一些DNA序列如轉座子的活動。而科學家發現，或許正是這種特徵導致了雄性的壽命通常比雌性短。在衰老過程中，Y染色體上的異染色質會消失，其中的轉座子會釋放出來，引發了對雄性的毒害效應。

將宇宙當作神經網路能解決量子引力問題嗎？ 2021-04-09 新浪科技

　　近期，一篇名為《神經網路的世界》的論文指出，我們周圍觀察到的量子、經典效應和引力效應可能不是基本的，而是宇宙神經網路學習的突發行為，如果是正確的，那麼它可以告訴我們一些關於自然如何運行的非常深刻的原理。
　　該觀點也可以被看作是一種嘗試來協調量子力學和廣義相對論——“量子引力問題”，換句話講，神經網路可能是量子力學和廣義相對論統一過程中缺失的環節，在最小尺度上，宇宙神經網路處於平衡狀態，這在量子力學中可以很好地描述，但在最大的尺度上，神經網路仍然距離平衡狀態很遠，廣義相對論可以更好地描述平衡狀態。
　　利用人工神經網路進行機器學習的想法最初源自生物學，但是，如果宇宙是一個神經網路，那麼我們可能使用機器學習展開研究探索，例如：生物進化分析，生物學家正在研究類似的理論，目前看來頗有希望。
　　我們可以將宇宙視為一個神經網路學習系統，這僅僅是漫長而激動人心的探索旅程的開始。

人是微生物的寄生獸嗎？ 2021-04-09 新浪科技

　　你的身體裡有多少微生物？多到嚇人。
　　即使不把病毒計算在內，這些微生物也有大約一百萬億，是人體自身細胞總數的1.3至3倍。人類只有兩萬個基因，人體中含有約兩百萬個微生物基因。
　　人和體內微生物之間是長期共生關係。
……….

人死了，這些基因卻“活”了 2021-03-29 新浪科技

　　美國伊利諾伊大學研究人員分析了新鮮腦組織的基因表達——這些腦組織是從常規腦部手術中收集的。結果發現，一些細胞的基因表達在腦組織死亡後增加了。近日，相關論文刊登於《科學報告》。
　　這些“僵屍基因”（在死後一段時間內表達增加的基因）是特定的：來自神經膠質細胞。研究人員觀察到，神經膠質細胞能在人死後數小時內生長並萌發出長長的臂狀物。
　　“神經膠質細胞在人死後會擴大並不奇怪，因為它們是炎症細胞，任務是在缺氧或中風等腦損傷後進行清理。”Jeffrey Loeb說，重要的是這項發現的意義——大多數利用死亡人腦組織進行的針對自閉症、精神分裂症和阿爾茨海默病等疾病的研究，都沒有考慮大腦死後的基因表達或細胞活動。

愛是生物學的事實嗎？ 2021-03-29 新浪科技

　　海倫•費舍爾（Helen Fisher）是來自金賽研究所（Kinsey Institute）的生物人類學家，她通過研究人類交配行為來揭開愛情、親密關係與欲望的奧秘。她對一百多個人進行了腦部功能磁共振（fMRI）掃描，還有超過1.5千萬人參與了她的性格調查。
　　愛情是一個基本的大腦系統，就和恐懼、憤怒或厭惡一樣。為了交配繁衍，我們人類演變出了三種不同的大腦系統：性欲、愛情和依戀。
　　愛情會伴隨著很多不同的情感。但腦部掃描器顯示，每個熱戀中的人大腦底部的腹側被蓋區（VTA）都有著相似的活動。這塊腦區會分泌出多巴胺，它會給予你能量、專注力、動力和極度的渴望。
　　腹側被蓋區就在下丘腦和垂體的旁邊，這些區域是協調乾渴感和饑餓感的主要腦區。乾渴感和饑餓感讓你活到了今天。愛情驅使你墜入愛河、形成親密關係，然後將你的DNA傳給下一代。愛情是一種生存機制。
　　Helen Fisher：為了找到與生物系統有關的人格特徵，我花了兩年時間，翻閱了近幾十年的醫學和學術文獻。從濫用的藥物、到治療疾病的藥物，或是人們用於變性的藥物，這些藥物的效果我全都研究過。比如說，如果你做了雌激素替代治療，你的語言能力就會增強。
　　我找到了四個與腦化學信號（多巴胺、血清素、睾酮和雌激素）關聯的系統，每個系統都對應著一組人格特徵。
　　我們發現，與腹側被蓋區（產生多巴胺的區域）有關的腦區、以及與依戀相關的腦區都有活動。與伴侶相處幾十年後，這些人身上確實還有愛情的生物學跡象。

近50年前預言的奇數子被發現了 2021-03-23 新浪科技

　　最近，大型強子對撞機（LHC）的TOTEM合作組與費米實驗室太伏質子加速器（Tevatron）的DØ合作組，通過讓質子以接近光速碰撞，發現了理論物理學家在大約50年前就已預測的一種粒子——奇數子（odderon）。
　　強力是自然界中的四種基本力之一，解釋強力的理論被稱為量子色動力學（QCD），它描述了構成質子的誇克和膠子之間的相互作用。
　　1973年，理論物理學家，提出了坡密子（pomeron）和奇數子，這二者並非實實在在的粒子，而是一類狀態。坡密子指的是膠子以偶數個數結合在一起的現象；奇數子指的則是膠子以奇數個數結合在一起的現象。
　　在過去的實驗中，物理學家已經找到了坡密子存在的實驗證據，卻還沒能發現奇數子存在的證據。

DNA為啥會自發變異？支配微小世界的量子力學可以解釋 2021-03-22 新浪科技

　　量子力學用於描述支配原子及其亞原子成分的奇怪規則，當描述宏觀世界的經典物理規則失效時，量子就會介入進行解釋，在DNA的例子中，經典物理學提供一種解釋，分析了為什麼DNA螺旋階梯的某一階突然發生變化，會導致所謂的“點突變”。
　　1月29日發表在《物理化學雜誌》上的研究，表明一種被稱為質子隧穿的量子現象可以通過允許DNA中帶正電荷的質子從一個位置跳躍至另一個位置，產生點突變。
　　依據經典熱力學，這種類型的振動有時會使氫原子跳到DNA的新位置，短暫地形成新鍵，但是依據最新這項研究，經典品質轉移並不能解釋質子在DNA中跳躍的現象。就亞原子粒子而言，它們的確切位置和速度無法同時計算出來，科學家僅能通過計算粒子以特定速度出現在某一特殊位置的概率，來捕捉到粒子的模糊圖像。

將數據存到DNA裡！全世界的資訊只有1公斤重

　　如此大量的資訊如何存儲？最近，美國哥倫比亞大學通過改變環境電壓，引導“基因魔剪” CRISPR-Cas系統，將“hello world”翻譯成堿基語言，錄入大腸桿菌的DNA中。在繁衍80代以後，資料仍無損。相關研究發表在2021-01-11的《自然•化學生物學》雜誌。
　　早在上世紀80年代末，就有人提出，或許可以將電腦0和1的二進位數字字語言轉換成DNA的A、T、C、G四種堿基語言，從而將資料資訊存儲在DNA上。讀取時只要反向進行DNA測序即可。
　　相比矽，DNA的存儲密度非常大，全世界的資料資訊都可以儲存在1公斤重、只占粉筆盒大小空間的一堆DNA中。
　　其次，一般物理存放裝置使用壽命往往不到10年，DNA 100年以上；零下18℃以下，甚至可保存上萬年、數十萬年。
　　第三，DNA存儲過程耗能極少，耗能量只相當於閃盤的億分之一。
　　不過，人工合成DNA資料存儲技術要實現商業化應用，還有一些重大問題要解決。
　　一是成本過高，目前人工合成存儲1百萬位元組資料的DNA，需要3500美元，解碼還需1000美元。二是無論存儲還是讀取過程都需要專業設備，個人使用極不方便。三是DNA保存需要低溫環境。
　　活細菌蘊藏著新可能
　　既然人工合成DNA有缺陷，那能不能借用活細菌的DNA呢？
　　2017年，丘奇團隊就開創性地利用“基因魔剪” CRISPR–Cas 技術，將編碼資訊的DNA片段送入細菌體內。CRISPR–Cas 系統可以對任何DNA序列進行精准修改，如將堿基A替換成堿基G，或者刪除、插入、替換一段特異的DNA序列，就像我們使用 Word 軟體編輯文字一樣。

千面病毒：我們為什麼無法打敗流感？ 2020-10-27 玉溪 日本名古屋大學

　　流感的特殊之處，在於其善變性。而這不是流感的專利。事實上，所有病毒都有可能變異，包括眼前的新冠病毒。
　　流感中的一戰：德國是輸掉戰爭還是輸給病毒？
　　德國參謀在給德皇的報告裡說，到1918年5月，已有超過100萬德軍染病，德國因為這場突如其來的流感失掉了戰爭，但實際上，英美雙方也飽受流感的困擾，甚至英國國王喬治五世也染上了流感臥床不起。但因當時整個歐洲打成一團，大家都進行新聞管製，各國都以為只有自己的士兵患了病。
　　西班牙由於持中立態度，因此對國內管控較鬆，人員流動性很大，導致1/3人口800萬感染了流感，因此有了西班牙流感名字。
　　這次疫情前後共流行了三波，從美到歐，甚至北極圈的愛斯基摩人都飽受摧殘。最終，全世界1/5的人染病，死亡5000萬到1億之間。
　　起初，人們期待流感病毒能像天花病毒一樣構型穩定，在普及天花疫苗之後，它就無法再侵犯人類了。
　　但相比天花病毒，流感病毒的基因變異速度極快，根據當前毒株開發的疫苗，根本應接不暇。
……
　　為了對抗流感，人類開發了一系列藥物和疫苗。但遺憾的是，目前還沒有針對流感的特效藥，而疫苗在多變的流感病毒面前，也無法提供足夠的防護。
　　大部分的流感疫苗是多價疫苗，例如日本今年推廣的4價疫苗，就包含了甲型中的H1N1和H3N2，以及乙型中的山形株和Victoria株。
　　然而，由於流感病毒亞型和自然界宿主眾多，且其中的甲型流感又有很強的易突變特性，人類有時候也實在是防不勝防。
…….
　　而流感病毒的狡猾，也引發新冠病毒的擔心。好在目前為止，新冠病毒並沒有發展出類似流感病毒一樣的極高變異性。
　　隨著疫苗的開發和大規模使用，相信人類最終能夠贏得這場戰役（楨：?)。
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為什麼有些語言難學？科學家發現關鍵基因 2020-10-26 環球科學

　　當今世界上有7000多種語言，而這種豐富性一直困擾著研究人員。不同的語言在許多方面都存在差異，例如不同詞性的詞在句子中的位置有所不同，語調的改變意味著不同的意思等。而一個讓語言學家困惑的問題是，基因是否會使一些人傾向於使用某種特定的語調或語言。
　　一項發表於《科學•進展》的研究表明，細微的DNA變化會影響一個人感知音調的能力。
　　Wong等人並不是首先研究遺傳多樣性可能推動了語言進化的研究人員。2007年，研究人員究比較了存在於全球49個人群中的20多種語言特徵和近千種遺傳變異。發現，ASPM和MCPH1基因的突變與群體更有可能使用音調高低來變換詞義，存在一種重要的聯繫。這種形式的語言通產在中國、東南亞和中非等地區使用，至少佔據全球語種的一半。
　　在新研究中，Wong等人對400多位以粵語為母語的人進行了聽力測試，以確定他們區分粵語中6種音調的熟練程度，只有ASPM基因上的一個突變能預測參與者對音調的感知能力。被測試的70%）存在這種突變。
　　Wong希望後續能對中國其他地區、東南亞和非洲等其他音調語言的使用者進行研究。
　　這項新研究也提示了一些能用於治療語言障礙的可能的干預措施，任何形式的音樂訓練（包括兒童鋼琴課等簡單的音樂訓練）都能提高不攜帶ASPM基因突變（TT突變）的參與者的音調感知能力。

APOE與阿爾茨海默病，人體的代謝和免疫力有關，APOE可分為三種亞型，其中APOE4與阿爾茨海默病的關係最為密切，而APOE2可以降低攜帶者患阿爾茨海默病的風險，APOE3就是普通型。這三種亞型與受體的結合和啟動均存在差異。
　　與APOE2相比，APOE4確實誘發了更強的抗腫瘤免疫反應，不僅能讓免疫治療對患者的療效更好，而且還與黑色素瘤患者的生存時間顯著延長有關。這意味著“先天性遺傳變異會影響惡性腫瘤的進展和患者的預後”這一觀點得以成立。

體內有癌細胞就會得癌症嗎？未必! 2020-05-28 新浪科技

　　人體免疫系統包含有免疫器官、組織、細胞，其功能有三，一是對外來的各種微生物防禦清除，二是對內平亂“異己分子”，主要是癌細胞，三是清理凋亡的細胞以及細胞代謝物。免疫功能正常情況下處于平衡狀態，不過激、也不低下，癌症病人往往免疫力都要低一些。
　　癌細胞同免疫系統之間的戰爭大概分為三個階段，即免疫清除、免疫均衡、免疫逃逸！
　　一、少量癌細胞探頭探腦地出現時，立刻就會被免疫系統發現，癌細胞不是“自己人”，立刻有保安、交警、城管等非特異性免疫人員去清除癌細胞，由於癌細胞數量不多，大多也就被殺死了，人也就不會得癌症了。
　　二、隨著癌細胞數量增多，或許長期同免疫系統處於一個“平衡”狀態，免疫系統也完全清除不了癌細胞，癌細胞也不能壯大自己。這就是免疫均衡階段。
　　三、人體免疫系統還不是鋼板一塊，漏洞如篩子，癌細胞在各方面的努力下會成功地堆積成瘤，也就是癌症了。
　　大多腫瘤的癌細胞所攜帶的“標誌”（抗原）都不明顯，人體免疫系統反應也就弱些，還有些癌細胞把抗原減少些、或者分泌一些物質把其隱藏起來，更有甚者分泌一些物質抑制免疫系統的能力、甚至殺死免疫系統的淋巴細胞。
　　總之，癌細胞是狡猾的，通過各種手段“騙過”免疫細胞，得以成長壯大，對我們當然是極其危害的！

為什麼抗癌療法會失效？科學家揭秘癌細胞進化機制 2020-06-09 新浪科技

　　《科學》最新一期，澳大利亞Garvan醫學研究所主導的一支科研團隊，通過對前列腺癌、黑色素瘤、胰腺癌、乳腺癌等多種癌症的研究，癌細胞可以通過增加DNA複製錯誤來適應抗癌療法。科學家們由此提出一種新策略來減少癌細胞的耐藥性，讓抗癌靶向療法更有效。

溶瘤病毒治療無效？原來癌細胞會這樣“自我保護” 2020-06-09 新浪科技

　　近日，發表在《自然細胞生物學》上的一篇研究表明，研究人員發現了癌細胞是如何保護自己免受溶瘤病毒侵害的機制，溶瘤病毒是經過基因工程技術改造的、具有溶瘤活性的病毒，可以在腫瘤中複製並殺死癌細胞。而且，它還可以在癌細胞死亡後釋放抗原，啟動免疫系統，對抗腫瘤。
　　全球已有多種溶瘤病毒上市，研究發現，當癌細胞與成纖維細胞CAFs直接接觸時，它們會將少量細胞中的液體傳遞到CAFs。這時，CAFs會向附近的細胞發出信號，釋放出引起炎症的分子，進而導致周圍組織發生炎症，使病毒難以在癌細胞中佔據和複製，大大地限制了溶瘤病毒發揮作用。
　　如果能充分瞭解癌細胞保護自己免受溶瘤病毒侵害的機制，並找到有效方法來阻止它，那麼溶瘤病毒有望成為更強大的癌症治療方法。

新研究破解癌症擴散之謎，或為基因驅動使然 2020-05-28 新浪科技

　　近日，在頂級期刊《自然•醫學》上發表的Tavazoie團隊的研究，首次證實，遺傳自父母的先天性基因型（非後天突變獲得）可以影響惡性腫瘤的進展和預後。
　　醫學界對於癌症轉移，目前有一個重要的觀點是：隨著癌症的發展，新的基因變異不斷出現，這才讓癌細胞具備了轉移能力。遺憾的是，沒有找到這樣的基因。
　　早在2012年之前，Tavazoie團隊，發現載脂蛋白E（APOE）似乎能抑制黑色素瘤的轉移，但正常細胞也可以表達APOE，那為什麼黑色素瘤還是會轉移？

吃垃圾食品，不鍛煉，還能猛漲肌肉！這是什麼黑科技 2020-05-12 新浪科技

　　日前，《科學》子刊Science Advances發表了——肥胖小鼠在高脂飲食下，即便不去刻意鍛煉，身體裡的肌肉也在猛漲，讓它們變得更強壯。
　　這項研究由華盛頓大學聖路易斯分校（WUSTL）的科學家主導。這支團隊主要關注的是一種叫做“骨關節炎”（osteoarthritis）的疾病。之前的研究表明，肥胖和飲食攝入的脂肪酸在骨關節炎的發病過程中，扮演了重要的角色。而減肥和鍛煉有望通過提高骨骼肌的品質和數量，逆轉代謝異常，對骨關節炎起到治療和改善的效果。
　　為了讓超重或衰老的患者也能輕鬆獲得肌肉，研究人員們開發了一種基因療法，並在攝入高脂飲食的肥胖小鼠體內進行了測試。這種基因療法，攜帶了一種編碼“卵泡抑素”（follistatin）的基因。在通常情況下，卵泡抑素會抑制“肌生長抑制素”（myostatin）。顧名思義，後者能抑制肌肉的生長。
　　研究人員們將這種基因療法注射到8周大的肥胖小鼠體內，然後觀察這些小鼠的“增肌”效果。果不其然，即便這些小鼠沒有進行額外鍛煉，依然在吃高脂食物，它們的肌肉品質依舊有了翻倍式的增長！與肌肉品質的變化相一致，它們也幾乎變得有原來的兩倍強壯。
　　與對照小鼠相比，這些通過基因療法增肌的小鼠，其與骨關節炎相關的軟骨受損更少，關節處的炎性細胞和蛋白數量也更低，代謝問題也更少。
　　在開發這些基因療法時，研究人員們也曾有過對於不良反應的擔心，比如如果增肌增的部位不對，讓心臟肌肉發生變化，可能就會讓心肌變厚，導致心臟肥大等問題。但目前在這些小鼠內，科學家們尚未觀察到這個情況。事實上，小鼠的心臟功能還有所改善。
　　當然，這款基因療法要應用於人類，還有很長的路要走。但如果證實它對人體安全有效，就能造福很多病患。這包括了骨關節炎患者，也包括了罹患肌營養不良症，難以產生新肌肉的患者。

古人類DNA對現代人影響很小 2020-04-29 新浪科技

　　如果你認為自己的雀斑、紅發，甚至嗜睡症來自家族樹中的尼安德特人，那可就錯了。的確，每個人在基因組中攜帶了尼安德特人的痕跡，但據《科學》報導，一項對數萬名冰島人的研究發現，尼安德特人的“遺產”對他們的身體特徵或患病風險幾乎無影響。
　　大多數歐洲人和亞洲人有1%至2%的基因來自尼安德特人。美拉尼西亞人和澳大利亞原住民有另外3%至6%的DNA來自丹尼索瓦人，後者是20萬到5萬年前分佈于亞洲的尼安德特人近親。

代糖和真糖一起吃會導致大腦對糖不敏感 2020-03-17 新浪科技

　　近期《細胞代謝》雜誌上刊登了一篇論文，與之前科學家所認為的不同，研究者們發現，同時攝入甜味劑三氯蔗糖和碳水化合物，竟然會損害糖代謝功能，反而單獨吃代糖或真糖並沒有什麼影響。
　　這種代謝障礙與大腦對糖的反應減弱有關，雖然參加試驗的志願者並沒有覺得味覺有改變。
　　志願者：我覺得挺甜阿。
　　大腦：不要你覺得，我要我覺得。
　　糖是個好東西，也是個壞東西——甜甜的味覺讓人幸福，而吃多了含有大量糖的各種飲料和食品則會導致肥胖以及相關的一系列代謝疾病。由此而生的，就是那些既甜甜又無負擔的低熱量甜味劑（LCS），以三氯蔗糖為代表的各種代糖。
　　不過代糖的健康爭議一直都沒有停歇過。沒熱量就高枕無憂了？顯然不是這樣。
　　很多人體研究報告顯示，使用代糖與體重增加和糖尿病風險上升相關；但是同時也有完全相反的結論，顯示代糖可以説明人類改善BMI、成功減重；當然，也有科學家做完了試驗，發現代糖和大家身上那幾斤肉沒啥關係。
　　當然了，可能也是大家做研究的方法有問題。
　　動物研究就更別提了，甚至還有三篇論文得出三個互斥結論這種奇景。
　　目前已經有了幾個假說。從外周角度來說，代糖能夠結合胰腺和腸道中的味覺受體，從而影響葡萄糖轉運蛋白SGLT-1和GLUT2，或通過促進腸降血糖素釋放來改變葡萄糖代謝；從中樞神經角度，也有“甜味-能量解耦假設”，認為神經對甜味的識別與能量攝入脫鉤，使得機體對甜味的反應減弱。
　　這個假說的意思就是，使用代糖代替真糖，雖然感知到了一樣的甜味，但是實際攝入的熱量是完全不同的，代糖熱量很低或沒有熱量，這就會使得正常的葡萄糖代謝反應減弱，並導致隨後的葡萄糖耐量下降。
…….
　　如果解耦假說成立，我們可以想到，喝代糖飲料組的志願者們應該能夠表現出代謝障礙。
　　但結果和預想的大不相同。
　　總的來說，代糖和真糖本身似乎並不會影響糖代謝，但是同時攝入三氯蔗糖和碳水化合物，就會短期影響代謝功能並導致大腦對甜味的敏感性降低。
　　當然了，這項研究還有一定的局限，比如說只研究三氯蔗糖這一種代糖，樣本量也不算大，試驗期間也比較短，還沒有研究這種代謝障礙是否可逆。
https://tech.sina.com.cn/d/f/2020-03-17/doc-iimxyqwa1060896.shtml

最新《科學》看清“致病”蛋白如何幫助記憶 2020-03-17 新浪科技

　　頂尖學術期刊《科學》的最新一期 “澱粉樣蛋白”的研究。美國Stowers研究所首次以原子解析度描述了大腦神經細胞中一種澱粉樣蛋白的結構。
　　通常說到澱粉樣蛋白，大家通常會想到各種神經退變有關的疾病，比如阿爾茨海默病，還有帕金森病、亨廷頓病和克雅病等。所謂的“澱粉樣”，指的是原本可溶的蛋白異常地形成穩定的、不可溶的沉積物，破壞神經組織。
　　然而，Kausik Si教授認為，對澱粉樣蛋白的主流認識可能存在誤解。
　　在神經系統相對簡單的海兔中，竟存在有生理功能的澱粉樣蛋白。這種名為CPEB的蛋白與RNA結合，調控RNA翻譯為蛋白質的過程，當它們聚合形成的澱粉樣蛋白時，幫助海兔維持長期記憶。
　　後續在果蠅、小鼠等神經系統更複雜的動物中，研究人員發現，這種蛋白（Orb2）也會發生自我聚合。
　　具體來說，CPEB/Orb2在腦中有兩種結構形態，分別執行不同的功能，對於形成持久的記憶非常重要。主要形態是可溶的單體，在神經連接處（也就是突觸）抑制翻譯過程；而當記憶形成時，這些單體會自我組裝成有生物化學活性的澱粉樣蛋白，促進突觸的蛋白質翻譯。
……
　　接下來，研究人員打算確認，在人腦中是否同樣有這種具備正常功能的澱粉樣蛋白，以及它們對記憶的形成究竟起什麼作用。或許我們對澱粉樣蛋白“損害神經”的老觀念會改變，也會對記憶如何形成有新的認識。
https://tech.sina.com.cn/d/f/2020-03-17/doc-iimxyqwa1060256.shtml

新冠肺炎性別差異：女性潛伏期更長男性更易感染嗎？ 2020-03-07 新浪科技

　　在新冠肺炎病例的統計資料中，男性患者往往比女性患者多。3月3日，武漢大學人民醫院的團隊在預印本平臺SSRN上發佈了一項研究，梳理了感染者的性別差異。
　　研究者分析了1月1日~29日的6013份病例資料，發現55.9%的患者為男性；進入重症監護病房的患者中，則有58.8%為男性。這一結論，也與之前的研究吻合。
　　研究者推測，感染者的性別差異，可能並不是因為病毒更喜歡感染男性，而是由於男女對病毒的抵抗力不同。也就是說，感染新冠病毒的男女數量可能持平；但女性抵抗力更好，她們的免疫系統更能夠殺死病毒，或者患者沒那麼容易表現出症狀。所以，感染了病毒的女性，潛伏期可能相對更長，發病症狀可能相對較輕，也相對有可能因為症狀輕微或者沒有症狀，而沒有被檢測出來。
　　面對病毒，男女天生有差異
　　1 非特異性免疫方面
　　女性的很多天然免疫相關細胞（如單核細胞、巨噬細胞、樹突狀細胞）的數量、活性以及炎性免疫反應水準，總體上都比男性更高。女性的病原識別免疫機制也強於男性，通過模式識別受體（PRR）偵測到病原微生物的過程有性別差異。
　　2 特異性免疫方面
　　與天然免疫不同，特異性免疫是機體在接觸某種特定的病原之後所產生的免疫反應，它特異性地針對某種病原體。同樣，女性的特異性免疫應答水準也高於男性。
　　3 免疫相關基因表達方面
　　很多免疫相關基因，在女性體內表達水準更高。
　　4 激素調節方面
　　一些性激素（如睾酮、雌二醇、孕激素）可通過與特定受體結合的方式，影響免疫細胞的功能。許多免疫細胞（如淋巴細胞、巨噬細胞、樹突狀細胞）表面都表達相關受體。
https://tech.sina.com.cn/d/f/2020-03-07/doc-iimxxstf7083798.shtml

為什麼雄性一般更短命？相同性染色體或是長壽關鍵 2020-03-07 新浪科技

　　壽命與性別有著密切的關聯，不僅人類男性的平均壽命比女性要短，這一規律也適用於其他許多物種。
　　新南威爾士大學團隊3月4日在Biology Letters發表研究對比了哺乳動物、鳥類、爬行動物和昆蟲中的229個不同物種的壽命資料，發現擁有相同性染色體的性別壽命更長，差異平均達到 17.6%。
　　人類女性有相同的性染色體（XX），男性有不同的性染色體（XY），這也適用於大多數哺乳動物。而許多鳥類、爬行動物、魚類和昆蟲採用ZW性別決定系統，其中雄性擁有相同性染色體（ZZ），雌性有不同的性染色體（ZW）。
　　根據這些現象，有人提出了無保護的X染色體假說（unguarded X hypothesis），認為異配性別更容易產生不利的形態和生理特徵。例如鳥類中往往是雄性擁有豔麗的羽毛，而雌鳥相貌平平無奇。
　　研究者認為，Y染色體的衰退或許是導致雄性壽命縮短的一個原因。
　　第二個可能原因是雌激素對端粒產生了保護作用。端粒是染色體末端的非編碼DNA，具有保護編碼區DNA的作用。端粒損傷被認為與衰老和壽命縮短有關，而有研究表明雌激素能夠大幅提高端粒酶的活性，進而促進端粒修復。
　　第三個可能原因：在大多數物種中，雄性面臨更激烈的生殖競爭。雄性往往會爭搶雌性配偶或領地，以獲得交配機會，這個過程將促使它們採取高風險行為；而雌性通常要付出更多的親代投資，養育每個後代的成本更高，這使得它們傾向於採取低風險行為。
https://tech.sina.com.cn/d/f/2020-03-07/doc-iimxxstf7082417.shtml

科學家發現不吸氧氣的動物 2020/02/26 中時電子報

「動物需要氧氣」，這幾乎是個常識，然而常識似乎總是會有例外，科學家剛剛發現，一種常常寄生在鮭魚身上的黏孢子蟲，是不需要氧氣、不需要呼吸的。這對於我們研究生物演化，有了新的認識。
　　科學警報(Science Alert)報導，科學家很早就知道，地球上最初期的生物是厭氧細菌，氧氣對它們來說是毒氣，只是隨著會光合作作用藍綠菌以及初期藻類，改變了地球大氣成份，使得厭氧細菌的生存空間愈來愈少。到了14.5億年前的某個時候，生命開始發展代謝氧氣（即呼吸）的能力。一種能利用氧氣的小型細菌出現了，隨後不知是它寄生到更大的古細菌，或是它自己入侵了大細菌身體裡，結果，小細菌能夠分解氧氣，並產生一個叫做三磷酸腺苷的分子，這種分子對大細菌，以及後來演化出的多細胞生物，有著很大的用處，使得這種共生關係對雙方都有用處。
　　最終，這種小細菌成了細胞內的重要胞器，我們稱其為「粒線體」，以我們人類為例，除了紅血球之外，我們體內每個細胞都具有大量的粒線體，事實上，我們呼吸氧氣，所供應的真正對像是粒線體。
　　換言之，如果生物體沒有粒線體，它就不需要呼吸，請問，是否存在沒有粒線體的動物呢?
還真有！以色列特拉維夫大學研究發現會引發鮭魚白點病的黏孢子寄生蟲(Henneguya salminicola)，身上沒有線粒體基因組。
　　黏孢子寄生蟲是一種刺胞動物，與珊瑚、水母和海葵屬於同一個門。儘管它在魚肉中形成的囊腫很難看，使魚肉看起來很不新鮮，但是這些寄生蟲事實上無害，並且可以在整個生命週期中，與鮭魚一起生活，不會太影響鮭魚的健康。
　　它究竟如何生存仍然是一個謎，因為生物都需要三磷酸腺苷做為能量，那沒有粒線體它要如何取得?一種說法認為，它可能是從宿主中提取，但這尚未確定。
　　但是損失與這些生物的總體趨勢非常吻合，這是遺傳簡化的一種。多年來，它們基本上已經從自由生活的水母祖先發展成為如今我們看到的更為簡單的寄生蟲。
https://www.chinatimes.com/realtimenews/20200226005062-260408?chdtv

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左撇子的11個獨特之處：男同性戀中竟然多數是左撇子 2019-09-19 新浪科技

　　1、左撇子擅長體育運動
　　2、左撇子更可能是瘦長臉
　　3、擅長數學
　　4、不太可能是“左腦優勢者”
　　95%的慣用右手者的左腦是主導大腦部分，也是語言功能定位區域；但左撇子僅有70%是左腦為主導， 30%的人語言能力均勻受左腦和右腦控制，或者語言能力受右腦控制。
　　5、大腦結構不同
　　2019年發表在《大腦》研究顯示，科學家發現與左撇子相關的基因，可導致大腦結構產生差異，這些差異可能意味著左撇子因此具有更好的語言技巧。
　　6、更容易患過敏症、偏頭痛等一些疾病
　　7、左撇子更容易出現睡眠障礙
　　8、感官和表達方式不同
　　《公共科學圖書館•綜合》雜誌一項研究表明，左撇子行為處理控制源自右半腦，然而右撇子行為處理控制源自左半腦，這項發現可能會影響情緒障礙治療，該研究作者之一、心理學家傑佛瑞•布魯克希爾稱，基於我們的研究結果，我們發現情緒障礙治療應當因人而異，對左撇子人群的治療方案可能對右撇子人群起到負面影響。
　　9、男同性戀更有可能是左撇子
　　同性戀男性是左撇子的概率比異性戀男性高82%，而同性戀男性是左撇子的概率比異性戀女性高22%。
　　10、左撇子酒量較大但少酗酒。
　　11、左撇子之謎可能與脊髓有關
　　關於是什麼因素決定了人們的利手性偏好，當前存在幾種理論，在過去幾十年裡，研究人員這與遺傳基因有關，決定某人出生時是右撇子還是左撇子，主要取決於大腦半球之間的基因差異，但是發表在《eLife》雜誌的一項研究發現，具體的答案與人體脊髓有關。
　　研究人員稱，初生嬰兒儘管大腦運動皮層和脊髓還未完全連接，但到15周之後嬰兒逐漸成長，並開始活動，他們很小的時候就選擇了自己的利手性，這意味著利手性偏好的關鍵是脊髓，而不是大腦。

天擇又贏了 基改滅蚊宣告失敗 2019/09/16 中時

蚊子不僅僅是一種惱人的害蟲 ，而且相當致命，它們可是的徹頭徹尾的危險疾病載體，包括登革熱、日本腦炎、瘧疾、黃熱病，以及茲卡，都是蚊子所散播。如何殺滅蚊子?最具創新性的想法之一是釋放基因改造雄蚊，這些雄蚊會產生羸弱的後代，科學家認為，只要幾代的時間應該能破壞蚊子種群。然而不幸的是，在巴西的測試似乎已經失敗，突變蚊子的基因，現在與本地蚊群混合，種族在幾代之後又明顯回升。換言之，達爾文是對的，天擇仍然贏得勝利。
兩年前，茲卡病在中南美洲爆發，要是孕婦遭到帶有茲卡的蚊子所叮咬，會造成胎兒發育不良，導致新生兒小頭症，非常可怕，因此科學家紛紛研究如何對抗可惡的蚊子，其中最被期待的就是基改雄蚊法，科學家製作出一種帶有顯性基因的雄蚊，這種蚊子體內藏著一種基因炸彈，當它們與野生雌性蚊交配時，基因炸彈會在後代引爆，會使後代的生育力下降，少數出生的蚊子也應該太羸弱而無法長期存活。科學家在實驗室裡的研究結果，基因炸彈的破壞威力高達85％，被寄與厚望，已開始在佛羅裡達、巴西等地進行區域實驗。
然而最近傳來失敗的消息，耶魯大學的研究人員現在檢查了巴西雅科比納市(Jacobina)周圍的蚊子，此處是該技術在過去幾年最大測試地，他們發現，在放出基改雄蚊的幾個月後，蚊子的數量雖然有過一段時間的下跌，但再一段時間後就反彈回升，而且一些原生蚊子體內，已有基改工程蚊子的基因，換言之，蚊子已經適應了基改炸彈，並且與之共存。
基改蚊子是由一家名為Oxitec的公司開發的，先曾已獲得美國食藥署FDA批准進行這類檢測。在巴西的案例中，每週放出45萬隻改造雄蚊在雅科比納市，釋放了27個月，總數量達到數千萬隻，一開始情況順利，在6~12個月後，蚊子的總體數量確實有所下降，但是大約在18個月後，蚊子數量又開始反彈。研究人員表示，雖然理論上，基改蚊子的後代，應該只有3％到4％的數量能產生後代，但他們似乎並不像預期的那樣脆弱，它們能夠成熟，而且具有繁殖能力，因此測試結束時，有明確證據表明來自帶有改造基因的蚊子，已被整合到野生種群中。
更糟糕的是，這場基因實驗可能產生相反的效果，使蚊子更具基因多樣性。現在該地區的蚊子都是混血種，由三種不同來源的蚊子：原始的巴西蚊子，加上來自古巴和墨西哥的蚊子，這是因為當初的基改蚊字就是選用古巴和墨西哥的，這種更廣泛的基因庫，可能使蚊子更有適應能力。

治療癌症的最好方法，是不要殺光所有癌細胞？ 2019-08-29 新浪科技

　　從腫瘤演化論度出發，推動了新的腫瘤治療策略的誕生。通常，醫生為了徹底清除患者體內的腫瘤細胞，會讓他們服用大量的化療藥物。起初，化療都很有效，腫瘤會逐漸減小或者消失。然而一段時間後，腫瘤就有可能復發，並獲得了耐藥性，就像農作物害蟲演化出應對抗殺蟲劑的能力一樣。像這種使用大量化療藥物殺光癌細胞的方法也被稱作“焦土策略”，而在一項針對前列腺癌的臨床試驗中，只是施用適量的藥物，使腫瘤保持較小的狀態，並不試圖全部殺死它們。這樣做，可以保持一定數量的對化療藥物敏感的細胞，它們可以很好地壓制耐藥腫瘤細胞的數量。

人類的祖先到底是誰？Nature最新研究推翻了之前看法 2019-08-29 新浪科技

　　人類祖先320萬年前的老祖母露西（Lucy）是一副南方古猿阿法種化石骨架的別稱。
生活在距今約420萬年-390萬的最老的南方古猿成員——湖畔種（1965年發現於肯雅圖爾卡納湖畔）具有現代猿和人類的混合特徵——既可以直立行走，又可以爬樹——在時間上也恰好早于阿法種（距今約300-380萬年），因此似乎有很大的可能性是露西的祖先。

“同性戀基因”是否存在？50萬人新研究給出回答 2019-08-30 新浪科技

　　2019年8月30日出版的《科學》雜誌發表了，由美英瑞典荷蘭丹麥澳大利亞等國的科學家組成的國際研究團隊，進行了迄今為止參與人數最多的同性性行為全基因組關聯研究（GWAS）。
　　GWAS主要聚焦于單核苷酸多態性（SNPs）和某一特徵之間的關係。所謂SNPs是指在基因組中的某一特定位置發生的單核苷酸替換（例如G變為T）。核苷酸是DNA的基本組成單元，在人類的 DNA中，平均每一千個核苷酸就會有一個核苷酸發生替換。換句話說，在一個人的基因組中存在大約400萬-500萬個SNPs。科學家們已經在全世界的人群中發現超過一億個SNPs，其中絕大多數對健康和發育沒有影響。
　　經GWAS分析，共發現了5個與同性性行為顯著相關的SNPs，其中2個在男性和女性中均存在（下圖中的紅色菱形），2個只在男性中存在（下圖中的淺綠倒三角形），1個只在女性中存在（下圖中的深綠三角形）。但它們對於發生同性性行為的影響非常有限，它們能解釋的同性性行為變異也不到1%。當把所有的SNPs綜合起來考慮，女性和男性同性性行為基於SNP的遺傳度為8-25%。
　　為什麼顯著的SNPs造成的變異和所有普通的SNPs造成的變異之間的差異表明，同性性行為和大部分複雜的人類特徵一樣，受到許多遺傳變異的微小的累加效應的影響，其中的大多數在現在樣本規模下無法被檢測到。
　　基因之外，環境對於同性性行為的影響也不可忽視。
　　值得注意的是作者在論文中並沒有使用“同性戀”這一字眼，而始終將研究界定為 “同性性行為”，研究並沒有問人們自我身份是否是酷兒（queer），而是報告是否有同性性伴侶。
　　回應
同性戀，是基因突變造成的，簡稱變態！
不反對攪屎，但希望攪屎前做好安全措施以免害人害己

人類98%的DNA是“垃圾”，但它們具有至關重要的作用！ 2019-08-26 新浪科技
　　回應
98%的人類是人渣垃圾，但它們具有至關重要的作用！。

癌症惡化男女有別，科學家找出性別差異關鍵調節基因 2019-08-20 新浪科技

　　美國國家癌症患者資料庫的分析資料顯示，男性比女性更容易患上癌症，而且男性患上癌症後的預後結果也比女性要差一些。
　　我們容易想到男女在生活習慣、環境因素和性激素上或許有差異，但科學家去除這些因素後仍然發現癌症有“重男輕女”的趨勢。就以兒童腦瘤為例，患兒中男孩比女孩更多。
　　最近發表在《科學》子刊Science Advances上的研究，利用模式生物黑腹果蠅，鑒定出這些基因導致兩性腫瘤惡化程度不同的調節因數，雄性果蠅腦中的腫瘤具有更強的侵襲性。
　　其中，一種名為Phf7的蛋白質在雄性果蠅的腫瘤細胞中表達明顯高於雌性，當把雄性果蠅體內的這種蛋白質去除後，原先侵襲性強、容易惡化的腫瘤特徵得到了有效抑制。雄性果蠅的致死率從93%銳減到38%，與雌性果蠅接近。同源蛋白同樣存在於人類體內。就以PHF7蛋白為例，存在於男性的生殖細胞中，與侵襲性較高的男性腫瘤有關。

“背叛主人”的正常細胞竟然會支持腫瘤細胞抵抗化療 2019-08-19 新浪科技

　　對於癌症患者和醫生而言，以下的情況是再熟悉不過了：一個療程的化療似乎能夠徹底根除腫瘤，但是幾個月之後腫瘤又重新出現，不知是什麼原因，在某些身體區域，一些癌細胞在治療之後又存活了下來，徹底粉碎了治癒希望。
　　目前，科學家最新研究表明，腫瘤細胞抵抗化療竟然有一個意想不到的來源：附近的正常細胞。
　　腫瘤微環境的部分保護作用源自血管系統，21世紀初研製了一種藥物貝伐單抗注射液，它能夠阻止觸發血管生長或者血管生成的分子信號，但令科學家感到費解的是，阿瓦斯汀無法提高患者存活率，除非患者同時接受化療。
　　第二種方法是把腫瘤微環境從物理上干擾化療藥物的傳遞，一些腫瘤——胰腺癌，就是一個很好的例子，它會吸引許多結締組織細胞或者是成纖維細胞進入它們的周圍，形成瘢痕組織。
　　當這些細胞擠入腫瘤微環境時，它們會增加該區域的壓力，從而破壞血管，進而影響化療藥物的傳輸，賈恩正在實驗各種方法來降低壓力，從而改善化療藥物的輸送效果。
　　回應
癌細胞之于身體就如同社會中存在的極端恐怖分子一般，控制不了也殺不完，只能在某種程度上取得平衡

癌細胞讓我們演化出了性行為？ 2019-06-21 新浪科技

　　絕大部分生物，從袖珍的昆蟲到龐大的鯨，都需要通過性行為來繁衍後代。但這種看似理所應當的行為，卻成為了困擾生物學家一百多年的問題。性行為需要消耗大量的能量，甚至威脅生存，但為什麼超過99%的真核生物都選擇了有性繁殖？
　　一百多年前，德國演化生物學家August Weismann曾提出“有性繁殖是個體間基因變異的來源，同時也成為自然選擇的基礎。”
　　上世紀30年代，遺傳學家Fisher和Muller在Weismann的基礎上首次提出了有性繁殖的系統理論——Fisher-Muller假說。該假說認為有性繁殖可以加快優秀的等位基因整合到個體中的速度，而無性繁殖則需要等待很長時間。
　　但是到了70年代，出現了一種新理論的人認為，性不是為了種群的延續而演化出來的，而更多是為了個體的利益而存在。
　　這兩種假說都是圍繞基因和有利性狀來展開的，但如果性真的是為了加速基因整合而存在，那麼為什麼性是隨機的？自然沒有強制讓擁有有利性狀的個體互相交配，如果讓最強的兩個親本繁殖，豈不是獲得超強個體的速度會更快？對此，最近發表在 PLoS Biology 上的新研究提出了一個全新角度的理論：性行為是為了應對傳染性的癌細胞而演化出來的。
　　執行無性繁殖可以節約許多能量，但是正因為後代基因組都一樣，會讓癌細胞更容易在個體之間傳播。來自其他個體的癌細胞將無法被自身的免疫系統識別，同樣，自身的癌細胞也能輕易感染別的個體。研究者認為可以將這些傳染性的癌細胞比作細菌、病毒或其他病原體。傳染性癌細胞也會拼命改變自己基因組與宿主相異部分，來向其他個體傳染。
　　而性行為通過兩個親本各提供一半的基因組，混合到一起就可以構成一個全新的後代。而新誕生的後代是傳染性癌細胞從來沒有接觸過的個體，因此還沒有產生應對該個體基因組的方式，這可以極大地提升後代識別並消滅癌細胞的能力。
　　當然，這個全新的假說還有許多需要完善和驗證的地方，尤其是父母與子代基因組不同，是否能成為抵禦癌細胞感染的關鍵因素。如果能夠解決這一問題，或許我們也能從這種演化了幾百萬年的性行為中，獲取攻克癌症的線索。

一劑210萬美元 諾華堅稱天價基因藥不算貴 2019-05-31 澎湃新聞

瑞士創新藥公司諾華製藥的基因藥物——Zolgensma，近日獲美國食品藥品管理局（FDA）批准上市。它一劑210萬美元（民幣1448萬元）的“天價”，也創下紀錄。
Zolgensma是一種用於治療2歲以下患兒罕見遺傳性疾病——脊髓性肌肉萎縮症（SMA由單基因運動神經元存活基因SMN1缺陷引起，諾華使用工程病毒將健康的遺傳物質攜帶到人體細胞中，以替代導致疾病或病症的有缺陷或突變的基因。）可導致癱瘓、呼吸困難和死亡。每10000名新生兒中就有1人受此影響，其中90%的患病嬰兒活不過2歲
Zolgensma引發了兩種截然不同的反應：批評人士認為，這是一種定價失控的行為；而另一邊，也有支持者說，可以拯救絕望的家庭。
諾華認為，這種基因療法的成本約為長期治療費用的一半，患兒若存活5年，年均花費42.5萬美元，而現有的該疾病療法，第一年需75萬美元。還可以選擇分期付款“就像貸款一樣，保險公司會在5年內分期付款。”
彭博社指出，基因療法價格的上漲，可能會阻礙人們獲得治療，未來其他幾十種正在研發中的基因療法也將以這個價格為參照，甚至更高。
除了保險公司的支付意願是一個現實問題之外，這一類基因療法還沒有完全證明自己是一勞永逸的治療手段。
　　回應
這種定價方式將會使人類文明倒退，有錢——活，沒錢——死。醫藥的目的僅在於賺錢，希望中國不要出現這一幕，寧寧願沒有，大家一起死，也不能讓人們在生命面前分個三五九等拉仇恨！
研發一個新藥需要砸很多錢，藥品商不賺錢，大家都不研發，是什麼後果呢？你想下?
1樓說得對。生死面前，不該有貴賤之分。醫學界還有無數種疾病需要治療和研究，把大量資源投入到這種疾病上，這不符合社會正義。
中國永遠不要這種老百姓消費不起的藥！也沒必要
美國有醫保。
這樣貴的藥，你說有醫保全面覆蓋，商業保險即使有，保費恐怕一般人承受不了。
這該由國家主導開發生產藥物，與藥企互相競爭
還不如在出生前就把缺陷基因修改好。中國的科學家不正在做這事嘛，怎麼還那麼多反對基因修改。

病毒也有社交行為？為了生存不擇手段 2019/04/22 新浪科技

　　根據物競天擇的自然選擇理論，可以說“人不為己天誅地滅”——利他主義的行為顯然會讓當事者在面臨自然選擇時處於不利地位。那為什麼還有生物會這樣做？
　　威廉•漢密爾頓（William D. Hamilton）對此發展了親緣選擇理論認為，個體或群體只會對其同類或其近親屬表現出利他行為。比如說，為什麼群居的螞蟻，蜜蜂，胡蜂等昆蟲，其中的大部分成員會放棄自己生育的能力，一生無兒無女，而傾盡心力撫養照顧蜂后，蟻后生育的孩子？而細菌學家們也注意到很多細菌成員會在菌落中分泌對它的同伴有利的代謝物，這是為什麼？
　　理查•道金斯在他的著作《自私的基因》指出，自然選擇的基本單位不是物種，也不是種群或者群體，而是作為遺傳物質的基本單位，即基因。是基因的自私性在導致了生存競爭的同時，也導致了動物的利他行為。螞蟻，蜜蜂，甚至那些細菌，之所以願意付出，是因為那些同伴往往和自己具有近親緣關係，具有大量的相近基因，它們活下去，也就等於傳遞了自己的基因。
　　甚至，近年來科學家們意識到，連最最低級，最最簡單的病毒，竟然同樣擁有社交生活，甚至這些活動會影響到它們的健康和進化情況。
　　在一項最新發表在《自然•微生物學》雜誌的研究中，西班牙瓦倫西亞大學的進化遺傳學家拉斐爾•聖胡安（Rafael Sanjuán）和他的同事們採用理論與實踐相結合的方法，探索了病毒之間的合作與衝突現象。在一個均勻分佈的病毒群落中，那些產生利他行為的病毒會嚴重吃虧，淪為受害者，而那些“佔便宜”的病毒則會利用“他人”的善意；但是反過來，在相互孤立的小群落中，產生利他行為的病毒則會有活下去的機會。
　　回應
人牛逼的很，說你行你就行，不行也行；說你不行你就不行，行也不行。佩服那兩片嘴啊。

無論如何不發胖 英國約6%人口擁有特殊“防胖基因” 2019/04/23 新浪科技

據英國《每日電訊報》近日報導，英國劍橋大學的科學家在一項重大研究中，發現了阻止英國400萬人變胖的基因MC4R，這一發現為研製減肥藥開闢了新途徑。研究團隊發現，擁有2個這些特定基因變異副本的人體重比沒有這些基因變異的人平均輕2.5公斤，他們患Ⅱ型糖尿病和心臟病的風險低50%，英國約有10%的成年人罹患Ⅱ型糖尿病。英國目前有約1/成年人肥胖，在接下來的30年裡，這一比例將上升至48%是全球平均值22%的2倍多，而美國的肥胖人口將達到55%。

憑啥我比別人胖20斤？大型研究揭示肥胖背後的新奧秘 2019-04-19 新浪科技

　　今日，最新一期的《細胞》雜誌上刊登了兩篇關於肥胖的研究論文。來自哈佛大學和劍橋大學的兩支團隊分別發現，一些遺傳變異能讓肥胖的風險飆升比同齡人胖上20多斤，另一些遺傳變異則則只能瘦個5斤。
　　研究團隊分析了一個30萬人的大型資料庫，其中有200多萬個遺傳變異可能會影響到BMI指數。隨後，研究人員們將這些變異與志願者們的實際體重進行比對，進行關聯，並計算出了每一個遺傳變異對BMI的影響。最終，這些分析結果被匯總成了一個複雜的模型，根據200多萬個遺傳變異的狀態，能夠最終得到一個數字，它反映了一個人的肥胖風險。
　　他們發現，MC4R的具體功能是在飯後告訴大腦已經吃飽，該停止進食了。那些會導致肥胖的變異，恰恰會破壞MC4R受體的這一功能。因此，大腦對於食欲的控制能力有所下降，讓人容易肥胖。
　　與之相反，另一些變異看似能將MC4R的功能鎖定在“開啟”狀態。與之對應，這些攜帶者吃得更少，體重也相對更輕。研究人員們發現，體內兩條MC4R基因都出現這種“瘦身”變異的個體，相較沒有這種變異的對照，體重平均要輕上5斤，罹患2型糖尿病和心臟疾病的風險也要低50%。

很顯然，熱腫瘤對免疫治療的回應應該更好，冷腫瘤則相反。
　　其實，Schumacher早就懷疑這種粗獷的分類方法不太靠譜了。後來SIgN團隊的那個研究也證明他所料不假。
　　而且這個研究還暗示，增加腫瘤浸潤T細胞表面TCR覆蓋的範圍，有可能會增強免疫檢查點抑制劑的治療效果。
https://tech.sina.com.cn/d/f/2018-12-05/doc-ihprknvt1234258.shtml

能使病毒"隱身"的基因：超過閾值才會被免疫系統發現 2018-12-05 新浪科技

　　在發表於11月29日《PLOS生物學》（PLOS Biology）的一項新研究中，研究者描述了一個能使病毒免於被免疫系統探測到的基因，而該基因原本具有保護身體免受自體免疫性疾病（人體內的異常免疫反應攻擊正常細胞）傷害的功能。至於最終的結果如何，取決於有多少病毒試圖進入人體。
　　這個基因被稱為ADAR1，可以保護身體免受大量病毒的侵害，但研究人員發現，如果病毒的數量很少，那ADAR1基因就會“邀請”它們進入體內。
　　ADAR1的蛋白質能夠發現並解開雙鏈的RNA，使其變成單鏈的形式，從而保護身體免受自體免疫性疾病的攻擊。RNA可以以單鏈和雙鏈的形式存在，在人體內起著多種作用。目前還不清楚為什麼雙鏈RNA能在一開始就啟動免疫系統，或許這可以追溯到地球早期生命的起源。
　　當ADAR1基因出現缺陷時，它就不能將身體產生的某些雙鏈RNA轉變為單鏈RNA。這些雙鏈RNA就會激起免疫系統的反應，導致影響嬰兒的自身免疫紊亂，即Aicardi-Goutiéres綜合征。這種嚴重的紊亂會導致大腦、免疫系統和皮膚出現問題。然而，患有這種蛋白質缺陷的患者實際上能很好地對抗病毒。
　　在實驗室中，研究團隊發現，在剔除掉ADAR1基因的細胞裡，即使很少量的雙鏈病毒RNA都能啟動免疫系統。正如預期的那樣，ADAR1基因功能正常的細胞對雙鏈RNA進行了編輯。在這些細胞中，啟動免疫系統警報的閾值大約是1000個雙鏈病毒RNA片段。只有超過這一閾值，免疫系統才會注意到病毒。

腫瘤內90%以上殺傷性T細胞根本就不能識別癌細胞 2018-12-05 新浪科技

　　免疫治療的誕生讓人類看到了“戰勝癌症”的曙光。
　　無論是科學家還是醫生，都希望能最大限度的調動患者自身的腫瘤浸潤性T細胞（CD8+，殺傷性T細胞）的抗癌能力。
　　免疫檢查點抑制劑是目前比較有效的武器。在一些特定類型的腫瘤中，如腫瘤突變負荷高等，PD-1抗體和PD-L1抗體發揮了很好的抗癌效果，在有些腫瘤中它們又顯得很無力。
　　對於這種現象，很多科學家認為，腫瘤對殺傷T細胞的免疫抑制通路可能有很多條，於是尋找新的免疫抑制機制，以及將免疫治療藥物聯合使用，讓腫瘤內殺傷性T細胞表現出更高的抗癌活性。
　　當大多數人圍著PD-1/PD-L1通路，或者去尋找類似的通路的時候，他們都預設了一個前提，那就是：如果腫瘤裡面有浸潤T細胞（熱腫瘤），只要我們能想辦法最大限度地啟動腫瘤浸潤T細胞，就能阻擋腫瘤前進的腳步。
　　果真如此嗎？
　　近年來，有一小部分科學家在思考這樣一個問題：腫瘤浸潤T細胞真的能識別它周遭的癌細胞嗎？
　　例如，今年7月份，新加坡SIgN的研究團隊就發現，癌症患者腫瘤組織裡面不僅有殺滅癌細胞殺傷性T細胞；還有大量與癌症無關的、原本應該是識別病毒的“旁觀者”殺傷性T細胞，這些T細胞根本就“不認識”癌細胞。
　　我們顯然高估了腫瘤浸潤T細胞。
　　更讓人擔心的還在後頭。
　　就在今天，荷蘭癌症研究所（NKI）Schumache在著名期刊《自然醫學》發文稱[8]，他們搭建了一個分析腫瘤浸潤T細胞能否識別周遭癌細胞的平臺，可以準確分析腫瘤中的殺傷T細胞是否有抗癌的潛力。
　　從他們在腸癌和卵巢癌腫瘤中獲得的資料來看，大約只有10%的腫瘤浸潤T細胞有識別周遭癌細胞的能力，其他的都是旁觀者T細胞。更有甚者，他們在兩名患者的腫瘤組織樣本中沒有檢測到能識別癌細胞的殺傷性T細胞，儘管這兩份組織樣本中也充滿了浸潤性T細胞。
　　近年來，隨著免疫治療，尤其是免疫檢查點抑制劑治療的興起，人們對腫瘤的分類有了新看法。簡而言之，我們把腫瘤中浸潤T細胞較多的腫瘤叫做“熱腫瘤”，把浸潤T細胞較少，甚至沒有的叫“冷腫瘤”。

只要敲除這個基因，小鼠怎麼吃都吃不胖 2018-12-05 新浪科技

　　最近，《EMBO Reports》上發表了一篇美國德克薩斯大學西南醫學中心與澳大利亞弗林德斯大學的合作。先前，許多科學家們發現，一種叫做鈣調磷酸酶（calcineurin）的蛋白質可能與肥胖有關：一些接受了器官移植的患者需要抑制鈣調磷酸酶的功能來避免器官排斥，而抑制劑的使用會增加患者體重上升的風險。
　　而一條叫做Rcan1的基因，其編碼的蛋白產物恰好能夠抑制鈣調磷酸酶。如果抑制鈣調磷酸酶是體重上升的罪魁禍首，那Rcan1基因豈不是身體裡的“增肥指揮官”？
　　先前，這支團隊的一項工作支援了這個假設。他們發現在一些小鼠疾病模型中，倘若帶有Rcan1基因，就可能出現高血糖的現象。而如果帶有Rcan1基因的染色體片段出現丟失，高血糖現象也隨之消失。這些觀察結果有力證明，這個染色體片段裡的基因（包含Rcan1基因），可能參與了代謝調控。

美國哈佛醫學院遺傳學教授、基因工程知名專家喬治•丘奇George Church 說：“考慮到HIV 對全球公共健康的威脅有擴大的趨勢，我認為賀建奎選擇了一個非常好的目標基因。”
　　不久前，中山大學一研究團隊發佈了國內首份針對普通公眾和HIV 帶者關於基因編輯認知的比較報告，超六成受訪者對基因編輯技術的運用持積極態度。575份HIV 攜帶者問卷顯示，有94.78% 的HIV 攜帶者支援基因編輯技術用於預防HIV 。另據美國皮尤研究中心2018年4月針對2537名美國成年人的一項調查顯示，60% 的美國人支持對未出生嬰兒進行基因編輯，認為為了降低患嚴重疾病的風險，基因編輯是一種有效的醫療手段。
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　　回應
這是好事兒，一堆人在莫名害怕什麼。人總是要進化的
有錢人先進化
允許一部分人先進化，然後先進化帶動後進化。
任何一個有良心的科研工作者都要反對這種行為！那兩個小女孩將來的人生存在了各種不確定性，人體免疫哪是你想編輯就編輯的?
這一出“鬧劇”裡，可憐了苦苦科研的真正的科學家，勤奮工作的醫護人員，最後可憐了這個剛來到這個世界的孩子，一輩子都要承受別人的目光。
不允許對人體胚胎編輯以及隨便對人體基因改造，好多年前就在各國有相關討論，基本都是禁止，因為目前人類掌控不了這個後果.
我怎麼覺得只要是在中國在重大科學專案上有可能領先其它主流國家的時候,總有一批“很專業”的人第一時間就反對呢？而媒體更是推波助瀾的幫這批人搖旗呐喊！
https://www.guancha.cn/industry-science/2018_11_26_481065.shtml

世界首例免疫愛滋病的基因編輯嬰兒在中國誕生

2018-11-26，來自中國深圳南科大的科學家賀建奎在第二屆國際人類基因組編輯峰會召開前一天宣佈，一對名為露露和娜娜的基因編輯嬰兒于11月在中國健康誕生。這對雙胞胎的一個基因經過修改，使她們出生後即能天然抵抗愛滋病。這是世界首例免疫愛滋病的基因編輯嬰兒，也意味著中國在基因編輯技術用於疾病預防領域實現歷史性突破。
　　這次編輯峰會由美國國家科學院、美國國家醫學院、英國倫敦皇家學會和香港科學院在香港聯合舉辦。據賀建奎介紹，基因編輯手術比起常規試管嬰兒多一個步驟，即在受精卵時期，把Cas9 蛋白和特定的引導序列，用5微米、約頭髮二十分之一細的針注射到還處於單細胞的受精卵裡。他的團隊採用“CRISPR/Cas9”基因編輯技術，這種技術能夠精確定位並修改基因，也被稱為“基因手術刀”。
　　這次基因手術修改的是CCR5 基因，而CCR5 基因是HIV 病毒入侵機體細胞的主要輔助受體之一。此前資料顯示，在北歐人群裡面有約10% 的人天然存在CCR5 基因缺失。擁有這種突變的人，能夠關閉致病力最強的HIV 病毒感染大門，使病毒無法入侵人體細胞，即能天然免疫HIV 病毒。
　　賀建奎還將在峰會現場展示他領導的專案組在小鼠、猴和人類胚胎的實驗資料。在50枚人類胚胎基因測序結果顯示，未發現脫靶現象；而所有人類正常胚胎裡面，有超過44% 的胚胎編輯有效。賀建奎還展示此次基因手術嬰兒臍帶血的檢測結果，證明基因手術成功，並未發現脫靶現象。他表示，結果仍然需要時間觀察與檢驗，因此準備了長達18年的隨訪計畫。
　　CRISPR/Cas9 技術自問世以來就因簡單、高效備受矚目，吸引全球各地科學家在醫學、動植物育種、藥物篩選等不同領域進行研究。賀建奎強調：“對於少數家庭來說，基因手術是治癒遺傳性疾病和預防嚴重疾病的新希望。” 他還率先提出基因技術研究和應用領域需遵循的“核心價值”，包括對真正需要的群體保持“悲憫之心”、僅僅用於嚴重疾病的“有所為更有所不為”、尊重孩子自主性為前提的“探索你自由”、命運不能由基因來決定的“生活需要奮鬥”、“促進普惠的健康權”等5項倫理原則。

善惡也要問基因？原來是因為激素受體基因不對頭 2018-11-05 新浪科技

　　很多時候，由相同父母撫養長大的兄弟姐妹，儘管成長環境相似，但他們卻可能走上兩個極端：一個善良寬容，另一個心胸狹窄。一篇發表在《心理科學》（Psychological Science）雜誌的研究揭示，後者可能僅僅是因為激素受體基因不對頭罷了。
　　當大腦內的催產素和加壓素增多時，喜愛和寬容的感覺即被激發，這兩種激素通過與不同類型的受體分子結合，影響到神經元。這項由美國水牛城大學心理學家蜜雪兒•普林（Michel Poulin）領導的研究顯示，如果你體內有能夠產生特定類型激素受體的基因，那麼你就更有可能成為一個善良的人。不過研究人員也發現，一個人友善還是反社會，是由基因和個人的教育、生活經歷共同決定的。
　　在調查中，數百人對自己的公民義務、慈善活動和世界觀進行了表態。
　　那些抱有世界危險且人性本惡的觀點的參與者，只要體內有與善良相關的受體基因，他們仍會保持著善良、盡責和仁慈的心態。普林認為，善良版本的基因使他們克服了世界越來越危險的感覺，讓他們在有這些恐懼心理的同時還能幫助他人。但對有其他類型受體基因的人來說，負面的世界觀就可能會導致反社會的行為。
　　就催產素而言，“善惡”激素受體的區別在於三號染色體上的一個堿基對的不同。如果你從父母雙方中各遺傳了一個鳥嘌呤堿基對，那麼你的基因型就是GG，“善意”型；如果你從父母任意一方或雙方中遺傳了腺嘌呤堿基對，那麼你的基因型就是AA或者AG，這就意味著你具有不太友善的催產素受體了。
　　不同基因型的人數比例在種族之間差異較大。在研究中的歐裔美國人即美國的白人樣本中，GG基因型的比例約為一半，屬於微量多數。此前有一些研究則表明，東亞人的GG基因比例要相對的低很多（楨：?)。這就引發了心理學家之間有關親社會行為根源的有趣談論，我們知道東亞文化要比其他文化更強調集體，那麼我們該如何解釋這之間的差別呢？
　　這可能是因為在塑造東亞人的集群行為中，其他基因或者其他文化因素所起的作用，要比催產素受體的影響更大。但越來越多的證據顯示，基因對人們和善與否的影響要比先前所想的大。比如，2011年英國愛丁堡大學的另外一項研究顯示，100%基因相同的同卵雙胞胎對公民義務和慈善活動的態度相似度，要比只有50%基因相同的異卵雙生的更高。

通過資料分析，研究小組一次性發現並且驗證了48個與身高以及13個與BMI顯著相關的基因位點，包括這些位點在內的常見突變位點分別解釋了48%的身高遺傳率以及10%的BMI遺傳率。隨著研究的進一步深入，科學家和演算法工程師有可能可以利用這些資訊構建適合於中國人的身高預測模型，通過基因資料推斷個人的身高情況。
另外，研究小組對懷孕年齡和雙胎懷孕兩個表型進行了深入分析，發現了兩個與懷孕年齡顯著相關的基因位點，暗示著這兩個位點的突變與生育力密切關聯； 與此同時，還在NRG1基因中發現了一個和雙胞胎妊娠顯著相關的突變位點，也就是說攜帶NRG1基因的突變，有更高的幾率懷上雙胞胎。
華大的研究小組還首次全面揭示了全國31個省級行政單位的人群病毒感染發生率以及病毒在血漿中豐度的分佈。
研究發現，中國人血漿的病毒組與歐洲人存在比較大的差異，比如，在歐洲人群中排名前兩位的分別是與皮膚急疹相關的皰疹病毒7型及與鼻咽癌相關的皰疹病毒4型，而在我國人群中排在首位的則是乙肝病毒，其感染發生率大約為2.5%。
　　回應
聽說北方15號開始就要集中供暖了，這下知道為什麼南方免疫力好了嗎？我們的生存環境更為惡劣
北方集體供暖才多少年，以前不也都凍著嗎

聽說北方人點菜一定要有一道硬菜？ 2018-10-10 觀察者網

繼南方人不懂北方人囤百斤大白菜過冬、北方人不懂南方人點菜最後一道菜一定是炒青菜之後，“菜”又引起了南北大討論。
　　回應
現在北方很多地方氣溫已經零下了,你喝一肚子湯，吃點青菜，出門靠抖嗎？
https://www.guancha.cn/society/2018_10_10_474953.shtml

中國人南北方6大遺傳差異首次被揭示：南方人免疫力更強

據科技日報2018-10-11報導，華大在深圳國家基因庫正式對外發佈一項迄今為止最大規模的中國人基因組學大資料研究成果。這是由中國科學家主導，歷時兩年，對14余萬中國人的無創產前基因檢測資料進行深入研究後，首次揭秘中國人群基因遺傳特徵的科研成果，也是由華大主導的“百萬人群基因大資料研究”專案的首秀。本次研究成果有兩個重要意義，首先，這標誌著生命科學產業已經從單個樣本的檢測和診斷，正式進入了基因大資料時代；其次，也驗證了基於大人群的精准醫學研究已成為新的科研模式，對基因組學大資料研究具有開創性價值。
在本次研究中，華大的研究小組成功構建了包含904萬個多態性位點在內的中國人基因頻率資料庫（CMDB），其中約有20萬個多態性位點屬於首次發現，這是目前正式發表的最大規模的中國人群基因頻率資料庫。
值得一提的是，研究小組確定了6個在地區緯度方向上受到強烈自然選擇的基因，它們在基因頻率上呈現明顯的南北差異，充分展現了飲食、氣候、病原體等環境因素對中國人群的演化所起到的選擇作用。
比如，由於古代在北方、西北等地區如新疆、青海和內蒙古等地可能由於蔬菜獲取比較困難，導致生活在這些地區的人們肉類攝入比例較大，因此，促進脂肪代謝率的等位元基因在這些地區有明顯富集的趨勢。
與機體免疫功能相關的編碼紅細胞補體受體I的基因CR1呈現了南方富集的現象。古代中國南方被稱為南蠻瘴氣之地，自然環境惡劣，病原微生物尤其是瘧疾盛行，因此對於生存於該地區的人在免疫力方面有較高的要求。
此外，與耳垢幹濕、體味（如狐臭）、大汗腺分泌等相關的ABCC11基因，也呈現了明顯的南北方選擇差異。除了部分廣西、廣東和海南的中國人沒有這個基因突變之外。絕大部分的生活在北方溫帶氣候地區的人們都有這個基因突變，突變結果表現為幹性耳垢、體味較小、大汗腺分泌較少，這樣可能更有利於北方的生存環境。而在南方，則沒有這方面的自然選擇壓力，從而使野生型基因在南方長久地流傳下來。

罌粟經歷了什麼，才演化出這麼複雜的基因組？ 2018-9-3 新浪科技

　　鴉片罌粟是一種令人愛恨交織的生物。它有著豔麗明媚的花朵，能產生具有鎮痛、止咳甚至抗癌作用的化學物質。但眾所周知，它也是毒品嗎啡的來源。
　　罌粟的複雜性還體現在分子層面上，它的基因組中存在大量（約70%）重複序列，還經歷過多次大規模的結構變異，這讓破譯罌粟基因組成為困擾科學家的世界性難題。
　　8月31日，由西安交通大學葉凱教授領銜的中英科學家團隊在《科學》上發表論文，首次公佈了鴉片罌粟的高品質全基因組序列，還揭開了嗎啡合成背後的奧秘。
　　罌粟究竟經歷了什麼，才演化出這麼複雜的基因組呢？
　他們發現，罌粟基因組在距今780萬年發生了一次全基因組加倍事件，在距今至少1.1億年發生過基因組片段的加倍事件。
　　在植物中，基因組的加倍事件較為普遍，也是植物適應環境脅迫的重要方式之一。科學家早就發現在恐龍大滅絕的時代，很多植物經歷了基因組加倍。“不過780萬年前，是什麼讓罌粟的全基因組發生了加倍，我們還不清楚。”葉凱說。
　　由於各種基因組結構變異的疊加積累，罌粟用來合成止咳那可丁和鎮痛嗎啡類生物鹼的15個基因在11號染色體上形成了超級基因簇。
　　這個超級基因簇在罌粟的根、莖部特異表達並且共表達，最終賦予罌粟神奇的能力：高效合成那可丁和嗎啡等次生代謝產物。
　　“惡之花”有望洗成“白蓮花”？
　　罌粟的次生代謝產物成分複雜多樣，要把可以鎮痛的嗎啡類生物鹼和可以止咳的那可丁分離出來，需要一系列提純操作。科學家們正在思考，能否通過分子育種技術，得到只產生單一產物的新型植株，這樣既提高了產量，又降低了成本。
　　 “如果我們能培育出只產生止咳物質、而不能使人成癮的株系，那麼這些植物就可以種到更廣闊的地方去。”
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Nature：控制脂肪生長的，竟是另一群脂肪細胞？2018-06-25新浪科技

　　我們都知道，肥胖不是什麼好事。據估計，80%的肥胖症患者會得2型糖尿病，心血管疾病風險也會飆升。因此，如何控制脂肪生長，也就成了當下的一個研究熱門話題。
　　在最新一期《自然》雜誌上，來自瑞士的一支科研團隊發現了一個有趣的現象：一群脂肪細胞，竟能控制其他脂肪細胞的生長。這項發現對我們的健康有潛在的應用價值。
　　我們先來說說脂肪。我們知道，脂肪細胞是由“祖細胞”分化而來。一旦分化，這些脂肪細胞就會逐漸停止分裂，實行脂肪儲存的功能。不要以為脂肪細胞不分裂就是好事。相反，不少工作表明，這可能對健康有害。
　　這背後的機理是這樣的。在大部分超重的患者體內，脂肪細胞數量有限。停止分裂的脂肪細胞為了儲存脂肪，只會像氣球一樣越鼓越大，直到超出了自己的承受上限，將脂肪排到血液裡。而這些脂肪會在肌肉和肝臟等部位積累，影響健康。只有少數患者會出現“異常”，生產出新的脂肪細胞。多虧這些新加入的成員，我們才能把更多脂肪禁錮起來。
　　是什麼控制了新脂肪細胞的生成呢？在一項研究中，科學家們意外地找到了答案——另一群脂肪細胞。
　　“我們在小鼠的脂肪組織裡尋找脂肪的祖細胞，卻意外發現了一種先前未知的脂肪細胞。它們有一些有趣的屬性。”該研究的通訊作者之一Christian Wolfrum教授說道。
　　後續研究表明，這類脂肪細胞能起到調節作用，並不斷把信號傳遞給周圍的組織。“我們發現，四種蛋白質聯合作用下，會抑制祖細胞變成新的脂肪細胞。”該研究的主要作者之一，博士生Hua Dong說道。研究人員們也管他們新發現的脂肪細胞叫做“脂肪生成調節細胞”。
　　有趣的是，倘若移除這些調節者，動物就能生成新的脂肪細胞。而在具有大型脂肪細胞的肥胖小鼠裡，這些調節細胞也出現得更為頻繁。這些發現激起了許多研究者和醫藥公司的興趣——長久以來，他們就在尋找啟動祖細胞，生成更多小型脂肪細胞的方法。如今，他們看到了成功的希望。
　　不過研究人員們也指出，這項發現離減肥新療法，還有很長的路要走。官方新聞報導更是坦言：“對那些想要減肥的人來說，只有一個方法——不管你用掉多少卡路里，攝入的卡路里都要比它低。”

神秘“垃圾基因”人類DNA中重複50萬次 約占細胞1/5b 2018-06-25新浪科技

　　外媒報導，多年以來，美國加大生物學家米格爾•拉馬略•桑托斯（Miguel Ramalho-Santos）試著說服實驗室的同事研究一種被稱為“跳躍基因”的DNA片段——LINE1，它在人類基因中重複50萬次，差不多占到每個細胞的五分之一。
　　人們通常喜歡稱它為垃圾DNA，或者將它稱為基因寄生蟲。” LINE1像其它轉座子（或者“跳躍基因”）一樣，擁有自我複製的特殊能力，能夠隨機插入基因片斷之中。當LINE1插入一個不好的位置時，潛在誘導形成癌症或者血友病等遺傳疾病，遺傳學家通常會關注它。
　　桑托斯和其他人發現LINE1基因在發育胚胎中尤為活躍，從而表明該基因片斷實際上在協調胚胎細胞發育過程中具有重要作用。
　　桑托斯認為，LINE1 RNA微粒起到“分子膠”的作用，它將一組分子結合在一起，關閉了雙細胞階段，並推動其進入下一個發展階段。特別是，它關閉了一種叫做Dux的基因，該基因在雙細胞階段處於活躍狀態。
　　然而，LINE1自我複製的通車與它在胚胎發育中的角色無關。當珀查德阻止LINE1插入基因時，胚胎幹細胞看上去狀態好。胚胎細胞有可能在製造LINE1 RNA分子的同時，阻止它在基因組中潛在有害性“踴躍”。但是LINE1成千上萬的複本中，不可能每一個複本都用於調控胚胎發育。
美國斯坦福大學發展生物學家瓊安娜•沃索西卡（Joanna Wysocka）之前也研究過LINE1基因，她說：“在所謂的垃圾基因中存在大量的‘寶藏’。”
　　回應
所謂的垃圾，只是受限於認知，沒搞清楚作用或用途而已

簡單生物操控複雜動物：寄生蟲不感染也能控制宿主2018-06-25新浪科技

據外媒報導，一種裂頭絛蟲（Schistocephalus solidus）頭部長著抓鉤，它用頭部尖刺將自己附著在宿主體內臟器官中，通過自己麵條般的身體吸食營養物質。一旦它將自己身體固定好，就很少再變動，這種絛蟲沒有嘴和內臟，沒有循環系統或者呼吸系統，它的稀疏簇狀神經系統勉強被稱為“大腦”。儘管如此，這種非常簡單的生物卻能操控較為複雜的動物——甚至在未感染宿主體的情況下。
　　當它進入棘魚身體之後，會以某種方式改變它們的行為，使棘魚游向更溫暖的水域，在那裡裂頭絛蟲會生長得更快，最大情況下會達到棘魚體重的一半。同時，裂頭絛蟲會使寄主體棘魚“膽量更大”，棘魚會經常遊至淺水灘，暴露在掠食者的視線範圍之內，因此很容易被水鳥吞食。

花一億元駁斥一篇轉基因相關論文，到底值不值？2018-06-25科技日報

　　日前，法國卡昂大學教授塞拉利尼關於轉基因作物誘發腫瘤的論文被蓋棺定論——歐洲三項曠日持久的研究結論駁斥了他的錯誤結論。
　　但付出的代價巨大，歐洲這三項研究共計耗費1500萬歐元，約合1.13億元人民幣。
　　2012年9月，塞拉利尼在《食品和化學毒物學》上發表了聳人聽聞的研究，稱用抗除草劑的NK603轉基因玉米餵養的大鼠，致癌率大幅度上升。他呼籲科學家對大鼠進行長期的轉基因餵養研究。
　　雖然該期刊最終撤回了其研究，但帶來了極其深遠的影響，反轉組織仍在繼續傳播塞拉利尼的結論，引發了人們對轉基因食品安全性的恐慌。
　　此後，歐洲啟動了三項研究，分別是歐盟資助的“轉基因生物風險評估與證據交流”專案（GRACE，為3個月與1年餵養試驗）和“轉基因作物2年安全測試”項目（G-TwYST，為3個月與兩年餵養試驗），以及法國的“90天以上的轉基因餵養”項目（GMO90+）。
　　這三項研究結論均表明，試驗的轉基因玉米品種在實驗動物中沒有引發任何負面效應，沒有發現轉基因食品存在潛在風險，更沒有發現其有慢性毒性和致癌性相關的毒理學效應。
　　在資助這三項研究的人看來，這項研究耗費大量資源和人力，並不適合常規研究。但如果是爭議大的科學技術問題，或者是存在兩極分化的觀點，該方法不失為一個保持社會穩定的選擇。
　　歐洲過去太顧及民間反轉勢力的反對意見，影響了轉基因育種和產業的發展。這三項研究的目的就是教育公眾、風險交流，希望扭轉被動的局面。
　　專家點評
　　這件事情總體來看弊大於利。
　　我們在佩服歐洲科學家追求真理的精神和嚴謹的科學態度的同時，也為不得不耗費巨大的社會資源去重複證偽感到悲哀，因為消耗的金錢和人力資源歸根結底要由納稅人來買單。希望這樣的事件越少越好，那些靠謠言反轉的人應該受到社會輿論的譴責和相關法律的制裁。
　　回應
　轉基因是否有害、是否會引發其他遺傳問題，需要十幾年、甚至幾十年的大資料分析才能得出結論。僅憑2年的研究就得出轉基因完全無害的結論，是極為草率和不負責任的。
　用普通外行人容易理解的觀點去扭曲事實，是造謠者一貫的作風。細的不說，這種證偽實驗至少經過了嚴密的論證和設計。請問你說的十幾年，幾十年，幾代人，這些觀點，有哪些證據支撐？是否為極為草率和不負責任的？
　就算10代沒問題,反轉人士也可以說十一代有問題.

顛覆生物學經典概念：遺傳不僅僅靠基因

　　新浪科技2018-05-04訊 據外媒報導，多年來，基因能編碼生物體所有可遺傳特徵的觀點一直是遺傳學和演化生物學的基本準則之一，但這一假設總是與混亂的實證研究結果不協調地共存著。近年來，隨著一些重量級新發現的出現，這種不協調變得越來越明顯。
　　在經典遺傳學中，“基因型”（個體攜帶並可傳遞給後代的一組基因）和“表型”（生物體短暫擁有的環境和經驗印記，但這些特徵無法傳遞給後代）之間有著根本區別。只有那些由基因決定的特徵才被認為是可遺傳給後代的——因為遺傳只能夠通過基因的傳遞實現。然而，與“基因型/表型”二分法矛盾的是，一些基因上完全一致的動物和植物顯示出了可遺傳的差異，並且能對自然選擇做出反應。...
　　如果某些非基因突變是可遺傳的，那麼隨之而來的是，這些突變也能對自然選擇做出反應，並且在沒有基因變化的情況下產生跨世代的表型變化。這種變化並不符合演化上標準的遺傳定義——只限于世代之間等位元基因頻率的變化。這一定義由演化遺傳學家費奧多西•多布然斯基（Theodosius Dobzhansky）提出，拋棄了基因是可遺傳突變唯一來源的假設。根據這一假設，基因是自然選擇能夠作用的唯一原始材料，會產生跨世代的表型變化。然而，回想一下，達爾文對基因突變和非基因突變之間的區別並不瞭解。他最深刻的洞見是，應用於種群內部可遺傳突變的自然選擇可以在不同世代中使生物體的平均特徵發生改變，因為這些可遺傳特徵總是與大量存活的後代有關，將在每一世代中表現在更大比例的個體上。將非基因機制併入遺傳性並不需要對這一基礎的達爾文理論做任何改變。
　　非基因效應
....
　　回應
生物體間存在“資訊素”，可稱“第二遺傳”。例如酵母菌屬無性繁殖，即非DNA遺傳，但其間資訊交換能力不比有性繁殖差。生物體也是“文化體”
無性繁殖也是DNA遺傳
這種硬科學，能不能少用點充滿理解歧義的各種概念詞彙。
本來就不是論文，作為科普也未嘗不可。而且非專業人士的想法未必完全沒有參考價值，沒有專業常識的束縛，也許會柳暗花明又一村呢。
http://tech.sina.com.cn/2018-05-04/doc-ifyuwqfa6119976.shtml

幹細胞返老還童

(幹細胞返老還算啥童?癌細胞還長生不老呢!
另參【圖博館】：《揭開老化之謎》 基因能分好壞？《一個人的老後》)
http://mypaper.pchome.com.tw/jsoujsou/post/1375090068

科學新成果 助細胞返老還童2018-04-07 旺報

中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院裴端卿研究員領銜的研究團隊經過5年攻關，揭示了化學方法製備幹細胞的科學原理，開發了簡單、高效製備幹細胞的方法，為誘導多能幹細胞的研究和優化製備途徑提供了全新的科學視角和解決方案。
　　人民網6日報導，裴端卿團隊經過5年努力，開發出一套化學小分子誘導多能幹細胞的方法，只需要給細胞用兩種不同的「藥水」依次「洗澡」，便「返老還童」到多能的狀態。
　　這一過程是透過藥水裡的小分子先關閉體細胞染色質結構，然後開啟多能性基因實現。該方案可以實現多種體細胞類型返老還童，包括在體外極難培養的肝細胞。
　　裴端卿說：「由於沒有引入外源基因，該方法操作簡便、誘導條件均勻、所有成分明確、標準化，將為幹細胞應用提供安全、高效的製備方法，並為開闢藥物誘導細胞命運轉變提供了新方向。」
　　中科院上海藥物研究所研究員、國家新藥篩選中心副主任謝欣表示，本研究使大陸在化合物誘導多能幹細胞領域處於世界領先地位。
　　相關成果於4月6日在國際幹細胞權威雜誌《細胞·幹細胞》網路發表。
　　小靈通 多能幹細胞
多能幹細胞具有分化出多種細胞組織的潛能，但失去發育成完整個體的能力，發育潛能受到一定的限制。骨髓多能造血幹細胞是典型的例子，它可分化出至少12種血細胞，但不能分化出造血系統以外的其它細胞。2009年6月3日，大陸科學家肖磊領導的科研小組首次從豬的體細胞中培育出多能幹細胞，這也是世界上首次提取出家養有蹄類動物的多能幹細胞。
　　回應
嬴政：徐福啊，藥找著了？
返老還童是不可能的。告訴你個小秘密，幾乎所有的癌腫細胞，本質上都是返老還童。

為什麼有的人40歲不到會禿頭？2017-12-23

第一個是種族，種族差異是比較特別，也比較好分辨的一種影響因素，種族不一樣，髮色也會不同，就好比中國人黑髮，而歐美人金發，不同種族還會影響頭髮的多少和生長的情況，所以我們經常能休息到，歐美人禿頭的機率比較高，比較普遍，在中國就少很多，而在印第安人中則就很少見了。
　　第二個是遺傳，在同一個家族中，頭髮的生長狀態基本一樣，而且形態相似。不得不說話是，男性禿頭跟遺傳有很大關係。
　　第三個內分泌，雄性激素的分泌會影響男性型禿頭，像太監這種缺少雄性激素的，是不會有禿頭這種現象發生的。雌性激素跟雄性激素不同，會對抗雄性激素，所以女性年輕時很少出現禿頭，在絕經後，才會有部分出現這種問題。
　　第四個精神狀況，緊張、恐懼、憂慮等不安的情緒會導致導致禿頭。
　　第五個是維生素，如果頭髮稀少可以吃一些維生素A，皮脂溢出增多，會導致頭髮脫落，吃維生素B2有一定效果;如果有皮脂分泌異常、毛髮變灰、禿頭嚴重可以嘗試維生素B6。有些女性吃避孕藥，而避孕藥會消耗很多的維生素B6，如果服用避孕藥期間突發嚴重，那一般是避孕藥導致的。
　　第六個是微量元素，有學者仔細研究觀察了頭髮中微量元素鋅、鐵、鈣、鉛、鎂及硒的變化，發現脫髮患者鋅、銅、鐵、錳這幾種元素含量比正常人低，而鈣、鎂、硒則要高處正常水平，脫髮不嚴重的，這幾種元素含量差異不大。
　　第七個是疾病，很多人都能注意到，生病的時候頭髮掉的特別多，某些全身系統性疾病，如發熱性疾病、貧血、肝病，或者嚴重慢性消耗性疾病，也是導致頭髮稀疏的重要原因，當然，營養不良也是脫髮的因素之一。
　　如果有脫髮，甚至禿頭的跡象，不如試一試這些辦法，補充能量，這要比生髮劑等產品要健康的多，保持烏黑茂密的頭髮，保持美好心情。

中國破解細胞「返老還童」密碼 有助抗癌2017-12-18 世界日報

廣州科學家透過研究幹細胞誘導過程，發現細胞在發生「返老還童」時，染色質的「開─關」狀態恰似二維碼一樣記錄了這個過程的大量信息。其概念應用價值可望有助於修復衰老損傷器官組織，發掘出癌細胞早期變化特徵，或使癌症能及時診治。
　　科技日報報導，此項研究由中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院裴端卿課題組領導，成果於近日發表在國際權威期刊《細胞·幹細胞》上。
　　裴端卿指出，DNA含有生物個體的所有遺傳信息，但這些信息如何被閱讀出來，是目前生命科學面臨問題。「成纖維細胞在導入誘導因子後，會啟動一套奇妙的未知程序，將體細胞『返老還童』到受精後約3.5天的狀態。」
　　「形象地說，DNA就像一本百科全書，每個細胞都攜帶著能形成個體的所有信息，但在某個特定階段，只能翻開這本書裡面的一部分。我們的工作就是記錄從體細胞到多能幹細胞過程中，打開這本書的方式，以及研究是什麼『手』在翻書。」論文第一作者李東偉說。
　　他們透過使用ATAC-seq技術去讀取染色質「開—關」狀態的「二維碼」，發現在多能性獲得和細胞命運轉變過程中染色質結構具備由從開放到關閉（OC）和關閉到開放（CO）間的二元變化規律，且「二維碼」在整個幹細胞誘導過程中一直在變化。
　　報導指出，裴端卿說，團隊透過檢測細胞命運轉變過程中染色質開關的動態變化模式，發現細胞「返老還童」過程伴隨著大規模染色質結構重排，首先會關閉體細胞特異性位點，同時逐漸打開多能性相關位點；在染色質結構重排的進程中，發現Sap30作為一個重編程過程被激活的重要因子，會透過促進去乙化修飾來抑制體細胞關鍵轉錄因子，進而促進細胞命運向多能性方向轉變。
　　這部分研究結果首次揭示了體細胞重編程過程中染色質結構動態變化的規律，並為理解體細胞重編和其他相關細胞命運轉變提供了新的參考理論模型。
　　「這種二進制密碼對應的信息，在所有細胞變化過程中都普遍存在，可能包含人體的發育和一些病理過程。」裴端卿表示，如能發掘出正常細胞在向癌細胞轉變早期的染色質變化特徵，癌症也許能得到及時的診斷和防治。而在發育層面上，闡明不同功能細胞發育過程的CO/OC邏輯，將極大地推進幹細胞領域的發展，有助於在體外獲得具備修復衰老損傷器官組織的功能細胞，實現更廣泛的組織再生和器官再造。

接下來，研究人員想要確定LEAP2是否也會在身體中抑制飢餓素。飢餓素的重要作用之一似乎是在食物匱乏時防止血糖驟然下降。飢餓素通過促進生長激素的釋放來發揮這種保護作用，而生長激素反過來又能促進葡萄糖的合成。給飢餓的老鼠注射飢餓素會刺激生長激素的激增，但是科學家發現，給這些老鼠注射LEAP2會阻止這種增長。
　　利用經基因改造從而能夠產生3倍於正常數量的蛋白質的小鼠，該研究小組進一步深入探究了LEAP2所扮演的角色。經過1週的極低熱量飲食後，被基因改造的老鼠顯著降低了血糖水平並變得極其虛弱。“它們甚至沒有力氣跳上食物並吃掉它。”合著者Xuecai Ge說，他現在是加州大學梅佳德分校的一名細胞生物學家。
這項研究表明，LEAP2是“對於我們的生存至關重要的飢餓素系統的一個新的重要組成部分”。達拉斯得克薩斯大學西南醫學中心內分泌學家Jeffrey Zigman說，“時間會告訴我們，它是否可以成為治療肥胖、厭食和糖尿病等病症的目標。”
　　Le Roux提出了一種LEAP2可以幫助戰勝肥胖的方法。體重減輕的人往往會因為食慾的增加導致體重反彈，這可能是由飢餓素水平相應上升引發的。他說，使用LEAP2或者一種類似的分子，也許“我們可以避免在減肥之後幾乎不可避免的飢餓”。
　　但是北卡羅來納州達勒姆市杜克大學醫學院內分泌學家Jenny Tong說，研究人員還沒有充分了解飢餓素在肥胖和糖尿病等疾病中所起的作用，從而無法討論怎樣使用LEAP2進行治療。儘管如此，她說，這項發現為研究飢餓素的功能提供了新方法。Tong說：“現在，我們有了一個工具來操縱飢餓素系統。”

科學家發現飢餓素抑制分子還可用於治療糖尿病厭食症

中國科學報2017.12.12報導，一個由美國加利福尼亞州南舊金山的NGM生物製藥公司研究人員領導的研究小組，在調查減肥外科手術對新陳代謝的影響中，發現了一個名叫LEAP2的蛋白質分子可以抑制“飢餓素”的激素，可以協助幫助進行減肥。未來這一分子用來治療糖尿病，或者厭食症也是可能的。
　　科學家曾希望抑制一種名為“飢餓素”的激素可以成為預防肥胖的關鍵。然而抑制飢餓素並沒有成為減肥的靈丹妙藥。如今，科學家發現了第一種由人體自然產生的分子，能夠起到抑制飢餓素的作用，從而為治療包括糖尿病和厭食症在內的許多病症開闢了新的道路。這一發現同時還可以解釋減肥手術的一些好處，這些手術通常會縮小或重新安排胃部以控制體重。
　　大約20年前，當研究人員發現飢餓素時，將其命名為“飢餓激素”，因為早期的研究結果表明，這種激素增強了人們的食慾。但是科學家很快就發現，抑制這種分子的做法並不會減少食物的攝入，也不能促進老鼠減肥。
　　儘管如此，這種激素還是會在人體的新陳代謝中引發一系列其他的積極變化。例如，飢餓素可能會增強肌肉力量，這促使科學家測試模仿這種激素的藥物能否抵消癌症患者經常遭受的肌肉退化和虛弱。
　　這項新的研究並沒有始於尋找抑制飢餓素的化合物。相反，一個由美國加利福尼亞州南舊金山的NGM生物製藥公司研究人員領導的研究小組，正在調查減肥外科手術對新陳代謝的影響。
　　科學家對肥胖的老鼠進行了手術——他們進行了一種叫做垂直袖狀胃減容術的減肥手術，這種手術需要切除大部分的胃。然後他們檢查了哪些基因在手術後變得更活躍或更不活躍。正如研究人員12月7日在《細胞代謝》雜誌上所指出的那樣，囓齒動物縮小尺寸的胃形成了52倍於正常水平的一種名為LEAP2的蛋白質。
一般來說，LEAP2來自肝臟和小腸，而不是胃，但它的作用尚不清楚。為了研究LEAP2的功能，研究人員測試了這種激素是否刺激或阻止了一種人類受體蛋白的混合物，後者使得人體細胞能夠對不同的分子信號作出反應。研究人員發現，LEAP2通過與飢餓素的受體結合，從而抑制了飢餓素的受體，並有可能阻止了飢餓素的出現。

美軍研究消滅基因 國際緊張

英國衛報2017-12-04報導，根據資訊自由法取得的美國政府電子郵件指出，美軍正砸下一億美元投資基因技術，來消滅瘧蚊或其他外來有害物種。但聯合國專家憂心，美國是否會將這類技術用於軍事。
　　這些電郵文件顯示，美國國防部神秘單位「國防先進研究計畫署（Darpa）」已成為資助「基因驅動」研究的全球最大金主。聯合國專家委員會五日將在蒙特婁討論相關問題，此事亦將引起國際間的緊張與擔憂。
　　聯合國生物多樣化公約正討論明年是否要暫停基因研究，而數個國家則擔心基因技術會被應用於軍事。
　　一名聯合國外交官說：「當這項技術來自美國軍事科學機構Darpa時，許多國家會擔心。」
　　基因滅絕技術若用來製造生物武器，後果不堪設想。目前已知的研究主要集中在控制與根除害蟲。
　　學界已得知某些尖端基因編輯工具，透過使用合成的核糖核酸（RNA）切割DNA鏈，然後插入、改變或去除目標特徵而產生效果。例如，這些方式能會扭曲蚊子的性別比例，進而有效消滅瘧蚊。
　　但一些聯合國專家擔心意外的後果。其中一位向衛報表示，「你也許能清除病毒或蚊子族群，但這也可能對依賴它們的物種產生下游生態影響」。他說，令人擔心的是，儘管動機良好，但在完全理解此項技術的運作方式前，這項技術可能對環境造成不可逆轉的影響。
　　獲得這些電子郵件的加拿大非營利組織ETC共同主管托馬斯則認為，美軍所展現的影響力將提高禁令實施的可能性。
　　美國政府在二○○八至二○一四年間， 共在合成生物學領域上投資約八千兩百萬美元，而在二○一二年以後，多數資金則來自Darpa與其他軍事單位。

洛姆斯伯格說，“未來這一技術將大有可為”。在尚未發表的成果中，該團隊將非天然鹼基插入了能夠提高細菌對抗生素耐藥性的關鍵基因中，含有非天然鹼基對的細菌對青黴素類藥物更敏感。
　　一直以來，有相當多的人對合成生物學目前的快速發展表示擔憂，他們認為這種“新型生物”未來可能會從實驗室中逃逸，在倫理角度和現實社會中都將造成無法預料的後果。麻省理工學院林肯實驗室生物工程師認為，該技術所造成的影響遠不止為製造全新功能的蛋白提供捷徑。就像一把雙刃劍，新的鹼基既然可以用來儲存信息，那麼它們也可以被用於隱藏信息用於一些不可告人的目的。
　　《科技日報》網站總編輯對此評論稱，在進化史中經歷了十億年之久的過程，加入人工干預會怎樣？斯克里普斯研究所培育的是一種全新的生命形式，不存在於自然界中，“離經叛道”必然招致批評。然而，人類延伸DNA生物學，並不是為了彰顯自己的技術力量，未來科學家們可以藉此研發出新藥，以及開發出以前不能想像的新型納米技術，其還將在更多的領域發揮潛力，惠及人類。　　
http://www.guancha.cn/america/2017_12_01_437376.shtml

美國科學家創造含人造鹼基的新生命體向“人造生命”邁出重要一步2017-12-01 科技日報

數十億年來，所有天然生命的DNA都只有4個“字母”：ATCG。數年前，美國科學家創造了兩種“新字母”，並把它們引入了大腸桿菌中。但當時還沒有生物體“認識”這兩種新字母，它們要么排斥新的鹼基，要么直接死去。
　　最近，美國研究者在這項“創造人工生命”的工作中邁出重要一步，他們培養出了一種包含人工鹼基的活生命體。這個新型生命體能合成全新的蛋白質。
　　英國《自然》雜誌29日發表的一篇論文中，美國斯克里普斯研究所公佈了合成生物學最新進展，他們培育了一種既能存儲又能檢索的人造遺傳信息的半合成生物體，其生成非天然改造蛋白質，效率與天然幾無差距。
該成果將成為人們創造新蛋白質和新功能的平台，但合成生物學目前的快速發展卻引發了擔憂，這種新科技被形容為“雙刃劍”，既可以用於新藥製造造福人類，也可能被用於隱藏信息用於一些不可告人的目的。
　　2014年，斯克里普斯研究所科學家弗羅伊德·洛姆斯伯格及其同事，培育出大腸桿菌的一種半合成菌株，除了4種天然核苷酸，還含有一個擴展的遺傳密碼，其中包含兩種非天然核苷酸。該細菌可以維持並再生經過改造的遺傳密碼，但人們當時並不清楚這種非天然的核苷酸，能否像正常DNA一樣編碼蛋白質。
　　現在，洛姆斯伯格團隊的成果表明，該細菌既能儲存也能檢索遺傳信息，可以轉錄非天然核苷酸，從而合成包含非天然氨基酸的蛋白質，且效率較天然狀態無顯著差距。團隊認為，該細菌可以作為一種平台來創造新的蛋白質和新功能。
　　羅梅斯伯格說：“這是一個細胞首次利用G、C、A或T以外的東西（鹼基）來轉化蛋白質。”
　　新合成的鹼基對d5SICS - dNaM（上）與“普通”的CG鹼基對（下）
　　研究人員表示，創造生物體以生成非天然的改造蛋白質，是合成生物學長久以來的一個目標，現在這個半合成生物體，已能夠製造包含非天然氨基酸的蛋白質。此次成果一方面為科學家運用非天然氨基酸來設計新型蛋白質鋪平了道路，另一方面也為創造新型療法、塑料和其它材料指明了方向。

人類首例體內基因編輯治療在美國實施，有望治愈亨特氏綜合徵

44歲的美國男子佈萊恩·馬德承載著改變人類歷史的節點。美聯社報導，2017.11.13，患有亨特氏綜合徵的馬德在加州大學舊金山分校貝尼奧夫兒童醫院接受了一次大膽的治療：體內基因編輯。這是世界上首次通過體內基因編輯，治療遺傳疾病。
　　和CAR-T等將患者細胞取出改造後回輸、或是用AAV導入cDNA進行體內功能性蛋白表達的基因治療不同，馬德這一次的治療更為徹底，他的基因組信息將永久性改變。
　　馬德使用的基因編輯工具是鋅手指核酸酶（ZFN），而非基因魔剪CRISPR，ZFN的研究可追溯到上世紀80年代，被認為是第一代基因編輯工具。儘管鋅手指核酸酶的操作更為複雜，但由於進行定位的序列更長，進行基因編輯的精準度也更高。美國食品與藥品監管局（FDA）已批准鋅手指核酸酶用於人體臨床試驗，而CRISPR尚且未被允許。
　　亨特氏綜合徵是一種罕見遺傳病。發病者主要是男性，每10萬個至17萬個新生男孩中會有一位不幸罹患亨特氏綜合徵。
　　亨特氏綜合徵患者都缺少IDS基因，而這個基因並非有可有無，它的職責是生成一種可分解有毒碳水化合物的酶。由於IDS基因缺失，這種扮演“清潔工”角色的酶缺位，導致細胞累積有毒的代謝物。這些“垃圾”堆得越來越多，給患者的各器官帶來毀滅性打擊。
　　大部分的患者在20歲之前就過世，相比之下，馬德的病情較為緩和。儘管如此，馬德至今已經歷大大小小20多次手術。去年的一次支氣管發炎和肺部炎症差點奪去了他的生命，他的氣管已經扭曲，分泌物無法通過咳嗽來疏通。
　　更為不幸的是，由於亨特氏綜合徵患者是在基因圖譜上出現殘缺，醫生對此束手無策。唯一緩解病情的手段是每週往患者體內輸入所缺失的酶。作為緩兵之計，酶替代療法的開銷在每人每年10萬至40萬美元。
　　缺啥補啥
“我們切斷DNA，打開一個口子，插入一個（正常的）基因，然後縫補好。你看不見修補的痕跡，它會成為你DNA的一部分，和你共度餘生。”聖加蒙公司CEO桑迪·麥克雷在接受美聯社採訪時，如此描述他們的療法。
　　回應
　如果輸液可以改變基因，那麼食用轉基因食品無疑是有風險的。
　輸液過程中沒有經過消化道的胃酸分解過程，輸入還是有活性的病毒，有可能能插入外來基因；食品一般是要加工過才能吃，加熱，冷凍都有可能破壞病毒活性，然後再經過胃酸分解，要插入特定基因比較困難。

睡眠不足或影響人體DNA 有致癌風險 2017-11-07 中時

睡眠是生活週期的重要組成部份，人類通常要睡足8小時才夠。研究指出，睡眠不足會使人血糖紊亂，若因此貪食可能對人體基因產生影響，進而演變為慢性病。同時，睡眠也與精神情緒方面息息相關，睡不好易陷入憂鬱。
　　英國媒體BBC的紀錄片《相信我，我是醫生》曾以實驗證明，發現每晚少睡一小時，可以對人體的大約500個基因產生影響，這些改變嚴重的話可能得癌症或糖尿病。
　　BBC另與牛津大學合作，對睡眠與情緒的關聯進行研究。團隊召集4名志願者，讓他們前三晚睡足8小時，後三晚只睡4小時，並用儀器監測，還要他們回答有關精神與情緒的評量表。
　　研究發現，連續三天睡眠不足，志願者的情緒出現變化，焦慮、抑鬱與壓力等指標呈現上揚，也開始有疑神疑鬼的傾向，甚至積極情緒下降、消極想法上升，雖然本人可能沒感覺。
　　牛津大學的心理學教授弗里曼分析，認為睡眠不足會干擾大腦，因為其使人產生不斷的消極思維。也就是說，睡眠質量不好，負面想法就會增多。
　　總而言之，改善睡眠質量，才能進一步改善人的整體健康和幸福感。

世界反興奮劑機構把基因組編輯技術列入“黑名單”

據日本共同社2017.10.5報導，世界反興奮劑機構（WADA）匯總的關於2018年禁止藥物名單中，新加入了使用可自由改變遺傳基因的基因組編輯技術的基因興奮劑。該名單將從明年1月1日起生效。
　　基因組編輯可有效改良目標基因，是在治療疾病和改良食物品種應用上備受期待的新技術。該技術被評價為生命科學研究領域的“諾貝爾獎級別”，正迅速推廣。雖然尚無報告例子，但由於該技術被視為也可用於增強肌肉力量等提昇運動能力，存在以興奮劑為目的使用的擔憂。迎接2020年東京奧運會和殘奧會，開發檢查方法等或成為課題。
　　WADA把來自外部的DNA和改變基因的細胞注入人體旨在提昇運動能力的行為視為“基因興奮劑”，一直以來予以禁止。若使用基因組編輯，或能夠更簡單巧妙地起到興奮劑的作用，因此決定在名單中明文禁止。
通過使用可導致基因組編輯的藥物等有可能能夠增強肌肉力量和耐力。如果在受精卵階段進行基因組編輯，生出天生就具備較高運動能力的“人造寶寶”也並非不可能。
　　由於與自然產生的突變難以分辨，也有意見指出檢查中難以辨別，導致“總有被用作興奮劑的可能性”。
2012年名為“CRISPR/Cas9”的基因組編輯技術公開並迅速普及。醫療和農業相關研究也在推進。
　　在醫療領域，海外已開始了以治療艾滋病等為目的臨床研究。在家畜和水產領域，通過基因組編輯破壞名為“Myostatin”的基因，已培育出肌肉過度發育的肥碩的牛、豬和真鯛等。
　　回應
這說明這項技術中國體育界已經掌握了。
熊的力量，豹的速度，鷹的眼睛，狼的耳朵
難道治療哮喘也不能用嗎。
沒事，西方運動員有病，可以應用該技術
這涉嫌歧視了

袁隆平宣布重大成果：水稻親本去鎘技術獲突破

《湖南日報》2017.9.25消息，近日，在2017年國家水稻新品種與新技術展示現場觀摩會(雙新會)上，袁隆平宣布了一項重大成果：近期我們在水稻育種上有了一個突破性技術，可以把親本中的含鎘或者吸鎘的基因敲掉，親本乾淨了，種子自然就乾淨了。
　　近年來，伴隨著農業供給側結構性改革對綠色種業提出的新要求，農作物的純淨度越發受到關注，特別是在許多土壤污染較重的地區，如何避免污染元素在作物中的代際傳播，是育種家必須考慮的問題。此項鎘元素剔除技術將扭轉我國部分農作物重金屬含量超標的趨勢。
　　雙新會展示基地位於瀏陽市北盛鎮環園村，佔地面積300畝,整個示範現場共分為6個展示區，展示了來自全國10個省市89家科研單位和種子企業的588個優良水稻品種，集中體現了這些品種的生長情況，重點突出了氮高效栽培技術、印刷播種技術、超級稻“三定”栽培技術和均衡施肥技術4項水稻輕簡高效栽培新技術帶來的種植效果提升，吸引了各地水稻專家、經銷商、種糧大戶等500餘人到場觀摩。
　　回應
　小崔快出來反轉啊，嘴巴是第一生產力啊
　又不是轉基因，反對什麼?！
　轉基因的另一個名字是基因編輯技術，這個當然是轉基因了。說別人不懂前，你是不是問問自己真的懂嗎。
　不反對基因技術的應用，但一定要中國人自己掌握。

美媒：中國推進解碼國民基因或比美國早兩年完成

據美國《華爾街日報》網站2017.9.20報導，科學家們希望找到引發疾病的基因突變或故障，然後最終根據每個人的基因藍圖提供個性化醫療，這個新興領域被稱為精準醫療。
　　報導稱，中國已經將這類科技創新作為國家目標的核心。一項全國性計劃試圖解碼至少100萬國民的基因，四川大學的科學家就是這項計劃的組成部分。這項數十億美元的計劃旨在讓中國迅速到達這個目前由西方主導的領域的前沿。
　　報導稱，中國希望到2020年能完成它的數據收集目標，比美國預計本國能實現相同目標的時間早了兩年。北京於2016年3月公佈了本國的精準醫療計劃，比美國晚一年多。英國、法國和卡塔爾等國也在推動規模更小的計劃。
　　報導稱，這項計劃的成功可能帶來巨大的公共衛生紅利，它能為患者提供最適合其需要的藥物，從而減少不必要的政府開支。
　　中國14億人口為科學家們提供了巨大的資源，他們主要在研究癌症、心血管疾病和神經系統疾病。研究人員由健康志願者身上分別提取樣本，以便科學家們能夠為不同族群繪製基因藍圖，並了解某個群體是否更易患某種疾病。
　　報導稱，華西醫院是收集基因數據的幾十家機構之一。根據媒體報導，中國計劃投入超過90億美元，用於在2030年前開展相關項目。
　　負責從至少100萬名美國人身上收集樣本的美國國家衛生研究院到目前為止進行了一次小試點，將於今年正式開始招募參與者。美國研究人員還將研究其他可能引發突變並導致疾病的因素，例如吸煙所帶來的傷害。
　　回應
基因編輯CAR-T療法是目前比較好的治療白血病的手段，但是，一次治療費用奇高。中國的病患這麼多，要走美國的老路，花費是天價的。所以，中國應早做安排，應鼓勵普通人在沒有病時，就應去醫院提前做好相關工作，比如基因檢測，編輯培養，這樣一來有事可以有效減少醫療花費，同時因為大規模推廣，有工業化探索的可能，防患於未然

今年2月美國國家科學院和國家醫學院發布了一份建議性報告。該報告首次允許“設計嬰兒”,可利用CRISPR技術對胚胎、精子或卵子等生殖細胞進行基因修飾,但要以預防先天性遺傳病為目的。報告也嚴禁將基因編輯技術用於基因增強目的,即越過治病的界限改善外貌或智力,這些行為會帶來社會不公。
　　斯坦福大學法律學教授、生物倫理學家漢克·格里利在社交媒體上表示，“關鍵點”在於沒有人試圖把編輯過的胚胎植入子宮，沒有植入的研究型胚胎就“沒什麼大不了”。
　　但也有不少專家呼籲謹慎行事。英國倫敦大學學院基因導入技術專家西蒙·沃丁頓在一份聲明中說：“總體而言，我們對許多疾病基因的功能了解還不夠。如果沒有更多研究就對大量基因進行編輯，我們不知道這樣做的益處是否會大於潛在傷害。”
　　現階段而言，基因編輯技術還處於研究初期，安全風險確實存在，倫理問題也必須認真嚴肅對待。“對那些要避免嚴重遺傳病遺傳後代的夫婦而言，可考慮採用已成熟的替代方案，包括產前診斷和胚胎植入前遺傳學診斷。”英國蓋伊和聖托馬斯國民保健基金會臨床遺傳學教授弗朗西絲·弗林特在一份聲明中說。
　　回應
　731部隊不受倫理的“束縛”，拿幾十萬活人做實驗，弄出了不少“真材實料”，日本的生物學也因此進步大大滴，美國占領日本後也順勢搞到了這些材料，請問這算是“為科學進步而做出的犧牲”麼？
　不要危言聳聽，這明顯已經不是倫理問題了，是反人類，是對其他人類民族的屠殺.
　難道你否認存在這樣的“科學家”？
　科學家和普通人，不管怎麼搞，按法律來，該槍斃槍斃，該蹲大獄蹲大獄.
　基因編輯技術才剛起步，任何反人類的實驗都沒有苗頭，樓上的某些生物就開始擔憂人類滅絕了，雖然沒有直說，現在就已經堅定的現在技術進步相反的立場了。有這種想像力不去寫小說卻來水觀網真是枉費人才了
　那個韓春華，拖了有一年了，沒了下文。這事看來造假無疑。
　前段時間還專門看了央視的報導，感覺目前韓的科研成果有點尷尬，《自然》和國內科研機構都沒有給這件事定性，因為雖然很多科研機構說韓的論文有問題涉嫌，但我在以前看新聞看到過兩篇報導。一個是美國的說這技術雖然能切但只能切特定的物種（我記得是某種魚類），另一家韓國的說自己重複了實驗。而且這項實驗還獲得了一家比較知名的基因公司的讚助，這就很令人莫名其妙了。

繼中國之後，美國首次完成人類胚胎基因編輯

據澎湃新聞2017.7.27援引《麻省理工科技評論》報導，美國俄勒岡健康與科學大學(OHSU)研究人員利用CRISPR技術,對大批單細胞胚胎的DNA進行了基因編輯。這是繼中國3個研究團隊之後，美國首次對人類胚胎開展的基因編輯研究。
　　基因編輯是指在特定基因中插入、刪除或更換DNA（脫氧核糖核酸）片段。CRISPR技術則可以理解為“基因剪刀”。在對人類胚胎進行基因編輯的研究中,科學家們的主要目的是想證明,他們能消除或更正導致地中海貧血等遺傳性疾病的基因。這類“生殖基因工程”技術,一旦對患病兒童的基因進行修飾,這些變為正常的基因能通過生殖細胞遺傳給後代,不只是從“標”上治愈病症,更能從“根”上消滅病因。
　　美國首例人類胚胎基因編輯研究
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　　中國先行仍存倫理爭議
據新華網報導，科學家利用“基因剪刀”，對人類胚胎“動手術”始於2015年。中國中山大學黃軍就團隊當時報告說，他們在世界上首次對人類胚胎中有可能導致地中海貧血症的一個基因進行了修改。
　　但理論上，基因編輯可改變特定的遺傳性狀，因而不僅能修改胚胎、消除遺傳病，也能用來改掉各種生理小毛病，甚至能夠改變外在容貌，讓父母按“訂單”生育孩子，但是這種“設計嬰兒”是許多人認為不應跨越的界限。
　　由於人類胚胎基因編輯研究存在的倫理爭議，美國國家衛生研究院當時發表專門聲明，重申美國聯邦政府的資金將不會支持在人類胚胎中利用任何基因編輯技術。
　　在這種情況下，對基因編輯研究定“規矩”被迅速提上日程。2015年12月，美國國家科學院、美國國家醫學院、中國科學院和英國皇家學會在華盛頓召開了人類基因編輯峰會。各方在會上達成共識，允許開展人類胚胎基因編輯的基礎研究，但強調指出，現在就把該技術投入臨床使用的做法“不負責任”。這是國際上首次為基因編輯研究劃定了不可逾越的“紅線”。
　　在這之後，中國科學家又報告了兩次人類胚胎基因編輯研究，而英國也首次批准一個研究團隊利用CRISPR技術編輯人類胚胎。
　　這些進展說明對胚胎進行基因編輯的研究“不可阻擋、不可避免”，“即便美國沒有做，其他地方也會做”，美國斯克里普斯轉化科學研究所主任埃里克·托波爾對美國媒體評論道。他認為，雖然目前美國正在開展多項利用基因編輯細胞治療多種疾病的試驗，但要獲得治愈效果，還得從胚胎階段開始研究。

酸、甜、苦、辣是基本的味覺組成，目前，科學家們已經確認了一些與味覺能力相關的基因。
　　比如，苦味味蕾是口腔中最發達的味蕾，苦味基因也是味覺基因中種類最多的，有20幾個基因與不同類型的苦味相關聯，苦味基因是受到自然選擇而被最多保留下來的基因，科學家研究表示，人們對苦味的敏感跟人類與大自然作鬥爭有關。
　　同時，來自美國哈佛醫學院的一個科研小組在新一期英國《自然—神經科學》雜誌上報告說，他們發現實驗鼠體內某特定基因可能控制著甜味受體的產生。而另一項美國的研究則是建立在對74對同卵雙生子和35對異卵雙生子研究的基礎上的。這項研究的結論是，人的酸味敏感度由基因和環境共同決定，不過，基因起到約53%的作用，高於環境因素。
　　辣味基因的發現，基因中發現了8個突變位點，其中就包括一個與感受辣味相關的離子通道蛋白編碼基因。
　　水土、氣候和物產造就了“南甜北咸”
　　如果基因不是導致“南甜北咸”的根源，那到底是什麼決定了我國南北的飲食偏好呢？
　　“'南甜北咸'的飲食偏好主要和當地的資源有關，甘蔗長在南方，南方食材豐富，四季都有收穫，運距短；北方四季分明，長距離運輸導致了食材的不新鮮，所以靠重口味來掩蔽，且冬季靠食物醃製等手段來豐富餐桌。這就是'南甜北咸'的由來。”中國農業大學食品科學與營養工程學院教授吳繼紅說。
　　還有一種說法認為“南甜北咸”與中國歷史有關。
　　時光倒退1000多年，中國人的甜鹹偏好和今天有天淵之別。北宋文人沈括的《夢溪筆談》中，將中國當時的口味分佈概括為“大抵南人嗜咸，北人嗜甘”，與今天的甜鹹地圖完全相反。
　　雖然唐朝已將熬糖法引入中國。但宋元時期砂糖仍然是較為珍稀的材料，經常需要從大食等國貿易進口。由於糖在古代價格較為高昂，吃糖需要相當經濟基礎支撐，因此經濟發達，且有北宋首都物資之利的開封周邊嗜甜也就不稀奇了。不但富裕階層留下了嗜糖如命的文獻記載，而且平民百姓也都可一享甜食之快。後來，兩宋之交，中原被金國攻陷，大批中原人跟隨宋朝王室移居江南地區。他們不但把自己習慣的甜味帶到江南，更讓江南地區的經濟發展突飛猛進。因此富裕起來的江南人也學著北方移民吃起甜食來。

基因與味覺關係很大：水土氣候等造就南甜北咸2017.7.24中國新聞網

　　最近持續的高溫天氣讓人叫苦不迭， 據中央氣象台首席預報員孫軍錶示，此次高溫天氣的特點是持續時間長、局部強度大，北方的高溫以晴熱為主，而南方的高溫以悶熱為主，因此南北方地區的公眾在體感上也有所不同。有網友戲言：“南北方的差異簡直無所不在，連熱都不是一樣的熱。”
　　的確，在廣袤的中國大地上，南方和北方在各個方面形成了迥然不同的生活方式和習俗。其中最明顯的恐怕要屬“南甜北咸”的口味偏好了。先有豆腐腦究竟吃甜的還是吃鹹的，南方人和北方人絕不妥協，隨後，“月餅大戰”“粽子武林大會”紛紛召開，就連湯圓、番茄炒蛋也被牽連進來。
　　雖然南北方人都固執地捍衛著自己吃的信仰，但是造成這種飲食偏好的究竟是什麼？最近有研究指出，飲食偏好其實是受基因控制的。這種說法到底靠不靠譜呢？
　　飲食偏好和基因有沒有關係
　　據國外科學研究顯示，人體內有一種名為APOA2的基因，這種基因在不同個體之間存在差異，而這種差異導致了人對脂肪、碳水化合物和蛋白質的不同偏好。除了APOA2基因外，還有一些其他的基因也在調控著人們的飲食偏好。比如，偏好巧克力的人有著更活躍的某些催產素受體基因。
　　但是，我國“南甜北咸”的飲食差異與基因有關係嗎？
　　“飲食偏好受基因影響的研究很少，不能否認基因可能在其中起某種作用，但是它不是造成各地飲食偏好不同的主要原因。”中國科學院亞熱帶農業生態研究所研究員肖國櫻說。
　　原中國醫學科學院研究員、北京協和醫學院教授王晨光博士認真查閱了相關論文，認為這屬於學術上的一種“偏見”。
　　“因為一些科研人員在做實驗之前，會有預設，這就失去了學術的中立性，他們會根據預設蒐集相關證據，有幾篇論文就屬於這種情況。”王晨光說。
　　北有小鹹菜
　　在他看來，如果要證明某個基因的變化確實能夠影響飲食習慣，就必須滿足實證性條件，不僅需要大數據支持，還需要在動物模型上進行實驗。“人類大概有兩萬多個基因，這兩萬多個基因任何兩個人之間比較，哪怕是同卵雙胞胎之間比較，都會有很大的差異性，這種差異即便和特定飲食偏好或者習慣建立起聯繫，也僅僅是相關性，不代表基因影響飲食的這種因果關係。”他說。
　　基因與味覺更相關
　　這樣看來，基因和飲食就一點關係都沒有？也不是。應該說基因和飲食偏好關係不大，卻和味覺、味蕾關係很大。

接著，Atzmon和同事又分別檢驗了美國、法國和阿米甚人中長壽人群的基因，總共調查了814個對象。
從這三個群體中，研究者觀察到了相同的結果。在男性中，成長基因受體的基因突變與顯著的長壽有關。
“對我來說，這些結果很具說服力，”Ali Torkamani 說，他是加州拉霍亞（La Jolla）斯克里普斯科學研究院（Scripps Translational Science Institute）基因組信息學院的主任。
未參與這項研究的Torkamani表示，這是首次將生長激素受體與長壽之間建立聯繫。
“我相信在這方面一定會有所發現，”荷蘭萊頓大學醫學中心（Leiden University Medical Center）的遺傳學家P. Eline Slagboom 說。
但她對研究結論的態度有所保留，因為只有男性顯示出了效果，而且這次研究的規模較小。“這是號召學界做更大規模的研究，”她說。
2008年，Barzilai 與同事們發現，還有一種與成長相關的基因突變可能延長壽命——這次只發生在女性身上。這次研究與新發現結合起來，表明男性和女性是以不同的基因路徑實現長壽的。
但研究者不知道究竟是什麼路徑。“整個課題都令我們很震驚，”Barzilai 說。
這次新研究還顯示，壽命和身高的關係比科學家預想得更為複雜。
他們原以為，有基因突變的長壽男性會更矮。可事實恰恰相反：基因突變似乎把男性身高拔高了約一英寸。
Barzilai和同事們猜測，在男性體內，基因突變可能引發了刺激生長信號的一連串變化，使細胞對低水平的生長激素沒那麼敏感了。
然而，當生長激素水平飆升時，細胞比在未突變男性體內分化得更快。受體以某種方式擴大了生長信號。
這種敏感性會刺激青春期男孩的成長，這時他們體內充滿了生長激素。但成年後激素量下降，細胞分化會變慢，而且可能不再產生自有的刺激生長分子。
無數研究表明，多餘的生長信號會加速老化過程。一種理論是，人體內的細胞生長和細胞損傷修復可能是此消彼長的。
生長激素受體突變的男性可能將更多資源用於機體修復，因而減緩了衰老過程。
近年來，某些醫生給患者開生長激素來抗衰老和增強體質。Barzilai說，這項新研究表明，保持低水平的生長激素可能才是更好的長壽策略。
“我們擔心會給人們適得其反的療法，”他說。
現在，Barzilai 和同事們希望通過降低老年人的生長激素水平來模擬新發現的基因突變效果。
他們在動物實驗中使用一種叫“二甲雙胍”的藥物，已經取得了不錯的結果。
“實現這一設想指日可待”Barzilai 說。

男性DNA被發現了長壽的關鍵因素2017.6.19好奇心日報

一種普遍存在的基因突變可能使男性壽命延長近10 年，上週五研究者們公佈了這一發現。
《科學進展》（Science Advances）期刊的文章寫道，這種突變似乎對女性沒有任何影響，但它依然是表現出對人類壽命影響的少數基因變異之一。
科學家們通過研究這些基因，有機會通過研製出模仿變異效果的藥物來延緩衰老。不過開發過程任重道遠。
說到壽命，後天要比先天對其影響更大。比如說，1875 年，德國人均壽命不到39歲；如今則超過80歲。
德國人壽命延長了幾十年，不是通過基因進化改造，而是通過獲取清潔的水、現代藥物和其他保護健康的手段。
不過，遺傳對人的壽命顯然也起到一定作用。比如，有許多研究表明，基因相同的同卵雙胞胎比異卵雙胞胎更可能有近似的壽命。
在2001年對賓夕法尼亞州阿米甚農民的研究中，研究者發現，近親比遠親更有可能壽命相同。
遺傳對壽命的影響其實和對高血壓一樣大。但大規模的人類DNA調查沒有找到幾種對長壽的有明顯影響的基因。
“這令人非常失望，”愛因斯坦醫學院（Albert Einstein College of Medicine）的遺傳學家Nir Barzilai 說。
追踪基礎生物學線索時，研究者的運氣還不錯。例如，許多物種的體格和壽命都有相關性。
“如果你觀察狗、蒼蠅、老鼠，不管是什麼，體格小一些（相對在在這個物種中）壽命就越長，”Gil Atzmon 說。他是以色列海法大學（University of Haifa in Israel）的遺傳學家、 Barzilai 的合作夥伴。
這些結果促使研究者仔細觀察了促進人體生長的各種分子。其中最重要的一種是生長激素，它在人腦中生成，然後遍布身體各處。
這種激素依附於細胞，與一種叫“生長激素受體”的細胞表面結合。這種生長激素信號能刺激細胞更快生長。細胞也可能釋放自己的信號分子，即“生長因子”。
約四分之一人的生長激素受體發生過基因突變——這導致一大部分DNA缺失。
有這種基因突變的人能產生有效受體，但受體的形狀略有不同。2005年前後的研究表明，此類突變可能使兒童身材矮小。
身高和長壽的聯繫使Atzmon 和同事們思考，這種基因突變會不會也影響壽命。
研究者們在567 名60 歲以上的德系猶太人（Ashkenazi Jew）及子女身上進行了生長激素受體的基因測序。Barzilai 對這些對像已經研究了許多年。
他們發現，這種突變在12% 的百歲男性身上出現，比在70歲以上男性中的出現概率高3 倍多。
然而，女性的兩個不同年齡組的基因突變概率大致相當。

到目前為止，科學家已經發現了多種與骨骼狀況有關的LRP5基因突變，包括青少年原發性骨質疏鬆症以及骨質疏鬆-假性神經膠質瘤綜合徵（特徵為骨質疏鬆和失明，發生在嬰幼儿期）。
　　與之相同的是，LRP5基因上的另一種突變也會導致骨骼密度極高，這些人的骨頭幾乎都不會斷裂。
　　基因變異抗瘧疾
　　患有鐮刀型細胞貧血症的人群（主要是非洲後裔）因為基因缺陷，體內的紅細胞呈月牙狀，即鐮刀狀。正是這個具有保護性作用的基因變異干擾了瘧疾寄生蟲的生長，讓他們比起其他人更具備抗瘧疾的能力。說明在瘧疾的選擇下，該種群發生了進化。
　　雖然血液病還稱不上“超級”，但是這個基因變異的性狀將會影響到日後瘧疾治療方法的創新。
　　長壽基因候選人CETP與低膽固醇
　　雖然我們生活的周遭環境，包括我們吃進肚子裡的東西，都會影響體內的膽固醇水平，但基因同樣起著重要的作用。
　　人體中負責製造膽固醇酯轉移蛋白（CETP）的基因一旦發生變異，就會造成CETP蛋白本身出現缺陷。ETP的缺陷與高水平的高密度脂蛋白（HDL）有關（低水平的HDL是心血管疾病的高危因素），HDL有助於將膽固醇轉移到肝臟，再從體內排出，從而降低膽固醇水平。
　　研究也已經發現，帶有這種基因缺陷的人罹患冠心病的機率較低，而且這類人群適度飲酒甚至能保護心臟，有益健康。
　　BDNF與SLC6A4基因與咖啡成癮
　　人體內至少有六個基因與身體會如何處理咖啡因有關。BDNF（腦源性神經營養因子）和SLC6A4基因（膜傳遞蛋白）相關的一些變體會影響到咖啡因對大腦“獎勵機制”的觸發，讓你想喝更多咖啡。
　　另一些則與咖啡因的代謝有關，比如POR和ABCG2基因。所以那些能夠快速分解咖啡因的人則會傾向於喝更多的咖啡，因為咖啡對他們身體的影響消失地也更快。
　　這也解釋了，為什麼同樣是喝咖啡，有些人感覺沒效果，每天早上喝咖啡晚上依然能安然入睡，有些人卻效果明顯，不得不戒掉喝咖啡的習慣以換取良好的睡眠。
　　ALDH2*2：一喝酒就臉紅
　　你會一喝酒就臉紅嗎？ALDH2基因（位於線粒體內的乙醛脫氫酶）的突變可能就是罪魁禍首。
　　突變型基因ALDH2*2的存在會導致ALDH2酶活力的嚴重缺失，而ALDH2正是負責將乙醇（酒的成分）的副產物乙醛，轉化為無害的乙酸（即醋的成分）的同工酶。
　　當乙醛在血液中堆積時，就會打開毛細血管，引起我們所看到的滿面紅光。（喝酒臉紅意味著體內有高效的乙醇脫氫酶ADH，但是卻沒有乙醛脫氫酶ALDH。）

想有超能力？這8種基因突變可以幫你2017.6.5 新浪綜合

　　你身體裡超過99%的基因信息和地球上的其他人是完全一樣的。是你的基因決定了你的膚色、性別、頭髮的顏色，以及你是否患有某種遺傳疾病。
　　而正是那不到1%的概率，事情才變得有趣了。特定的基因變異會讓我們當中的一些人獲得一定的特殊能力。對對對，這就是超能力。
　　冠軍基因ACTN3與超級運動員
　　我們都有一種叫做ACTN3的基因，但它的某些變體可以幫助我們的身體製造一種叫做α-actinin- 3的特殊蛋白質。這種蛋白質控制了人體肌肉纖維的快速收縮，還控制著負責快速拉伸和收縮肌肉的細胞，而且這些肌肉都與短跑或舉重有關。
　　在2008年，當時遺傳學家正在研究優秀的短跑運動員和力量型運動員的基因信息，這些運動員都需要具備瞬時的爆發力。研究人員發現，在這些運動員當中，只有極少數的一部分人體內帶有兩種有缺陷的ACTN3副本（與普通人相比，爆發力強的運動員體內ACTN3基因的突變率更低），而這種缺陷正是使得ACTN3被稱為“運動基因”，甚至是“冠軍基因”的原因。
　　但是在一般的普通人之間，有18%的人體內完全沒有肌肉快速收縮蛋白，剛剛好繼承了有缺陷的部分。
　　不眠基因hDEC2與短睡者
　　想像一下你每天只要睡4小時就會精力充沛一整天。而有些人天生就這樣。
　　這類人群被稱作“短睡者”，科學家們也是最近不久前才知道這其中的原因。
　　研究人員認為，在大多數情況下，這些能力與特定基因的突變有關，並且已經公開識別出了hDEC2基因。
　　這就意味著，“短睡者”是可以在家庭之間遺傳的。科學家們希望有一天能學會利用這種能力的方法，從而幫助人們改變睡眠習慣。
　　苦味基因TAS2R38與超級味覺者
　　大約有四分之一的人吃東西的時候，味覺反應比其他人更強烈。
　　這些味覺特別敏感的人平時都傾向於往苦咖啡裡加牛奶和糖，或是盡可能避免吃油膩的食物。科學家認為造成這種反應的原因在於他們的基因，特別是一種叫做TAS2R38的苦味受體基因。
　　其中，嚐味者體內造成“超級味覺”的變體稱作PAV，味盲者體內的變體則被稱為AVI。研究人員克隆了兩種形式的hTAS2R38基因，在培養細胞中表達出相應的受體，這兩種單型即PAV和AVI。具有PAV形式的hTAS2R38基因的人，對苦味化合物PROR和PTC的苦味最敏感。
　　骨骼密度基因LRP5與鋼鐵之軀
　　骨質疏鬆會引發大問題。而研究人員已經確定，是決定骨骼密度的LRP5基因上產生的突變，導致骨質疏鬆。

不過，肯德拉肖夫和共同作者們又運用統計學方法，從2000名人類和300隻野生果蠅身上收集了基因，結果發現這一效應一直在人類和其它生物身上默默發揮著作用。結合物種基因變異率和其它因素，科學家試圖算出如果沒有這種剔除效應、人類和果蠅中基因變異的分佈情況如何。例如，擁有100、50和30種變異基因的生物在種群中所佔的比例。接下來，研究人員再參考基因組數據，得到真實世界中的基因變異分佈情況。
　　結果發現，實際攜帶大量危險變異基因的人數遠比預期中少得多。“這說明在分佈線的末端、即攜帶大量不良變異基因的一端，自然選擇發揮了更大作用。”荷蘭瓦格寧根大學進化基因學家阿蘭·德·維塞（Arjan de Visser）指出。這一觀察結果與基因變異協同運作的假設相符。
　　該研究也向我們提出了警告。攜帶後果不嚴重的不良變異基因的人數似乎並未縮減，肯德拉肖夫和該論文的另一位共同作者、哈佛醫學院計算遺傳學家沙米爾·桑耶夫（Shamil Sunyaev）都為此深感憂慮。“雖然有絕對不良後果的基因變異的確有所減少，但這並不適用於整個基因組。”該團隊準備繼續研究基因變異對不負責合成蛋白質的基因組的影響，從中獲取更多數據。在此之後，他們便可再次進行數據測試，證明上述效應有更廣泛的適用範圍。
　　他們給出的證據很吸引人，論點也站得住腳。“從生物學的角度來看，我被它深深吸引。”愛丁堡大學的進化遺傳學家布萊恩·查爾斯沃斯（Brian Charlesworth）表示，“假設有人的頭部被錘子砸中，最初的幾下不會造成太大傷害，但再砸一會兒就會讓他送命。”關於此次最新研究，他評論道：“該研究給出的證據來自真實世界，在同類研究中尚屬首次。”
　　不過，此次發現最有趣的結果在於，它或許能解釋性的存在意義。在人口遺傳學界，很少有人將有性繁殖看作一種進化策略。作為有性繁殖生物，就算你能找到如意的伴侶、繁殖後代，你也只能傳給後代一半的基因。而對於無性繁殖生物而言，子女便是自己的完美復製品，既得到了雙倍的好處，又免去了麻煩。儘管如此，性行為還是延存至今，想必有其理由所在。
http://tech.sina.com.cn/d/f/2017-07-19/doc-ifyiakur9425405.shtml

存在即合理：人類性行為或有利於剔除不良基因變異

　　新浪科技2017.7.19訊，據國外媒體報導，對我們這樣一個數量毫無減勢的物種而言，人類的基因變異率高得驚人。每個新生兒都有70%的機率產生異於父母的基因誤差，遠比細菌等簡單生物高得多。變異也許會減弱生物的身體機能，如果每一代都是如此，物種便可能遭受致命打擊。但人類至今仍未滅絕，說明我們可通過某種途徑、逐漸剔除對物種不利的變異。近日《科學》期刊上的一篇論文指出，答案也許與生物的另一有趣行為有關：性行為。
　　密歇根大學生物學家阿列克謝·肯德拉肖夫（Alexey Kondrashov）是該論文的高級作者之一。30年來，他一直在研究物種如何擺脫不良變異。這個問題比你所想的更為複雜。自然選擇的一種模式是，對基因變異進行挨個選擇：這個基因可以留下，那個基因必須排除。還有一種模式是，所有變異基因都休戚與共，即人口遺傳學家所說的協同效應。如果某個基因變異會加劇另一個變異，便會發生這種情況。例如，如果某個系統的一環出現了缺陷，系統就會運行不暢；而如果第二、第三環都存在缺陷，系統便會徹底失靈。按照這一思路，對某個生物個體而言，變異的影響並不是簡單加成、而是呈指數級增長。
　　上述推測說明，人類和其它易出現基因變異的多細胞生物要想避免不良影響快速疊加的厄運，還是有路可逃的：隨著一個物種中的不良變異逐漸增多，自然選擇便會出手、將它們從物種基因組中整個剔除。對於雙性繁殖的生物來說，由於父母雙方的基因變異可能會重新隨機組合在子女的同一條染色體上，對不良變異的協同剔除還會進一步加速。
　　肯德拉肖夫用理論方法研究了協同效應的影響。其他研究人員則憑藉實驗手段，分析現實世界中的基因變異是否會按上述方式影響彼此。不過，他們的測試產生了多種多樣的結果，也許是因為自然選擇不需要起到太大效果、就能挽救一個物種。

阿茲海默症致病原因 找到2關鍵基因2017-07-18 中央社

阿茲海默症示意圖。
英國卡地夫大學的科學家分析成千上萬DNA樣本後發現，兩個新基因與罹患阿茲海默症有關，此兩基因會影響免疫系統，原本被視為保護者，但卻可能助長失智。
倫敦「每日郵報」報導，這項突破性研究發現的2個新基因，原本被視為保護者，因為它們是腦部免疫系統的一環。但英國卡地夫大學（Cardiff University）科學家揭露，它們也能為神經退化性疾病創造沃土。
攸關重要的是，科學家也表示，存在鎖定這些基因的明確方法，能阻止這些基因引發危險活動。
共同資助這項研究的英國阿茲海默症學會（Alzheimer's Society）研發主任布朗（Doug Brown）博士說，「超過6成失智者罹患阿茲海默症，但我們迄今尚未充分理解其複雜致病原因。發現阿滋海默症的這兩個新危險基因，是令人振奮進展，有助於深化我們對病患大腦病變的理解。」
布朗又說：「這些基因強化了腦部特定細胞微膠細胞（microglia）的重要角色，微膠細胞負責清除包括受損細胞和蛋白質等廢棄物。」
布朗指出，這類發現有助指引研究人員，聚焦於何處致力尋找嶄新有效療法。
研究報告刊登於「自然遺傳學」（NatureGenetics）期刊。

Nature Method論文中的部分關鍵實驗結果統計，圖中表示的是兩隻小鼠中的突變情況統計
Stephen Tsang博士進一步表示道，“研究人員一般並不會使用全基因組測序手段去檢測脫靶效應導致的基因突變位點，並且可能忽視了潛在的重要突變位點，因為即便是單鹼基突變也有可能造成較大的影響。並且希望他們的研究能夠鼓勵其它相關研究人員也使用全基因組測序技術去檢測使用CRISPR技術所致的突變位點，帶動研究人員開發出更加安全和精準的基因編輯技術”。
據悉，這篇論文將會以“Unexpected mutations after CRISPR-Cas9 editing in vivo”為題發表在Nature Methods上，其它作者還包括Kellie A. Schafer (Stanford University), Wen-Hsuan Wu (Columbia University Medical Center) , and Diana G. Colgan (Iowa)。
　　回應
有些疾病，不去做就等死，哪怕基因突變，總比等死好!
對絕症患者而言，“絕對的死亡”和“可能基因突變”比起來，大多人情願冒一下險。而且癌症患者大多數都是老年人，不會繼續生育了，基因怎麼變又有什麼影響？最多影響他們自身。
太可怕了。基因突變。會變成什麼樣呢？會不會變成一些怪物呢？
你身體裡面的細胞中，每時每刻都可能會有基因突變。之所以你現在沒事或者沒感覺，僅僅因為這些突變基本上被細胞中的偵察鑑別大隊給收拾掉了。當然，如果收拾不掉讓突變坐大，那就是細胞特異功能失卻導致細胞死亡。如果突變再坐大，那就是腫瘤了。腫瘤有惡性和良性之分。所以，在變成怪物前，咱們首先得跟自身的免疫系統談談，讓它放放水睜一隻眼閉一隻眼先。
http://www.guancha.cn/industry-science/2017_06_01_411186.shtml

CRISPR可致數百個位點突變引入基因治療需謹慎2017-06-01

CRISPR-Cas9基因編輯技術以其簡易、高效和多樣化的特點，目前正被廣泛應用於各類模式生物中的基因功能研究，其中最受矚目的當屬將該技術應用於人類疾病的相關基因治療之中。
特別值得一提的是，來自四川大學華西醫院腫瘤學家盧鈾教授及其研究小組，率先在全球範圍內開展首個CRISPR-Cas9基因編輯臨床試驗治療肺癌，一時引起業界轟動，得到了國內外各大媒體的廣泛關注。去年11月15日，美國《Nature》雜誌還以“CRISPR gene-editing tested in a person for the first time”為題作了相關報導。
然而，近日幾篇外媒的報導使得CRISPR-Cas9基因編輯技術用於人類基因治療蒙上了一層陰影。據報導，Nature Methods雜誌即將發表了一項來自美國哥倫比亞大學醫學中心（Columbia University Medical Center）關於《CRISPR-Cas9技術可引發基因組上發生數百個意想不到的的基因突變》的研究論文。
該論文的重要作者之一，Stephen Tsang（哥倫比亞大學醫學中心/人類營養研究所眼科學、病理和細胞生物學副教授）對美國媒體公開表示，“ 我們認為科學共同體所考慮到的CRISPR脫靶效應導致的基因突變所產生的潛在危害是至關重要的，這些突變包括單核苷酸突變以及基因組非編碼區產生的突變 ”。
哥倫比亞大學官網對Stephen Tsang教授的介紹
CRISPR-Cas9基因編輯技術從誕生之日起，關於該技術潛在的脫靶效應一直是個受人關注的話題，儘管此前也有不少課題組努力改進該項技術盡可能地減少其脫靶效率，但是似乎脫靶是難免的。針對CRISPR-Cas9的脫靶效應，目前科學家也開發了許多算法用於尋找可能的脫靶位點。
　　CRISPR-Cas9基因結構示意圖
在這項研究中，研究人員對課題組此前獲得的進行過CRISPR基因編輯的小鼠進行了全基因組測序，旨在尋找所有的CRISPR 引發的基因突變，包括那些單鹼基突變。
研究人員在確認了兩隻小鼠體內已經用CRISPR技術成功修復了導緻小鼠失明的基因之後，通過全基因組測序後發現小鼠體內有超過1500個單核苷酸發生突變，並且有100個以上的位點發生髮生了大片段的缺失和插入。值得一提的是，上述這些突變無一通過計算機設置的算法預測到。

中國首次成功破譯茶樹基因組

茶作為最早飲料，其相關的可信記錄可以推至公元前三世紀——商代時期。茶葉不僅在中國而且在世界範圍內具有巨大的經濟和文化價值。
據央視新聞2017.4.30報導，日前，我國科學家經過七年研究，終於率先在國際上破解了茶樹的基因組。
相對於“世界三大飲料植物”中的咖啡和可可而言，茶樹基因組具有高雜合、高重複和基因組龐大等特點。由中科院昆明植物所牽頭的聯合科研團隊通過基因組建庫與測序等一系列關鍵技術，攻克了茶樹基因組測序的難題，在國際上率先獲得了高質量的茶樹基因組序列。
中國科學院昆明植物所研究員高立志：茶樹基因組中，重複序列含量極高，占到了整個基因組的將近90%。在過去的5000萬年間，茶樹基因組變得十分龐大。測序結果發現，這個茶樹基因組序列達到了3.02億個鹼基對，總共從裡面註釋出36591個編碼基因。
研究表明，茶葉中含有茶氨酸、咖啡因、維生素、芳香油和礦物質等很多特徵性成分，茶樹基因組圖譜的成功繪製。對揭示決定茶葉適制性、風味和品質，以及茶樹全球生態適應性的遺傳基礎都有重要促進作用。

有時，幸災樂禍是意味著破壞。埃利亞斯?卡內提《群眾與權力》中形象的記敘了群眾的「破壞癖」。埃里克?G.威爾遜《幸災樂禍心理學》專論「發自內心的破壞欲」。BRIAN INNES《人類酷刑史》頗能體現對人肉體和精神進行摧殘破壞的智慧和想像力。深層原因是信仰的泯滅，愛的缺失，同情心的缺乏，對生命的冷漠。媒體報導，有人要跳樓了，一買菜的中年婦女說：你到底跳不跳啊，我還趕著去買菜呢!
　　當然，幸災樂禍更多的是因為好奇心。「於是他背後的人們有須竭力伸長了脖子；有一個瘦子竟至於連嘴都張得很大，像一條死鱸魚。」魯迅把看客描寫絕了，請看其《示眾》：霎時間，也就圍滿了大半圈的看客……待到增加了禿頭的老頭子之後，空缺已經不多，而立刻又被一個赤膊的紅鼻子大漢填滿了。這胖子過於橫闊，占了兩個人的地位，所以後到的便只能屈在第二層，從前面的兩個脖子中間伸進腦袋去。不多久，小學生卻從巡警的刀旁邊鑽出來了。
　　幸災樂禍是人性中邪惡的陰影。「幸災樂禍」英語malicious joy是「邪惡快感」。schadenfreude，schaden系德源詞根，意為「破壞」，freude，意為「快樂」。古代以色列人也在自己的語言中為幸災樂禍留下了一個專席：SimhaLa-aid。叔本華《人世的苦難》中說：暴露在他人身上的錯，便是我們自己身上的愚蠢和缺陷。這是我們人類所共有的缺點。它們潛伏在我們本質的深處，一旦有任何能使之出現的機會，它們就將出現並顯露出來，正如我們現在見到的他人的行為一樣，我們只能正視和減少它。古希臘《斐利布篇》認為幸災樂禍的笑是不公平和邪惡的，人們要儘可能地來控制和超越這種笑。
　　玉興不是心理學家，別瞎嘚瑟了。還是用埃里克?G.威爾遜《幸災樂禍心理學》中的話快點收尾吧：影視新星的自殺，震驚世界的慘案，颶風的巨大衝擊力，獅子沖入羚羊群，房倒屋塌的殘骸碎片……這一切，都能吸引我們的關注，因為這些惡性事故都能把我們引向毀滅。我們都喜歡圍觀事故，因為我們迷戀破壞，越黑暗越迷人。我們最大的願望和秘密是：讓更多的災難降臨吧——只要受害者不是我！
https://read01.com/yyRL0K.html

有時，幸災樂禍是一種投射效應。投射效應是指「以己度人」，把自己的感情、意志、特性投射到他人身上並強加於人的一種認知障礙。托爾斯泰《我的懺悔》：「我情不自禁的想到，在某個地方有人正幸災樂禍地俯瞰著我，蔑視我。」蘇東坡對佛印說：「我看你是一堆狗屎。」佛印微笑：「我看你是一尊金佛。」蘇小妹說：「佛心自現，你看別人是什麼，就表示你看自己是什麼。」以己度人導致的認知偏見危害極大。自己喜歡的人或事是美好的，自己討厭的人或事是醜惡的。比如，文革中，無論哪一派，都堅信只有自己是「革命的」，而別人是「反革命的」，必將對方置於死地而後快。二戰時的德國，大部分德國人認為日耳曼民族是最優秀的，其他民族都是低劣的，施虐和幸災樂禍自然就天經地義了。
　　有時，幸災樂禍是一種意淫。英國莫理循《中國風情》中描述：在人們的圍觀中，犯通姦罪的女人，踮著腳尖關在木囚籠里，慢慢地、活活地餓死。《夫婦》中一對年輕夫婦野合被捉住，鄉民在這裡儼然成為道德的審判者，以幸災樂禍的惡毒心理鑑賞人的不幸，眾多好事者饒有興味地圍觀。男人們從中獲得快慰和滿足，女人們發泄著極其不甘心的妒意，老年人忘掉自己年輕時代性情而要提倡風俗，小孩子則要從打人中補償挨打的損失，都在審訊中謀求快意，從咀嚼、玩味別人的痛苦中實現對私慾的滿足。路易斯?博洛爾《政治的罪惡》中記載：朗瑪爾公爵夫人的屍體躶體展出，觀眾驚嘆：你們瞧！她的皮膚多麼白凈，你們看到她美麗的皮膚了嗎？不久前，2013年3月巴基斯坦一名士兵因與庫拉姆地區的女子通姦，被部落長老命令用亂石砸死。網上有個視頻，實拍一通姦女子被亂石砸死。女人的尖叫，男人的嚎叫，每扔一塊石頭，都像在發泄一下快感。
　　有時，幸災樂禍是為了分一杯羹。秦牧《鬣狗的風格》，猛獸噬食了獵物後，鬣狗們一湧上前，嚼食那餘下的屍體。它並不需費什麼勁，卻同樣吃到了肉。而在獅豹之類搏擊未就的時候，它就遠遠窺視著，期待那一隻只食草獸能夠儘快濺血仆地，以便它也能夠一膏饞吻。傑克•倫敦寫過一個短篇小說：海難，船上沒有吃的了，惡人建議殺一個人來充飢，善良的人堅決反對，寧可餓死也不吃同伴的肉。惡人開始追殺身體最衰弱的人。船上就出現了四種人：被迫害者，企圖殺人者，堅決寧願餓死不喝人血不吃人肉者；第四種呢，他們並不像那個想捅第一刀的兇狠傢伙，然而卻渴望他殺戮成功，好去分一杯羹，也吃一點人肉和喝一點人血。

有時，幸災樂禍是不幸者之間的互相傷害。《為奴十二載》中，奴隸間互不信任攻擊，有時候主人倒不錯。德國人衛禮賢《中國心靈》中，在北京皇城邊，目睹一群城市無賴欺負一位盲人乞丐，那些人嘲笑他，還把一團一團的塵土扔到他臉上，連賣報的小孩也過來湊熱鬧。索忍尼辛《古拉格群島》中，犯人互相折磨。犯人弗連克爾提議取消反動的犯人伙食平等制，擬定出一個本來就少得可憐的「麵包等級表和熟食等級表」。陳嘉放《文明與暴力》統計，美國各地監獄裡，每分鐘發生性強暴18起，每年900萬起。看守觀賞犯人的強暴和鬥毆作為消遣。
　　有時，幸災樂禍是一種禁忌。古代皇帝駕崩，怕人幸災樂禍，哀悼期內，禁止一切娛樂活動，包括床上的娛樂活動。毛澤東逝世時，有個農民給兒子辦婚事，被批鬥遊街，脖子上掛了塊大牌子，上面寫著：「幸災樂禍犯」。
　　有時，幸災樂禍是一種對災禍的麻木以及倖存的欣慰。阿倫森《社會性動物》闡述，反覆不斷地接觸痛苦和不幸，見怪不怪，不以為然，會出現「麻木效應」。勒龐在《革命心理學》中描述：那時候，母親帶著她們的孩子去看劊子手行刑，就像今天她們帶孩子去看木偶戲一樣。埃利亞斯?卡內提《群眾與權力》第六章專門論「倖存者」。在一堆死人中間，目睹死亡所引起的恐懼轉變為一種欣慰，因為自己還活著，是一個幸運者和勝利者。
　　有時，幸災樂禍是一種嫉妒。每每名人或其子女惹出點禍端，就成為媒體和大眾的狂歡節。普林斯頓大學的研究人員發現，當不幸發生在我們嫉妒的對象身上時我們是最有可能感覺到高興的。17世紀的哲學家托馬斯•霍布斯認為幽默來源於人們突然覺察到的自身優越感。史密斯博士寫到，將名人拉下神壇的確能給普通民眾帶來意外的狂歡，而我們的文化正是在這種狂歡中繁榮。印度心理學家卡迪•鮑徹對著名八卦雜誌《國家詢問者》的分析結果表明，一個明星的社會地位越高，該雜誌越有可能將報導的重點放在他們的負面新聞上。實際上，這是在「消費」他人的不幸。古希臘的先哲們把這種對別人遭受厄運而感到高興的情感反應和「嫉妒」這個古老命題聯繫起來談，嫉妒有多古老，幸災樂禍就有多古老。

錢鍾書《圍城》中，褚慎明看到情敵方鴻漸酒醉後嘔吐的狼狽樣子，幸災樂禍高興得稀里嘩啦。大的說，美國的911，日本的震災，不少國人幸災樂禍。中國的動車事故，日本媒體也是一片幸災樂禍。
　　有時，幸災樂禍是一種自我心理平衡和防禦。沈從文也不是什麼壞人。他從鄉下進城，看到有些市民怕狗，幸災樂禍得不得了，安慰了下他那顆自卑的心。朱光潛《悲劇心理學》談惻隱之心時說：「假定幸災樂禍時有一種人我比較，比較之後見出我比人安全，比別人高一層，比別人有權力，所以高興。」托馬斯?內格爾《人的問題》中說：權力的行使，是個人快感的豐富源泉。陳凱歌回憶，批鬥會上，他打自己的父親，聽到的是一片笑聲。他與一群少年痛毆一位無辜者，之後，「我嘗到了暴力的快感，它使我暫時地擺脫了恐懼和恥辱。久渴的虛榮和原來並不覺察的對權力的幻想一下子滿足了，就像水倒進一隻淺淺的盤子。」
　　荷蘭萊頓大學的心理學家研究發現，低自尊、認為自己不好的人最可能在別人遇到不幸時而暗中偷笑。人們幸災樂禍是因為遇到不幸的人可能對自己構成威脅，或者別人的不幸會讓自己感覺好受些，所以幸災樂禍是在提高自我感覺。而低自尊的人最可能被別人威脅到，所以他們也最可能嘲笑別人的不幸。這屬於心理防禦機制的一種，他的心理學本質是維護自尊，個體的自尊是通過社會比較產生的，當和自己能力地位高的人比的的時候，會產生自卑、焦慮，所以會和不如自己的人比，這樣自己的心理就會得到極大滿足，從而內心得到一種補償。他內心的獨白是：都說我倒霉，哈哈，看看還有比我更加倒霉的。這就是叔本華在《人世的苦難》中說的：在任何不幸與煩惱中，最好的安慰，莫過於想想比你更糟的人。
　　有時，幸災樂禍是看客閒得蛋疼。2012年北京那場大雨，交通癱瘓，北京大學某教授出門看熱鬧，在微博上說：喜看首都成澤國。《泰坦尼克》沉船都要排隊去看，花錢排隊去看。伏爾泰《論悲劇》中說，婦女去劇院，主要是為了談情說愛。喬治•奧威爾《射象》中說：個個似乎都沒有別的事可做，只是站在街頭，嘲弄路過的歐洲人。再比如，咱們大多有傻笑著看傻缺集錦視頻的經歷。
　　有時，幸災樂禍是助紂為虐的齷蹉生存。雨果《弄臣》，宴會廳，老伯爵蒙特羅內伯爵指責曼圖亞公爵奸了他的夫人，又玩了他的女兒，氣得渾身發抖，老淚縱橫。弄臣里戈萊，嘴滑舌地幫主人的腔，幸災樂禍的嘲笑這位傷心的老人，哄主子開心，幫主子圓場。

魯迅在日本看影片，要槍斃中國人，圍著看的也是一群中國人。「萬歲！」他們都拍掌歡呼起來。此後回到中國來，我看見那些閒看槍斃犯人的人們，他們也何嘗不酒醉似的喝彩，——嗚呼，無法可想!
　　中國自古以來，對幸災樂禍是貶斥的，並認為後果很嚴重。《左傳》：秦飢，使乞糴於晉，晉人弗與。慶鄭曰：背施無親，幸災不仁，貪愛不祥，怒鄰不義，四德皆失，何以守國？《莊公二十年》：「哀樂失時，殃咎必至。今王子頹歌舞不倦，樂禍也。」《顏氏家訓》：幸災樂禍，陷身滅族之本也。
　　美國心理學家弗洛姆把幸災樂禍稱之為「虐待性人格」。阿爾諾?格魯恩認為：我們失去了同情心，其原因是我們失去了同我們自己內心痛苦的聯繫。如果圍觀者在圍觀別人的痛苦時能獲得某種快感，那麼，這更是一種性格上和精神上的頑疾了。其實，也沒有那麼嚴重，也沒有什麼無法可想的。
　　幸災樂禍是動物的本能和天性。從自私的基因角度分析，別人發生了災禍，使自己的血統能夠延續下去的可能性更大。動物也有幸災樂禍現象。弗雷澤《金枝》描述，殺替罪羊（人）的時候，就是集體的狂歡節。威廉?詹姆斯《心理學原理》認為：心理表現依賴於大腦條件。曹紅蓓《幸災樂禍：人性「底部」的邪惡快感》寫的不錯，證明幸災樂禍有「生物學基礎」。按照弗洛伊德的理論，幸災樂禍是受「本我」驅動的，是無意識的最下層，類似於榮格的神秘的自然力，類似於康德的絕對命令。
　　不要把幸災樂禍妖魔化。西卡拉和蘇珊•菲斯克教授的研究證明：「缺乏同情心並不總是病態，這是一個人類的一種自然反應，並不是每個人都會幸災樂禍，但大部分人都會。」心理學家羅伊•鮑邁斯特和布拉德•布希曼將自私的衝動和自我控制之間的鬥爭稱為「人類靈魂最基本矛盾」，幸災樂禍是人的天性，我們人類一輩子都在看別人的洋相笑話中過活。這就好像是支撐著我們活下去的動力一樣，是生活的一份佐料。茶餘飯後的閒談，酒足飯飽的談資，都是別人怎麼樣倒霉透頂、諸事不順。看著別人不如意，我們的心理就平衡了。肯塔基大學的心理學家理察•史密斯的新書《幸災樂禍》（the joy of pain）主張：不要把幸災樂禍妖魔化。
　　有時，幸災樂禍是積怨和因果報應。老舍《四世同堂》：瑞宣平日對他那樣冷淡，使他沒法不幸災樂禍。他知道，瑞宣若死去，祁家非垮台不可。詩人克萊夫•詹姆斯在一首詩中表達了這種情感：「聽聞死對頭的書正廉價處理，我內心湧起歡愉。」

2009年，心理學家康布斯等人（Combs et al，Journal of Experimental Social Psychology）就發現，人們對政治對手所遭遇的失敗，表現出更加強烈的「幸災樂禍」的傾向。這種政治化的、強烈的「幸災樂禍」心理，有可能是會強化我們對自己政黨的熱愛，以及對其他政黨的厭惡和鄙夷。因此，敵意越強的時候，「幸災樂禍」的傾向也就強；而且這樣往往更容易得到社會文化及自己所屬群體的支持和欣賞。
　　那麼，這樣的「幸災樂禍」心理又是如何反應在當代中國人的社會、政治和生活之中的呢？我的好友、國務院政策研究室的何玉興（國家智囊庫成員之一），剛好寫了一篇有趣的精彩博文——「邪惡的快感」，可以幫助我們了解在現實生活中「幸災樂禍」心理的表現。特轉錄於此供大家欣賞。
　　何玉興：邪惡的快感
小聚。在部委工作的師兄說：巡視組來我們單位了。「機選」被核查人員名單。全單位的人名在大螢幕上滾動，每當紀委的人叫停選定一個人時，全場就鼓掌，就鬨笑。都是一個單位的同事啊。師兄說，心裡很不舒服。
　　我聽了心裡也堵得慌，可捫心自問，如果我在現場，選定別人被調查，我雖然不至於鼓掌歡呼，但是不是會覺得心裡輕鬆一些？機選多少人是有指標的，查處多少人紀委是有任務的。而且，較真查起來，有幾個屁股乾淨的？恐怕大多在劫難逃吧。多選定一個別人，自己就減少了被選中的幾率，就減少出事兒的風險。
　　再往陰暗裡設想，運交華蓋被選中者，其政敵同僚解氣解恨，其競爭對手減少了競爭力抑或空出一個蘿蔔坑兒，所以就情不自禁的鼓掌了。
　　笛卡兒認為，笑是精神與肉體之間的聯繫的某種表現。讓•諾安《笑的歷史》研究，笑，有時是一種神經與肌肉的現象，有時是一種感情與精神的現象。有笑的生理學、笑的心理學、倫理學、技巧學、病理學。笑，有「善意」的與「惡意」的笑。細分為強笑、苦笑、皮笑肉不笑、苦澀的笑、訕笑、冷笑和姦笑、野獸般的笑。我師兄同僚們的笑，我說不好屬於哪一種，但肯定不是善意的笑。
　　捫心自問，我也是有幸災樂禍心理的。小太監令計劃出事兒了，我特解氣。一個縣印刷廠的撿字工，長得那副小癟三德性，憑什麼爬上那麼高的位置，還管著央視那麼多美女？一看到李小姐那張揚的樣子，我就巴不得她倒大霉。儘管我知道，別人死老婆不等於自己娶媳婦兒。

同年，還有心理學家利用核磁成像技術發現，男性對壞人遭受痛苦而感到開心的程度要遠遠高於女性。研究者安排在核磁成像機器中的被試觀看其他人經歷痛苦的情境，結果顯示：如果是好人遭受「電擊」，大家大腦中的「同理中樞」也都會產生電生理的衝動；而壞人遭受「電擊」時，這些「同理中樞」的活動程度就顯得相對較弱。
　　但問題是，這些研究者（Takahadhi，2009）同樣發現，對於部分男性被試來講，當有些好人受到「電擊」時，他們的「快樂中樞」居然也會興奮起來。當然，這樣的核磁成像研究，只能告訴我們有這樣相關聯的現象存在，但對它的原因給出合理的解釋。
　　人類什麼時候會有這種「別人的不開心而自己開心」的邪惡快感呢？
第一種可能是存在強烈競爭心理的時候。這種「幸災樂禍」心理不光是可能發生在個體與個體之間，甚至也可能發生在群體和群體之間。我在密西根大學讀博士研究生時的師兄，著名心理學家柯倫•李奇（Colin Leach，JPSP，2003）曾經研究過「德國足球隊」和「丹麥足球隊」的球員在世界盃比賽期間的心情。結果發現：即使是與其他隊比賽，當德國隊進球的時候，丹麥球隊的球員顯得非常的不開心；反之，也是如此。但所有這些都會受到外在環境、道德和文化的制約，因此，也不是說所有的體育競爭對手都會有這種「幸災樂禍」的心理。
　　第二種可能是受嫉妒心理影響的時候。核磁成像的研究發現，「幸災樂禍」心理與人們的「妒嫉心」有很大的關係，「妒嫉心」強的人通常在對手不幸時，容易產生大腦的「快樂活動」。也就是說，當聽到自己嫉妒的人遭受了不幸的時候，有些人的「獎勵中樞」會興奮起來；而且大腦的活動程度，甚至都可以由以前的「嫉妒程度」來預測。
　　第三種可能是受生理激素影響的時候。與這種「幸災樂禍」心理有關係的神經化學激素，叫做「催產素」。有人在一項比賽中發現，那些通過鼻子吸進出大量「催產素」的人，他們在對手失敗時更容易產生「幸災樂禍」的情緒；而在對手贏的時候，他們所產生的「嫉妒心情」也愈加強烈。
　　最後一種是它受自卑心理影響的時候。大部分的研究還發現，相比那些自尊心高的人，那些自尊心比較低的人通常更容易有「幸災樂禍」這樣的傾向。心理學家發現，「幸災樂禍」傾向表現得最強烈的可能是在政治領域；因為在個體化感覺較弱的政治活動中，人們更容易產生自卑心理。

縱使幸災樂禍是自然反應，而我們大部分人都能夠認同幸災樂禍根本沒有什麼大不了，我們也可以理解所謂「傷害的快樂」（harm-joy），但是在頗大程度而言，我們應該在這種「看客文化」上採取一些保底的措施，特別需要在包容與尊重的範疇多下功夫，我們理當積極推動的是如何根治公眾厭惡對政治人物及某些公職人員的厭惡心態。否則，當幸災樂禍成為了一個存在於社會的普遍現象，則很可能再演變為對別人痛苦冷漠，甚至是對別人的痛苦變得麻木的社會文化。幸災樂禍既是常態，也是一個難以避免的自然情感的宣洩，可幸的是在不少大是大非以至災禍當中，願意伸出援手表達關愛情懐的依然大有人在，只要我們的社會可以在包容與尊重的範疇多下功夫，好好在教育層面上着手啟發同理心，相信偶一為之，開開玩笑也無傷大雅。

為什麼我們有時候會幸災樂禍？ 2015-05-16

　　我喜歡的好萊塢影星不多，但女演員赫本和男演員派克是我比較偏愛的兩大影星，他們合演的電影《羅馬假日》曾讓我痴迷，也因此喜歡上了這兩位影星。後來到美國留學以後，卻意外發現「羅馬假日（Roman Holiday）」這個英文單詞除了「羅馬假日」這個意思之外，還有個意思是和我們中文中的「幸災樂禍」的意義完全一樣，它是指古羅馬人通過殘殺別人來慶祝自己的假日，就像喜歡觀看鬥牛士血腥地互相殘殺一樣，古羅馬人以此來慶祝和狂歡，其實完全是將自己的快樂建立在他人痛苦的基礎上。
　　為什麼我們人類有時候會如此冷酷或邪惡，將自己的快樂建立在他人痛苦的基礎上呢？
　　首先要說的是，「幸災樂禍」是人類的自然現象，遠比我們想像的要普遍。2012年《紐約時報》曾經發表文章介紹了有關「幸災樂禍」的心理學研究結果。發現它的產生與我們人的「社會比較」衝動有關。根據社會心理學中的「社會比較理論」，我們通常是通過與別人進行心理、行為和生活狀況的比較，來判斷自己的心理、行為和生活狀況。當別人的生活不順或不利的時候，我們會暗暗慶幸自己的生活過得沒有如此悲慘。
　　2006年，心理學家辛格等人（Singer，《自然》，2006）曾研究人在觀察其他人受「電擊」時，我們大腦的「同理中樞」和「快樂中樞」的活動情況。他們發現：當壞人受到「電擊」時，我們大腦的「快樂中樞」會活躍起來。

網民幸災樂禍
明明兩者都是受害人，坊間卻只有少量意見流露出隱隱擔憂的情感，幸災樂禍之意見卻佔去了大部分；我們不禁要提出疑問——真的是無奸不從政，無惡不當兵嗎？究竟是什麼原因引發網民以幸災樂禍的心態加以取笑?又究竟是什麼原因當別人遭遇困難時有些人會暗自竊喜呢?
　　把快樂建築予別人痛苦上的行為被統稱為「Schadenfreude」，即幸災樂禍之意，這個源自德文的字詞由「Schaden」（痛苦）和「freude」（愉悅）兩者組合而成。不少的研究均顯示幸災樂禍其實是我們的天性，甚至以「真性情」來形容則可能更為貼切。
　　在2013年，美國普林斯頓大學的研究人員便確認了幸災樂禍是我們情感的一個重要組成部分；對於他人，特別是我們所嫉妒的人的種種不幸，似乎普遍都有一點點的愉悅感。2012年，英國倫敦大學的研究團隊則發現幸災樂禍出現在男性身上的情況似乎比女性更容易更頻繁。再早一點，在2011年，荷蘭的研究人員則認為自卑的學生有更多表現出幸災樂禍的情況，而幸災樂禍的原因則與他們自卑的心態有關；而且在比較之下，擁有較高自信心的群體展現幸災樂禍心理的頻率遠較自信心不足的群體為低。對於幸災樂禍的現象除卻男女之間有其差異性外，文化上亦有其分野。日本人對幸災樂禍這樣現象的形容就最為精闢，他們是這樣理解的——「人の不幸は蜜の味」（即別人的不幸就恍如蜜糖甜美）。總的來說，當我們的自身評價較低時，我們會嘗試令自己感覺好一些，幸災樂禍的比例就會較容易出現；反之亦然。
　　出於自然反應
心理學家Richard H. Smith（理查．史密斯）在早年所出版的一本名為The Joy of Pain（中文譯名為——痛苦的愉悅：幸災樂禍與人性的黑暗面）的作品是一本剖析幸災樂禍現象的專著。其譯名中的「黑暗面」一詞，可能令不少人即時聯想到幸災樂禍是一種我們不應抱持的劣根性。然而，史密斯在其著作中反而提及到幸災樂禍其實是一種非常自然的心理反應，是人性的一部分，既不需要更不應該將它看作是不人道和不道德的行為。史密斯認為幸災樂禍或多或少是對自身的黑色幽默，讓我們明白到風險的存在，用以警醒自己避免重蹈覆轍。

幸災樂禍心理學
作者： （美）威爾遜
出版社：北京燕山出版社
出版日期：2013/03/01
　　內容簡介
為什麼人們喜歡圍觀看熱鬧？當看到高速公路上慘烈的車禍，人們總是忍不住想要多看幾眼︰當然到他人處于危險中時，人們總是好奇地湊上去看個究竟。兒時，當和你爭奪玩具的弟弟遭到父母的訓斥時，你是不是心里暗自高興？當你的同事遭到上司的批評時，你是不是在心里發笑？為什麼人們喜歡看恐怖、偵探之類的電影和小說？
《幸災樂禍心理學》的作者埃里克•G.威爾遜廣泛引用生物學、社會學、心理學、人類學、哲學、神學和藝術等領域的研究成果，告訴我們這是為什麼——因為人性有黑暗面。而這一面，我們又必須面對。
威爾遜深信，“壓抑人性黑暗面等已失去對生命的感受……走近它反倒揭露我們最豐沛的人性”。作者揭露出人性墮落和高尚其實只有一線之隔，書中也對人性的黑暗與善良，提供了強而有力且饒有興味的辯護。
　　目錄
第一章 人類的災難，令我“為之傾倒”
第二章 “觀賞”災難，是一種自我淨化？
第三章 最殘忍的凶手，竟是“偶像明星”
第四章 觸摸死亡，也會上癮
第五章 “病態”，蘊含著無窮的力量

何偉倫：幸災樂禍是天性還是德教不足？ 2015.3.27

一般來說，品德教育在華人社會當中極為重視，只是我們的教育體系甚少觸及。最近，國內發生過這樣的一個故事——一群學生在校園內的欺凌事件中，非但沒有出手制止，也沒有通報老師，更吶喊叫囂、推波助瀾；事後被通報批評。輿論普遍歸咎於德育培養的不足，但是卻沒有留意到此等風氣已經一步步通過日漸普及的社交平台及流動媒體而慢慢在不知不覺中滋長。
　　回看事件，是德教不足所致嗎？
早前，伴隨新界鄉議局主席劉皇發到沙田車公廟朝聖的新民黨主席葉劉淑儀在信步前往求籤的路途上，被正在舞動中的麒麟撞到。本來只是小事一宗，但是事件發生後所引發出來排山倒海式的嘲諷及奚落卻盡顯荒謬。不同的社交平台上充斥着幸災樂禍之徒，要麼留言嘲諷，要麼改圖渲染奚落；當中最為諷刺的便是一隻以「麒麟」為名的飲料在社交平台的留言，竟然由平均低於一百個「讚」的情況下，在短短數天內急升至八千之數，甚至在部分地區一度賣斷市。相隔不久，一名警員在尖沙咀重慶大廈巡邏時被一名巴基斯坦男子向其頭部連環揮動九拳襲擊的片段，亦在互聯網上吸引不少網民留言叫好。

目錄
　　第一部分 盡善盡美的游戲
第1章 離魂記
軍方正在尋求關於人究竟會以何種方式采取利己行動問題的答案
第2章 游戲
經濟學家給出了答案
第3章 預言
所謂真相就是我們相信的事
第4章 怪物
人人都在理性行事，可是突然之間，妖怪現身了
第5章 劇本
「但願一切順利」——用影片的形式來描述金融危機
第6章 理性
每個人都將成為自我的管理者
第7章 社會物理學
平布雷先生發表談話，敦促物理學家粉墨登場，到華爾街尋找機會
第8章 屠殺
貪欲與恐懼足以刺激人們進行一場生命的游戲
第9章 血液循環
在一台機器內部，這台機器所做的一切都將成為自然法則
第10章 神經系統
人們頭一回明白在世間行事，人並不需要身體，只需要堅強的神經
第11章 人形機器
第一台自動機器剛剛組裝成功，人就被拆成了零部件
第12章 頭腦
人類必須要符合機械化要求的標准
第13章 基因
利己主義在遺傳特征中獨占鰲頭
第14章 親緣
即便是大自然，也在以股市交易員的方式進行計算
第15章 精神分裂症
比起耽於幻想的人類，這個世界更適合那些自私的機器人
第16章 閃電戰
自私的機器啟動，就像教科書中描述的一樣——戰爭開始了
第17章 政治
如何將國家關進籠中
第18章 駭客帝國
「你們怎麼能創造出這樣一個人」
第19章 心之眼
符合市場規律的民主政治已經啟動
第20章 最后的表決
就在「自主權面臨窮途末路」之際，這股神秘的力量將權力交回人類手中
第21章 大數據
二號人置身直升機中，在每個人頭頂盤旋
第22章 征服
人類的一切都取決於他自己的意願，而我們正好知道他想要什麼
　　第二部分 人類的優化
第23章 秘密
生命游戲之使用說明書
第24章 成功
上帝願意你成為富有的人，你為什麼不是呢
第25章 煉金術士
把你的靈魂變成金子吧，因為你要加工的對象就是你自己
第26章 靈魂之變
把生命當成失敗的實驗
第27章 限時死亡
創造性破壞與工程師的藝術
第28章 再造工程
被拆解開的人是一座金礦
第29章 你
如何解讀一個人的本質並將其市場化
第30章 大眾幻想
富足、所有人以及知識社會的財富
第31章 利己
消滅傀儡

自私：生命的游戲
作者： (德)施爾瑪德
出版社：機械工業出版社
出版日期：2014/09/01
　　內容簡介
假如我們的大腦被一個邪惡的科學家從身體里切下來，放進一個泡滿營養液的缸中，通過計算機輸送的信號刺激大腦，讓它感覺藍天白雲生活一切如常，我們怎麼擔保自己不是真的生活在這種幻境里？《自私：生命的游戲》就是要警醒我們，醒醒吧，諸位，我們落入了一個偽裝得無比高明的陷阱！
這個陷阱以人的自私為前提假設，將人性以一種大刀闊斧的方式作了刪減，乃至個人特征已被層層剝去，精簡到了只剩下自動機器一樣的偏好，可以用數學方法來計算。
一個人的自我，僅僅成為一個界面，一個端口，人們通過它來操控世界，不過同樣也可能被世界完美地操控。
讓有血有肉的人移居到經濟學模型中，這根本不是經濟學家的本意。但有誰能夠斷然否認人類天性中的「自私」基因？正相反，自私、理性，已經被打造成一條嶄新的自然法則，大家早已把它當成了行為指南，就像下意識地跟隨一台導航儀行動。
有了計算機、互聯網，依據個人利益最大化原則來演算人的特性，更會以令人瞠目結舌的速度改變整個社會的價值取向，也將人的自主思維掩埋其下。更不容忽視的是，這種思維模式已經入侵並征服了包括股票交易、政治甚至我們的日常生活。
我們將要見證一個翻天覆地的變化，這些模型用代碼模擬現實世界，隨后以此為依據，將自己變成現實。理論，不再僅僅滿足於描述人類的自私特征，而是反過來，成批生產出自私自利的人，這個過程就好像預言的自我實現。
這個最初並無惡意的模型，最終如何變成了一個陷阱？而且這個陷阱又偽裝得何等高明？
人類被植入了純粹的利己主義和貪婪的程序，被制造成完全自私自利的生物；一個由利己主義組成的新的社會怪獸已然誕生，不信任和恐懼生根發芽。人類被解除了決定自己命運的責任，生命最偉大的游戲正在悄悄上演，但人類已經被排除在游戲之外……
弗蘭克•施爾瑪赫（Frank Schirrmacher，1959－2014.6）畢業於海德堡和劍橋大學，擁有博士學位。1994年起，擔任《法蘭克福匯報》主編之一，曾多次獲得德國文學和新聞領域大獎。著述甚豐，《瑪土撒拉的密謀：顛覆老齡化社會的迷思》，曾居德國非小說類排行榜第一名，德國2004年非小說類最暢銷讀物，授權14種語言翻譯，並為他贏得「黃金文筆獎」、「克林納國際書卷獎」專業類書籍獎，以及「2004年德國最佳記者」的殊榮。

目錄
　　第一部分 盡善盡美的游戲
第1章 離魂記
軍方正在尋求關於人究竟會以何種方式采取利己行動問題的答案
第2章 游戲
經濟學家給出了答案
第3章 預言
所謂真相就是我們相信的事
第4章 怪物
人人都在理性行事，可是突然之間，妖怪現身了
第5章 劇本
「但願一切順利」——用影片的形式來描述金融危機
第6章 理性
每個人都將成為自我的管理者
第7章 社會物理學
平布雷先生發表談話，敦促物理學家粉墨登場，到華爾街尋找機會
第8章 屠殺
貪欲與恐懼足以刺激人們進行一場生命的游戲
第9章 血液循環
在一台機器內部，這台機器所做的一切都將成為自然法則
第10章 神經系統
人們頭一回明白在世間行事，人並不需要身體，只需要堅強的神經
第11章 人形機器
第一台自動機器剛剛組裝成功，人就被拆成了零部件
第12章 頭腦
人類必須要符合機械化要求的標准
第13章 基因
利己主義在遺傳特征中獨占鰲頭
第14章 親緣
即便是大自然，也在以股市交易員的方式進行計算
第15章 精神分裂症
比起耽於幻想的人類，這個世界更適合那些自私的機器人
第16章 閃電戰
自私的機器啟動，就像教科書中描述的一樣——戰爭開始了
第17章 政治
如何將國家關進籠中
第18章 駭客帝國
「你們怎麼能創造出這樣一個人」
第19章 心之眼
符合市場規律的民主政治已經啟動
第20章 最后的表決
就在「自主權面臨窮途末路」之際，這股神秘的力量將權力交回人類手中
第21章 大數據
二號人置身直升機中，在每個人頭頂盤旋
第22章 征服
人類的一切都取決於他自己的意願，而我們正好知道他想要什麼
　　第二部分 人類的優化
第23章 秘密
生命游戲之使用說明書
第24章 成功
上帝願意你成為富有的人，你為什麼不是呢
第25章 煉金術士
把你的靈魂變成金子吧，因為你要加工的對象就是你自己
第26章 靈魂之變
把生命當成失敗的實驗
第27章 限時死亡
創造性破壞與工程師的藝術
第28章 再造工程
被拆解開的人是一座金礦
第29章 你
如何解讀一個人的本質並將其市場化
第30章 大眾幻想
富足、所有人以及知識社會的財富
第31章 利己
消滅傀儡

自私：生命的游戲
作者： (德)施爾瑪德
出版社：機械工業出版社
出版日期：2014/09/01
　　內容簡介
假如我們的大腦被一個邪惡的科學家從身體里切下來，放進一個泡滿營養液的缸中，通過計算機輸送的信號刺激大腦，讓它感覺藍天白雲生活一切如常，我們怎麼擔保自己不是真的生活在這種幻境里？《自私：生命的游戲》就是要警醒我們，醒醒吧，諸位，我們落入了一個偽裝得無比高明的陷阱！
這個陷阱以人的自私為前提假設，將人性以一種大刀闊斧的方式作了刪減，乃至個人特征已被層層剝去，精簡到了只剩下自動機器一樣的偏好，可以用數學方法來計算。
一個人的自我，僅僅成為一個界面，一個端口，人們通過它來操控世界，不過同樣也可能被世界完美地操控。
讓有血有肉的人移居到經濟學模型中，這根本不是經濟學家的本意。但有誰能夠斷然否認人類天性中的「自私」基因？正相反，自私、理性，已經被打造成一條嶄新的自然法則，大家早已把它當成了行為指南，就像下意識地跟隨一台導航儀行動。
有了計算機、互聯網，依據個人利益最大化原則來演算人的特性，更會以令人瞠目結舌的速度改變整個社會的價值取向，也將人的自主思維掩埋其下。更不容忽視的是，這種思維模式已經入侵並征服了包括股票交易、政治甚至我們的日常生活。
我們將要見證一個翻天覆地的變化，這些模型用代碼模擬現實世界，隨后以此為依據，將自己變成現實。理論，不再僅僅滿足於描述人類的自私特征，而是反過來，成批生產出自私自利的人，這個過程就好像預言的自我實現。
這個最初並無惡意的模型，最終如何變成了一個陷阱？而且這個陷阱又偽裝得何等高明？
人類被植入了純粹的利己主義和貪婪的程序，被制造成完全自私自利的生物；一個由利己主義組成的新的社會怪獸已然誕生，不信任和恐懼生根發芽。人類被解除了決定自己命運的責任，生命最偉大的游戲正在悄悄上演，但人類已經被排除在游戲之外……
弗蘭克•施爾瑪赫（Frank Schirrmacher，1959－2014.6）畢業於海德堡和劍橋大學，擁有博士學位。1994年起，擔任《法蘭克福匯報》主編之一，曾多次獲得德國文學和新聞領域大獎。著述甚豐，《瑪土撒拉的密謀：顛覆老齡化社會的迷思》，曾居德國非小說類排行榜第一名，德國2004年非小說類最暢銷讀物，授權14種語言翻譯，並為他贏得「黃金文筆獎」、「克林納國際書卷獎」專業類書籍獎，以及「2004年德國最佳記者」的殊榮。

《科學》雜誌配發的一篇評論文章說，預計有關癌症“壞運氣”理論的爭論還會繼續下去。還有專家認為，這項研究並不意味著否認通過改善環境和生活方式預防癌症的重要性，英國癌症研究會就認為，42%的癌症病例可以預防。
　　回應
　這種運氣說法很荒唐也很不嚴肅。癌症的發生是有非常複雜的形成機制、是非常多的綜合因素造成的。
　運氣說這種P話你也信？你也是靠運氣活著？運氣是什麼？是占卜！是玄學！量變產生質變不懂嗎？
　運氣就是概率，整個世界都是由概率控制的，這本來就是科學的真相。
　科學家們研究了幾千種致癌的原因，然後選取了一種最扯淡的歸結於玄學的。
　不是吧，我倒是覺得是個偉大的進步。下一個方向就可以放到細胞分裂出錯的規矩性研究上去。所謂運氣，其實也是有概率因素的
　這麼多網友對運氣說有這麼大的意見或誤解。改成本來科學的說法' 近三分之二(約66%)的癌症基因突變可歸咎於健康細胞在分裂過程中發生的DNA（脫氧核糖核酸）複製隨機錯誤，而不是遺傳基因或環境因素 '是複制隨機錯誤而發展的癌。不用運氣來普及此論文的結論，能接受嗎？

《科學》雜誌重磅發現：66%癌症發生是因運氣不好

據重慶晚報2017.3.25報導，美國約翰斯•霍普金斯大學研究人員曾在兩年前發表論文說，多數癌症發病要怪“壞運氣”，遺傳和環境因素影響相對較小。這一結論在科學界引起巨大爭議。如今，該校研究人員經進一步分析再次報告說，多數癌症發病確實是因為運氣不好。
　　這項於23日發表在美國《科學》雜誌上的新研究稱，近三分之二(約66%)的癌症基因突變可歸咎於健康細胞在分裂過程中發生的DNA（脫氧核糖核酸）複製隨機錯誤，而不是遺傳基因或環境因素。
　　“正常細胞每次分裂時，都會發生幾個錯誤或者說突變。這些突變大多數時候不會造成傷害，因為它們發生在垃圾DNA上、與癌症無關的基因上或者不重要的區域。這是通常情況，按我們的說法這就是好運氣，”研究報告作者、約翰斯•霍普金斯大學腫瘤學教授貝爾特•福格爾斯坦在華盛頓舉行的記者會上說。“但它們偶然發生在癌症驅動基因上，這就是壞運氣。”
　　福格爾斯坦等人2015年1月在《科學》雜誌上發表文章稱，人體組織的癌症風險差異可以用乾細胞分裂時出現的錯誤，即所謂“壞運氣”來進行解釋，三分之二的癌症基因突變是“壞運氣”的結果，另三分之一歸因於遺傳和環境因素。
　　不同觀點認為癌症仍可預防
這一結論隨即引起極大爭議。許多科學家批評說，該研究完全基於美國癌症患者，沒有納入乳腺癌與前列腺癌兩種常見癌症，且嚴重低估癌症預防的作用，是一種“危險的誤導”。
　　最新研究中，福格爾斯坦等人基於423個國際癌症數據庫，利用數學模型分析了全球近70個國家人群幹細胞分裂與癌症風險之間的關係。這些國家的人口總計達48億，約佔全球總人口的三分之二。結果顯示，癌症風險和乾細胞分裂之間存在強相關性。這種關聯具有普遍性，並非僅適用於美國。
　　例如，胰腺癌77%的突變可歸因於DNA複製隨機錯誤，18%為吸煙等環境因素，只有5%是遺傳因素；肺癌的情況則大不一樣，65%的突變歸因於環境因素，其中主要是吸煙，35%是DNA複製隨機錯誤，而遺傳因素沒有影響。
　　“成百上千萬人過著幾近完美的生活方式，不吸煙、曬太陽前擦防曬霜、飲食健康、經常鍛煉，做了我們認為可以防癌的一切事情，但他們還是患上癌症。我們希望這項研究能為這些患者帶來安慰。”福格爾斯坦說。“他們需要知道不管他們做了什麼，癌症還是可能會發生。”

梁誌圖有很多“希望”：他希望政府鼓勵家長組織合法註冊為社會組織，並通過購買服務形式培育支持他們發展；也希望社會不歧視心智障礙者，為他們創造包容接納的生活和教育環境；希望企業平等地接納他們，建立包容有愛的企業文化氛圍。
　　王曉更的夢想是每個縣都能有家長組織，讓家長互助，只有家長走出來，孩子才有未來。她期待社會轉變對殘障的認識，不是去改造他們，而是尊重他們作為人的固有權利。
　　回應
　好暖心啊，應該吸取西方國家這方面的先進經驗。如果文明沒有對野蠻進行排斥、打壓，那麼這種文明不是真正的文明。
　看來你是從來沒去過中國任何一所特殊教育學校和社會福利院，也沒去過中國任何一處福利工廠，也不了解中國殘疾人事業的發展情況。西方國家的先進經驗？西方國家的先進經驗就是你得先有錢，再說其他！你還是找時間好好去你所在的街道辦事處了解下殘聯的工作情況和工作內容再說吧。
　夫妻還是做好優生優育吧
　優生優育檢查怎麼沒查出來？嚴重的遺傳病就應該直接處理掉，不要污染基因庫,必須大力發展基因測序
　現有科技沒那麼發達，做不到在孕期就能發現胚胎的所有基因缺陷。
　文章說的是“唐氏綜合症”，目前可以通過“唐氏篩查”在懷孕期間檢測出（對自然受孕的胎兒，篩查準確率很高），如果孕婦35以上，在產檢建本時候，醫生會強烈建議你做唐篩，記得第一次建本，醫院也會給孕婦一張註意事項，羅列了到生產前需要做的產檢，和產檢時間。
http://www.guancha.cn/society/2017_03_16_399010.shtml

2008年7月1日，《中華人民共和國殘疾人保障法》經修訂並正式通過實施。
2015年8月， “心智障礙服務創新聯會”發起成立中國就業輔導員網絡，旨在提升專業服務，促進殘障人士的就業與獨立。
2017年1月11日，國務院常務會議通過了《殘疾人教育條例（修訂草案）》，提出“推廣融合教育，保障殘疾人進入普通幼兒園、學校接受教育”。
　　2016年，聯會聯合北京師範大學、北京聯合大學等科研機構，在北京、廣州等七地開展完成調查報告《隨班就讀師資狀況和家長需求抽樣調查報告》和《全納（融合）教育形式分析及政策倡導趨勢研究報告》。報告結果顯示，曾經就讀普通學校的殘障學生家長中，有27%的人有被要求退學的經歷；專職的特殊教育資源教師配置嚴重不足，以廣州市為例，隨班就讀學生總人數為1947人，配專職特殊教育支持的資源教師人54人，師生配比為1:36，嚴重低於其他地區的水平，例如在中國台灣地區，這個配比值是1:7。
　　2017年兩會前，聯會組織座談會，邀請人大代表、政協委員參與討論，主張落實殘疾兒童入學“零拒絕”原則，建設普通學校系統內全納教育的支持體系，提升所有教師職前及在職期間與全納教育相關的專業能力。
2017年兩會，參與聯會討論的政協委員王名、人大代表李欣蓉等提出《關於提升全納（融合）教育的專業能力及建設支持體系的建議》。
　　《中國自閉症兒童發展狀況報告》（中國教育學會自閉症研究指導中心主任孫夢麟發布）顯示，截至2014年，中國自閉症患者可能超過1000萬。自閉症只是心智障礙的一種，常見的還包括腦癱、唐式綜合徵等。
　　聯會辦公室主任梁誌圖向澎湃新聞介紹，中國大陸地區民辦心智障礙者家長組織大約有50多家，其中註冊法人組織的只有四成左右，大多數家長組織是近幾年由各地幾名心智障礙者自發成立，缺乏專職工作人員和辦公場地。
　　根據聯會的統計，國內每個家長組織至少有50名家長個人會員，規模最大的超過1000名。從地區分佈來看，廣東地區最多，大約有超過10家。其次是遼寧、北京和河南，各地有超過3家心智障礙者家長組織。
　　對於上千萬的心智障礙者家庭來說，目前家長組織的數量和規模杯水車薪，至於在多數中小城市和鄉村，這樣的組織幾乎空白。

心智障礙者的家長聯盟：原想幫助孩子，卻被他們教會愛和寬容

據澎湃新聞2017.3.16報導，在生下孩子的最初幾年，胡穎每晚以淚洗面。她的孩子患有唐氏綜合徵，屬於心智障礙的一種。全國有超過千萬這樣的家庭，許多父母從迎接新生命的喜悅中墜入深淵。
　　劉陽作為志願者剛參加心智障礙者活動時，面對殘障的孩子，他一度可憐、同情，希望幫到他們。
…….
陳務班裡有一對雙胞胎同學，和陳務同歲，都是唐氏綜合徵。兩個孩子的媽媽告訴王曉更，當年孩子確診後，醫生跟她說不要擔心，“這兩個孩子以後想做什麼就做什麼。”
　　美國醫生並非盲目樂觀。《國外殘疾兒童家庭支持中家庭角色的變遷及對中國的啟示》（胡曉毅，2016）一文中有如下介紹：
20世紀70年代，去機構化、讓殘疾兒童回歸主流的思潮，已經在歐美國家蓬勃興起；
1990年，美國頒布《殘疾兒童保障法》，專業人員對家長進行系統培訓，“彌補”家長教養孩子知識和技能的不足；
1994年聯合國教科文組織通過《薩拉曼卡宣言》，明確殘疾兒童的教育是家長與專業人員的共同責任；
至此，家庭支持的內容開始拓寬，包括對家庭提供經濟補助、醫療保險、心理諮詢、無障礙設施等；形式從培訓拓展到入戶服務、家長互助等；提供者從專業人員延伸到志願者、政府工作者、在校學生等。
這些點滴的家庭支持讓王曉更對殘障的認識慢慢改變，變化的還有陳務——他有朋友了。
2011年5月，她和15位特殊兒童家長自發組織了融愛融樂心智殘障者家庭支持中心（以下簡稱“融愛融樂”）。
　　越來越多的心智障礙者家長在行動。
在“融愛融樂”成立三年後，2014年7月，全國18家各地家長組織成立非營利性網絡化組織——全國心智障礙者家長組織聯會（以下簡稱為“聯會”），期望實現心智障礙者及其家庭全面平等融入社會，更有尊嚴地生活。王曉更是首屆理事長。
　　她對國內這些年的發展充滿信心。
2006年12月13日，《殘疾人權利公約》由第61屆聯合國大會批准通過，中國成為首批簽署並批准《公約》的國家之一。

月嫂的培訓內容也越來越豐富。“產婦碰到的問題可能會更多，比如產後抑鬱症、沒有奶水等。”東莞第一所家政學校的創始人唐澤武說，月嫂的培訓已經從單項技能擴展到了小兒推拿、催乳、產後營養餐等，甚至還會涉足心理谘詢，以幫助梳理產婦產後情緒。
　　智通家政的黃勇表示，僅月子餐一項，該中心就結合了台灣以及廣東等地月子餐優勢特點，來培訓月嫂學員。
　　江門市婦女服務就業中心相關負責人也說，近年來該中心的培訓班裏，除了有道德課，要求月嫂必須具備愛心、耐心、責任心三心外，還有實操和理論課程。實操課程包括給孩子換衣服、洗澡、哄睡覺、喂奶粉、做輔食以及按摩等。理論課程則是對相關科學育兒知識的介紹和講解。“當今的月嫂不僅要會做，也要會說。”培訓甚至還增加了部分才藝培訓課程，例如唱歌、跳舞、講故事，幫助月嫂更好地與嬰兒互動。
　　豐厚的收入也在吸引年輕人加入月嫂行業，1985年出生的陳桂娣就是其中一個。陳桂娣已是兩個孩子的媽媽，做月嫂之前從事美容美體行業，2014年考取月嫂證，正式加入月嫂行列。年輕的月嫂更受90後年輕媽媽青睞，90後媽媽育兒觀念新潮，一般不單獨讓父母輩帶孩子，注重科學育兒，對月嫂專業度要求高。
　　問題 月嫂素質參差不齊 行業仍需規範
　　記者從深圳市家庭服務業發展協會獲悉，目前深圳家政服務從業人員30萬餘人，其中一線月嫂約萬人。
　　記者了解到，國家標準委批準發布的《家政服務母嬰生活護理服務質量規範》和《家政服務機構等級劃分及評定》已自今年2月起實施，兩項“國標”對母嬰生活護理服務質量、月嫂服務的分級標準等進行了規範與界定。
　　但實際操作中，存在的問題也頗多。目前深圳家政公司共有1500家左右，而有培訓老師的不超過20家，月嫂從業人員素質參差不齊，各家政公司之間沒有統一的強製性標準，也缺乏監管機製。在深圳月嫂市場，行業標準不夠明晰、培訓製度不夠完善、證書不夠規範也是亟須解決的問題。
　　對此，深圳市家庭服務業發展協會副會長馬曉楠表示，未來月嫂行業要向標準化、專業化的方向發展，建議市民到正規的機構請月嫂。因為這些機構比較重視對月嫂的專業技能培訓，月嫂準入門檻也較高，市民消費時比較有保障。
http://tw.112seo.com/article-2290313.html

據了解，周女士曾在沈陽醫大二院做助產士，2004年轉行做月嫂，以專業和勤奮得到不少客戶好評。今年5月，一位待產媽媽麵試時對她十分滿意，要求她服務一年半，工資共計50萬元。
　　賣方
　　培訓 月嫂培訓成倍增加 內地城市輸送月嫂人力
　　為了應對月嫂需求高峰，不少家政公司也早已未雨綢繆。擁有逾千名月嫂的廣州愛媽媽家政，去年就在為二孩家庭儲備充足的月嫂。深圳娘子軍家政自二孩政策開放以來，培訓量成倍增長，目前一個月有近300個學員。
　　東莞的廣東智通到家家政服務有限公司總經理黃勇說，今年，智通家政已明顯加大了招生培訓力度，現已增加了200人左右。
　　不僅如此，東莞家政市場還紛紛開始借助“外援”，擴充月嫂輸送渠道。“我們在湖北、湖南的一些內地城市都設立了培訓學校，加大了招聘力度，希望能夠從這些地方多向東莞輸送月嫂人才。”
　　唐澤武也是東莞第一所家政學校的創始人，他表示，今年已培訓月嫂300多人，培訓量增加了30%，“一方麵，學校會下到鎮街去培訓月嫂，同時，我們還到粵西粵北去挖掘月嫂人才，這些地方的月嫂其實更搶手，畢竟語言、生活習慣更相通。”
　　素質 素質要求“漲”想拿高薪先過多層麵試
　　月嫂收入漲，其素質要求也在“漲”。
　　41歲的月嫂羅桂蓮從事家政工作十幾年，剛隨家人從國外回來，看中二孩月嫂熱，計劃重新加入月嫂行列的她發現，一個月嫂證早已經不能適應市場了。
　　在羅桂蓮印象中，2010年前請保姆隻要看著順眼，能照顧好孩子，做好保潔就可以。現在的月嫂不僅要帶好寶寶，還要護理好產婦，注意營養搭配，懂催乳，幫助產後修複等，她立即加入培訓，補充育嬰證等其他證書。
　　愛媽媽家政業務部長禹曉瑩介紹，如今的產婦及家人對月嫂要求嚴格，首先看證書，起碼3個證書以上才受青睞，除了學曆、專業知識以外，會細化到母嬰營養的搭配、溝通能力、禮儀等要求。
　　月嫂麵試堪比公司企業麵試，有家長會拿著四五頁紙逐條問，如帶過多大的寶寶，每次喂食是多少毫升。公司高層甚至有四層麵試，由員工走訪到副手考察，層層篩選最後一關才到雇主本人，而這一類的高端客戶能支付更高薪水，不少月嫂會願意花長時間等答複，接高端客戶單。

“以前月嫂通常是提前兩三個月預定，現在很多人提前大半年就開始了。”東莞的廣東智通到家家政服務有限公司總經理黃勇說，二孩政策放開後月嫂市場需求量已經開始明顯釋放出來，“優質月嫂的檔期都預約到明年1、2月份了，金牌月嫂工作已經基本排滿。”
　　東莞家政行業協會常務副會長、家政O 2O平台“淘家政”負責人唐澤武表示，月嫂市場需求已逐漸火爆起來，該平台40%的月嫂已經預定到明年年初。
　　南都記者也從深圳幾家家政公司了解到，優質月嫂供不應求，一般需要提前半年預約。
　　收入 有客戶出50萬元雇月嫂一年半
　　近年來月嫂收入可謂水漲船高，今年廣州行情均價在每月9000元。廣州祥樂家庭服務副總經理彭曉芬介紹，口碑好的月嫂月收入達10000至13000元，一些需要特別護理，如雙胞胎，或針對公司高層高端人士的月嫂，月收入高達兩萬元。
　　相比之下，2010年請個月嫂隻需要4000多元，前兩年8000多元已經可以請到相對高級的月嫂，而今年這個價錢隻能請到初級月嫂。
　　東莞智通家政的黃勇介紹，其月嫂分為7個級別，除了1~5星級外，還有金牌月嫂、鑽石月嫂，以及團隊式服務的高端定製月嫂，價格從5800~15800元不等。據市場需求統計，4、5星級需求量最多，占了35%；金牌月嫂次之，占了20%；初級月嫂則占了18%。
　　記者了解到，佛山目前市麵上的月嫂月收入集中在5000到6000元，而金牌月嫂收入更是達到了白領階層，最高9000元，而明年還有可能上漲。
　　在深圳，目前月嫂的月平均工資在7000到8000元左右，最高的甚至可達到2萬-3萬元，而其中又以8800元到12800元的價位最受歡迎。記者了解到，月嫂價格高低主要由其從業時間長短、經驗、客戶滿意度等決定。
　　深圳娘子軍家政CEO周飛鶴表示，二胎開放以來，好一點的月嫂基本上在培訓後跟公司直接簽約，不需要再出去接單，就能拿到較高的薪水了。據他透露，優質月嫂一般一年可以接10單，按一單萬元左右的價格計算，優質月嫂年收入超10萬元。
　　有的月嫂薪酬在這個基礎上繼續翻番。記者從深圳市家庭服務業發展協會了解到，今年5月，來自沈陽的月嫂周女士就因為服務專業細致，和客戶簽訂了一年半50萬元的合約，算下來平均每月薪水近2.8萬元。

市場雖熱，但廣州愛媽媽家政業務部長禹曉瑩說，目前並沒有如她所預期火爆的月嫂潮，起碼還沒有到月嫂來挑客戶的現象。東莞的廣東智通到家家政服務有限公司總經理黃勇預計，月嫂市場需求會越來越旺盛，真正的需求高峰可能會在11月左右到來。
　　買方
　　需求 月嫂需求翻番 二孩媽媽占比高
　　深圳的二孩媽媽何女士的預產期是今年11月，而最近她卻為找月嫂犯了難。“沒想到現在好月嫂這麼緊俏，看中的幾位月嫂都已經被預定了。”
　　因為家中老人年紀大，身體不好，兩年前何女士生大寶時就曾請月嫂照顧，那時她提前一兩個月就訂到了。而這次，何女士又想到了那位熟悉的月嫂。可是一問，她的檔期已經排到明年了。何女士的朋友也為她推薦了幾位月嫂，但都沒有檔期。
　　深圳的娘子軍家政C E O周飛鶴告訴記者，今年以來，該公司月嫂的訂單量翻了一番，其中80%都是來自於二孩家庭。“深圳月嫂行業起步早，請月嫂在深圳媽媽中已經非常普遍了，很多二孩媽媽都是高齡產婦，照顧寶寶需要熬夜，因此二孩家庭請月嫂特別多。”
　　而在一百多公裏外的廣州，月嫂行情也在走俏。祥樂家庭服務有1300名月嫂，今年二孩政策放開，不少父母搶生猴娃。據統計，月嫂相較去年需求增長了50%，而在今年簽成的月嫂單中，二孩媽媽的比例占到四成。擁有逾千名月嫂的愛媽媽家政，月嫂需求相較去年也增長了30%。
　　因為一些二孩家庭長輩比較傳統，不太喜歡住家月嫂，不住家的保姆、育嬰師也很受歡迎。愛媽媽家政的保姆有八九千人，育嬰師6000名左右，育嬰師相較去年增長了50%，主要協助老人照顧小孩的保姆需求量最大，相較去年增長超過五成。
　　在惠州的方姨家政中心，保姆需求量也相應增大，“從業人員也看好這個行業，增加了相當一部分高素質高學曆的下崗工人和應屆大學生。”主任楊東方說，惠城區總公司家政人員中大中專學曆的有20多名、本科學曆的接近10人。
　　2016年上半年，惠州方姨家政接月嫂單800多個，是以前兩倍以上，下半年呈繼續增長狀態。來自佛山市婦幼保健院月嫂中心的數據顯示，今年以來，月嫂培訓和市場需求均增加了1/3。
　　預約 金牌月嫂檔期排到明年初
　　“這兩天簽的都是二孩準媽媽，一胎孩子已經10到12歲了，都是70後高齡產婦，”祥樂家庭服務副總經理彭曉芬介紹，很多高齡產婦剛懷孕就未雨綢繆預定月嫂。

港媒：醫療教育設施短缺中國小城市疲於應付二孩潮

　　香港《南華早報》2017.3.16文章，原題：中國小城市疲於應付嬰兒潮 自從北京在2015年結束實行獨生子女政策以來，中國的較小城市就在竭力應對新出現的嬰兒潮，這也表明目前進一步放寬“二孩”政策尚為時過早。
　　中華女子學院教授、全國人大代表孫曉梅表示，她到小城市走訪後發現，原本就已疲於應付的醫院、兒科醫生和幼兒園正面臨更多新生兒。她說，四川某疫苗接種中心人滿為患，以至於她無法進去;內蒙古烏蘭浩特某醫院已經沒有將產婦從產房推出的移動產床，只能用木質擔架將她們抬出。對於一些人口學家及其他人士就解決中國人口老化和勞動力減少的問題，呼籲進一步放寬計劃生育政策，孫在上週參加人大會議時表示，(他們)需要到較小的城市去看看當地醫院的狀況。她說：“他們或許只是根據大城市的情況得出結論。事情並不像他們想像的那樣。”
　　由於人們近幾十年來形成了少生孩子的傾向以及大城市高昂的生育成本，並沒使中國各地都出現嬰兒潮現象。但小城市的居民更樂於生二孩，因為當地的生活成本和壓力都相對較低。而在這些地方，醫療和教育設施的利用率均已達到極限。缺少兒科醫生的問題無法一蹴而就，因為需要7年時間才能培養出一名此類醫生。曾在婦聯工作30多年的孫表示，她期待計劃生育政策終將被完全取消。但在此之前，提升出生率的最有效途徑是建造更多醫院、補貼托兒機構並為有多個孩子的家庭提供稅收減免待遇等。(王會聰譯)
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二孩政策催生月嫂熱?金牌月嫂最高月入數萬元

月嫂需求量翻番、金牌月嫂預約排到了明年初、最高月收入兩三萬元……全麵二孩政策的出台也催生了月嫂熱，大批生二孩的家庭是月嫂市場增長的核心。近日南都記者走訪珠三角多家大型月嫂公司發現，月嫂市場在今年呈現供需兩旺的態勢，雇主未雨綢繆約月嫂，公司增加人手請外援。此外，雇主對月嫂素質要求也在上漲，想拿高薪要先過多層麵試，做月子餐、催乳等技能要精通，溝通能力、禮儀技巧也不在話下。

中國科學家4篇論文齊上《科學》封面：合成完整活性染色體“再造生命”近一步

　　據人民網2017.3.10報導，這4篇長文介紹了生物合成研究的最新突破：我國科學家利用化學物質合成了4條人工設計的釀酒酵母染色體，標誌著人類向“再造生命”又邁進一大步。我國也成為繼美國之後第二個具備真核基因組設計與構建能力的國家。
　　國內外同行指出，這是繼合成原核生物染色體之後的又一里程碑式突破，開啟人類“設計生命、再造生命和重塑生命”的新紀元。
　　人工合成酵母染色體，意義何在？
曾參與“人類基因組測序計劃”的華大基因理事長楊煥明院士介紹說，合成生物學是繼“DNA雙螺旋發現”和“人類基因組測序計劃”之後，以基因組設計合成為標誌的第三次生物技術革命。
　　他指出，生物學界內最重要的分類依據，既不是植物和動物，也不是多細胞和單細胞生物，而是以原核生物和真核生物來區分。細菌、病毒等原核生物的基因組相對簡單，而動物、植物、真菌等等真核生物的基因（DNA）既豐富又復雜，通常會包含數億至甚至數十億鹼基對信息。
　　同時，作為遺傳物質的DNA通常被分配到不同的染色體中，而這些染色體又深藏在細胞核的特定區域。所以，合成一個真核生物的基因組是一項非常艱鉅的任務。但是，如果生物學真正做到引領技術革命，合成真核生物基因組技術必將發揮非常核心的作用。
……..
　　回應
　啥意思? 每個字都認識，連起來什麼意思？那位大仙給翻譯一下，請說人話
　生命密碼研究三個階段,第一個是發現DNA第二個是測序DNA現在是第三個編程DNA.
　意思有兩個方面，一個是可以把一些功能性的基因整合進酵母的基因。而另一個就神奇了，比方說用一種生物的細胞膜，另一種生物的細胞核等等“元器件”，攢出來一種以前地球上根本沒有的細胞，而這項工作，某種意義上就剝奪了“上帝的權利”，因為在西方神話中，萬物是上帝造出來的。
　以在他國雜誌封面露臉為榮，不如自己也有頂級期刊，至少人們看得到中國字，買的容易買得起。
　英文期刊，也是靠人家美國科學家自己的努力才登上現在的位置。世界科學的語言，從德文轉變為英文，也是靠美國科學家幾十年的努力。一百年前的Science，也只是歐洲科學家根本就不看的東西，更新速度遠遠落後於歐洲。與其抱怨為什麼以別人的期刊為榮，不如想想如何做好自己的研究。
http://www.guancha.cn/Science/2017_03_10_398100.shtml

由於操作失誤，我在實驗室製造的奇點、黑洞、宇宙、一億人民幣……都沒了……我也很絕望……
　我告訴大家一個秘密：我有女朋友啦！然後一個故障•••漏氣了
　這下好了，學術造假死無對證
　我感覺到了騙經費的深深套路。
　已經告訴過你了，科學論文和科學結論不是一回事。條件苛刻，實現一次也可報導；條件易實現，重複3次還不頂用。無論如何，論文只是中間一環，離最終結論還遠著呢。1、要多了解事實；2、要講邏輯，至少不要像你那樣整出個“經驗論”居然連跳神算命和搶劫也能劃成科學。
　按你的邏輯，那也不能叫“科學論文”啊！你為什麼要冠“科學”二字？
　按你的經驗論，現代科學也都是偽科學了！因為很多也只能建立在經驗和推測基礎上！比如大多數實驗都不能在上面做的人體。
http://www.guancha.cn/Science/2017_02_24_395789.shtml

解聘郭明良 不懲處楊泮池2017-02-25聯合報

台灣大學教授郭明良論文涉造假風暴，台大一月提出階段性調查結果後，昨再度召開教評會，決議解聘涉案的台大教授郭明良、張正琪，張正琪並撤銷教授證書，五年內不受理教師資格之申請與研究補助。而博士後研究員查詩婷已離開台大，研擬追回其博士論文。台大教授林明燦五年內不得擔任主管與申請補助。台大校長楊泮池則不在懲處名單之中。
　　教評會下午兩點開始，經歷近八小時馬拉松會議，約昨晚十時才做出決議。一位參與會議的中研院院士說，這是「具高度共識」結果。
　　去年十一月爆發郭明良論文涉造假，台大今年一月提初步調查結果送交教評會，判定博士後研究員查詩婷、台大教授郭明良、林明燦等三人違反學術倫理。據了解，郭明良本人昨亦赴教評會說明。
　　在多篇涉假論文中，台大校長楊泮池擔任共同作者，第一階段調查卻未提及楊泮池責任。當時台大副校長郭大維解釋，涉造假的論文中，還有八篇正在進行調查，其中也包括楊泮池列為共同作者的論文，不會刻意迴避校長的責任。
　　此一說法受外界質疑、抨擊當楊泮池仍擔任校長，身為下屬如何公正裁決。本月廿日起，學界發起「匡正學術倫理風氣連署書」，要求台大校長楊泮池暫停行政職靜候調查、科技部與教育部成立跨部會學術倫理辦公室審查學術倫理案件，連署五天來已有一千九百四十九人連署。
　　楊泮池曾表示，如調查認定他涉及蓄意造假，願意請辭負責。
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台大教授：校長楊泮池應負論文造假行政責任

由於操作失誤世界上唯一一塊金屬氫消失了

據英國《獨立報》2017.2.22報導，哈佛大學物理學家1月曾宣布，製造出了地球上首塊金屬氫，這項研究引發了廣泛關注，同時也引起了一些爭議。但現在，由於操作失誤，這塊金屬氫樣本消失了。
　　自理論物理學家於1935年首次預測金屬氫的存在以來，在實驗室製備出金屬氫成為很多研究者的夢想。根據理論預測，用足夠的壓力擠壓，氫就能獲得導電性——金屬態的標誌。科學家們認為，金屬氫可能是超導體，能顯著提升電學設備的性能，有助於製造出運行速度更快的計算機、新一代電動汽車以及性能更好的火箭燃料。
　　今年1月26日，艾薩克•席維拉團隊在《科學》雜誌上撰文稱，他們將氫氣樣本冷卻到了略高於絕對零度的溫度，在比地球中心還高的極高壓下，用金剛石對氫氣進行壓縮，成功獲得了一小塊金屬氫，這塊金屬氫樣本被保存在兩塊微小的金剛石之間。
　　艾薩克在哈佛大學發布的新聞公告中說：“製備金屬氫是高壓物理學的聖杯，這是地球上首個金屬氫樣本。”
　　但現在，當他們嘗試用低功率激光器測量壓力時，聽到了微弱的“咔嗒聲”，表明其中一塊金剛石已碎成微塵。艾薩克說，“我的心沉到谷底”，這一災難性的失敗使樣本消失了。他們認為，金屬氫可能消失在位於兩個金剛石之間、被用來裝金屬氫的金屬“襯墊”內；也可能因為不穩定，在常溫常壓下變成了氣體。但也有科學家稱，金屬氫可能根本就沒有研製出來。
　　金剛石對頂砧產生的壓力甚至超過地球中心壓力
在壓力足夠的條件下，透明氫分子轉變為黑氫半導體，再轉變為金屬氫原子
艾薩克表示，通過顯微鏡觀察，氫樣本閃閃發亮，且會以金屬氫應有的方式反射光線，這意味著他們製備出了金屬氫。但有科學家認為，他們觀察到的閃亮金屬到底是不是氫還遠不清楚；另有人指出，這種閃亮的金屬可能是氧化鋁，因為金剛石上鍍了一層氧化鋁，氧化鋁在高壓下也可能出現不同的表現。為了讓眾人信服，艾薩克必須使用同樣的方法重複實驗。
　　回應
　中國合成出全氮陰離子鹽，近幾天時間，美國發現金屬氫，這一個月不到的時間，金屬氫沒了？沒有的話，同樣的過程複製一邊再造出來，不就行了，現在說成唯一的一個，逗我呢？
　有請國內職業質疑者們出來就這個事情說兩句！鼓掌！
　仿照韓春雨的例子，如果不能盡快重複出來的話，應該撤回論文。

怎麼吃都吃不胖！ 國衛院找到減肥腸菌2016-12-12聯合報

服用減肥菌，就能控制體重？國衛院免疫醫學團隊於腸道菌相研究獲得重大突破，從剔除dusp6基因的老鼠腸道內發現特定減肥菌種，能有效增加能量消耗，達到抑制飲食所引起的肥胖，怎麼吃就是吃不胖。
該項研究負責人為國家衛生研究院免疫醫學研究中心高承源助研究員，歷經4年研究，終於找到了相當特別的減肥菌，已向美國申請專利，並發表在國際知名《自然》系列期刊：《自然微生物》 (Nature Microbiology)。
高承源指出，近年不少研究發現，剔除dusp6基因小鼠在食用高脂飼料後，不會變重，但其中作用機制仍不清楚。為此，國衛院展開這項研究，希望能破解基因鼠吃不胖迷團。
研究團隊從國外進口了dusp6基因剔除小鼠，在研究過程中，與一般野生小鼠餵食一樣，均餵食高油脂飼料，但1、2個月後，dusp6基因剔除小鼠體重卻只有野生小鼠的一半。
研究人員進一步分析，有了重大發現，dusp6基因剔除小鼠腸道菌種與野生小鼠不一樣，出現3至5種的獨特腸道菌種。將這些菌種移植至野生小鼠腸道內，繼續餵食高油飼料，結果小鼠體重平均減輕2成。
高承源表示，目前醫界認為，dusp6基因與癌症、代謝疾病、肥胖等疾病有關，每個人都有dusp6基因，不可能為了減重，就將剔除了此基因，國衛院這項研究為人類肥胖問題提供了另一個嶄新的研究方向，未來可用於肥胖及代謝疾病的治療或預防。
高承源透露，目前已經找到3至5種減肥菌種，也掌握培養出具有抑制肥胖效果的腸道菌相的關鍵方法，預計1至2年內透過人體試驗，完成效果驗證。
高承源指出，或許以後，想要控制體重的人，只需服用特定菌種，改變了腸道菌相，就能提高能量消耗，減少體重增加，即使吃高油高脂食物，也吃不胖，有效維持身材。

人類首次在琥珀中發現恐龍化石，“是一具相對新鮮的遺骸”

據澎湃新聞2016.12.9，在線發表在國際學術期刊《當代生物學》（Current Biology，《細胞》出版集團旗下的科學雜誌）的論文《白堊紀中期琥珀中一個長著原始羽毛的恐龍尾》（A Feathered Dinosaur Tail with Primitive Plumage Trapped in Mid-Cretaceous Amber）顯示，人類在琥珀中發現的第一件恐龍標本是一條長約3.85厘米、長滿毛的尾巴。根據同類恐龍的體型，研究人員推斷，這一恐龍身長18.5厘米。
　　中國地質大學(北京)的講師邢立達博士與加拿大薩斯喀徹溫省皇家博物館的教授瑞安•麥凱勒（Ryan C. McKellar）領銜了這一古生物學研究。邢立達特別強調，“一定要說是最小的非鳥恐龍，而非最小的恐龍，因為所有的鳥都是恐龍演化來的，所以，所有鳥都是（廣義上的）恐龍。”
　　2015年夏天，研究人員從緬甸琥珀商人手中得到了前述奇特標本。如果不是琥珀中奇特的尾巴引起了邢立達的注意，它可能已被打磨，成為飾品，被送到珠寶櫃檯展銷。經年代測定，這一琥珀化石形成於9900萬年前，屬於白堊紀中期的諾曼森階。邢立達說，“那個年代，長羽毛的脊椎動物，除了古鳥，就是恐龍。”
　　微CT掃描展示標本尾部骨骼和羽幹的細節。邢立達圖
“飛行實際上是某種意外的產物。”邢立達說，恐龍身上最原始的羽毛是為了保暖，之後才慢慢演化出適應於飛行的羽毛。伊娃標本中的羽毛很原始，為羽毛的演化模型提供了證據。
　　由於該化石標本的年齡已近1億年，遠遠超過了DNA的半衰期，現有技術下，不太可能獲得有價值的DNA片段。所以，電影《侏羅紀公園》中恐龍復活的場景還只能是科幻。
http://www.guancha.cn/history/2016_12_09_383484.shtml

回應
　妥妥的諾獎級技術啊
　人工合成胰島素也是中國發明的，也屬於諾獎級的
　這技術如果要是大規模推廣的話，不知有多少西方生產疫苗的企業要倒閉呀。簡直可以成為“世界公敵”了。今天的最好消息！哈哈哈哈哈哈…
　這技術運用前景不可限量，不過人類的某些進化有時候可能是由於病毒引起的，這樣徹底杜絕所有病毒感染的方法，對人類進化是禍是福？又該如何取捨？
　你的思維方式是以西醫的方法來考慮的，但如果你以中醫思考方式來考慮，就不會有這樣的憂慮了！因為在中醫理念中，藥就是毒，毒就是藥！所以你所說的病毒是不是會全部捨棄，以中醫來看的話，是要根據病人全身運行體係來判斷的，而不是獨立地去判斷病毒本身的好與壞！
　牢記，道高一尺魔高一丈，病毒是很厲害的。
　在保留病毒完整結構和感染力的情況下，僅突變病毒基因組的一個三聯碼，使流感病毒由致命性傳染源變為了預防性疫苗，再突變三個以上三聯碼，病毒由預防性疫苗變為治療病毒感染的藥物。並且隨著三聯碼數目的增加而藥效增強。前面網友說得好，這是策反啊。

中國顛覆性新技術：活流感病毒直接轉化為疫苗

據科學網消息，2016.12.2，國際頂級期刊《Science》發表了北京大學藥學院天然藥物及仿生藥物國家重點實驗室主任周德敏教授/張禮和院士課題組的突破性研究進展，他們以流感病毒為模型，發明了人工控制病毒複製從而將病毒直接轉化為疫苗的技術，該研究成果被稱為是一種“革命性”或“顛覆性”的發現。周德敏博士生司龍龍和徐歡為該論文的共同第一作者。題為“Generation of Influenza A Viruses as Live but Replication-Incompetent Virus Vaccines”（“製備複製缺陷的活流感病毒疫苗”）。
　　據周德敏介紹，流感、艾滋病、SARS和埃博拉出血熱等致命性傳染病及其周期性爆發,時刻危害著人類健康和社會穩定，其幕後黑手是結構多樣、功能複雜且變異快速的病毒，而疫苗是預防病毒感染的有效手段。當前臨床使用的疫苗或因病毒滅活致免疫原性和安全性差，或因製備工藝複雜而不通用，或因病毒突變致免疫逃逸失效，從而使人們往往談病毒色變。
　　在國家創新藥物專項、基金委和國家“973”計劃的支持下，周德敏/張禮和課題組發現的這種人工控制病毒複製從而將病毒直接轉化為疫苗的技術，即在保留病毒完整結構和感染力的情況下，僅突變病毒基因組的一個三聯碼，使流感病毒由致命性傳染源變為了預防性疫苗，再突變三個以上三聯碼，病毒由預防性疫苗變為治療病毒感染的藥物。並且隨著三聯碼數目的增加而藥效增強。
這一“四兩撥千斤”技術不僅使疫苗研發不再复雜，而且擺脫了對病毒生物學知識獲得的依賴，並適用於幾乎所有病毒。這一發現顛覆了病毒疫苗研發的理念，成就了活病毒疫苗的重大突破。
　　周德敏介紹，他們研發的疫苗是活病毒疫苗，即保留了野生流感病毒完全的感染力，只是將它感染人體後在細胞內的複制和生產新病毒能力剔除了。通過這種方式，他們保留了病毒感染人體引發的全部免疫原性，即體液免疫、鼻腔粘膜免疫和T-細胞免疫，而對人體的毒性被控制了。
　　周德敏表示，這種方法完全不同於當前使用的僅部分免疫的滅活疫苗，也不同於仍然保留弱複製能力而有毒性危險的減活疫苗。這種通用方法可以做包括艾滋病、SARS和埃博拉出血熱等幾乎任意致命性病毒的疫苗和治療性生物技術藥物，並且可以用來開發影響國防安全的預防性生化武器。

母親基因決定孩子智商 父親基因主管性慾2016-11-14聯合新聞網

誰決定了孩子的高智商？根據獨立報報導指出，母親是孩子高智商的主要貢獻者，而非父親。研究者表示，由於高智商基因來自於Ｘ染色體，因此比起父親，母親對於小孩的智商更有決定性影響。
　研究者在實驗室中使用擁有特定調配基因的老鼠做實驗，結果發現身上帶有更多母親基因的老鼠擁有更大的大腦，而擁有更多父親一方基因的老鼠則有更大的身體。
　研究者根據老鼠腦中的不同位置，汲取了只含有母親或父親基因的細胞，這些腦部位置分別控制了老鼠的飲食習慣、記憶力、思考及語言等等。
　結果發現，含有父親基因的細胞主要集中在大腦邊緣系統（ limbic system），這個位置主要控制了性慾、飲食以及攻擊行為等。而含有母親基因的細胞則集中在大腦皮層（cerebral cortex），主要控制了老鼠的認知功能，包括思考、語言及計畫等。
　為了證明實驗結果能進一步推論到人類身上，研究人員從1994年開始，陸續訪問了將近一萬三千名年齡介於14到22歲的年輕人，並將受訪者的教育程度、種族、及家庭社經地位等因素納入考量，結果發現母親的智商仍然對孩子的智商高低最有預測力。
　然而研究者也強調，先天基因對於小孩智商只占有百分之四十到六十的影響力，剩餘的部分仍然受到後天環境所影響。
　除了基因影響智商高低，母親與孩子之間的情感連結強度也有影響。華盛頓大學研究指出，當母親與孩子建立的安全情感連結越強，則對孩子的認知功能有正面影響。孩子在記憶、學習及調節壓力上的能力，會比情感上與母親疏離的孩子來得好。
　　回應
　又是個胡扯報導。那幾篇論文也沒引用，連新聞記者的名字也不敢放。聯合新聞網的水準真是全球第一流的爛。
　假如多看科普雜誌, 就能將此一結果也推翻, 例如保羅•納斯爵士，FRS（Sir Paul Nurse，1949年1月25日－），英國遺傳學家的故事。請到網路查看他的新聞。

西交大研究團隊取得新突破首次觀測到基因組中“暗物質”

西安交通大學科研團隊觀測到基因組中的“暗物質”，其中包括以前從未觀測到的大量複雜型變異，這項研究使人們對人類基因組變異的認識向前推進一大步，從而有助了解個體存在的潛在健康風險。
　　2016.10.6，葉凱青年科學家工作室這項研究成果發表在國際期刊《Nature Communications》，該期刊為此發表了相應的“press release”以示其重要性，同時美國著名網站GenomeWeb、荷蘭著名媒體Medical Facts也對該文章報導並做出肯定性評價。
　　人類基因組在發展分化過程中會出現遺傳物質上的後天差異，沒有兩個人具有完全相同的基因組序列。某些差異賦予個體在相貌身高上的差異，而其他變異卻可能決定人們是否容易患某些疾病。
因此，關於個體基因組變異的研究可以了解人類很多潛在健康風險，是精準醫療和個性化醫療的第一步。近幾年以來，隨著高通量測序技術的快速發展，研究人員對人類基因組的知識，較以前迅速提高，但仍然不夠全面。
　　葉凱教授及其團隊與來自荷蘭、美國、德國的20個科研機構，麻省綜合醫院等科研團隊通過開發新的計算機算法和分析處理流程，分析了250個健康家庭的基因組中的所有類型變異，包括以前從未觀測到的大量複雜型變異，即基因組中的“暗物質”。
　　據了解，鑑定出的190萬個大型的基因組變異中，包括了大片段DNA缺失，跳轉DNA 或者憑空出現的DNA大片段。這些變異也出現在基因組的重要功能區域。
　　該研究提供一套較為完整的基因組變異集合，提供了研究大型基因組結構變異的影響的可能性，還揭示了大量從來沒有觀測到的大片段DNA，而且這一些“額外”的DNA確實可以編碼蛋白質。該基因和其它發現的“暗物質”，都已經保存到國際數據庫中供科學家們研究，從而更好地了解人類疾病。
　　據介紹，西安交通大學葉凱青年科學家工作室於2016年4月成立，為組學數據開發模式識別和計算處理系統，並將其開發的方案運用到國際國內的基因組項目中，研究人類遷移、進化和包括腫瘤在內的個體化疾病基因組特徵。

人類壽命有上限 難活過115歲 2016-10-06聯合晚報

科學家認為，如果技術沒有突破，一般人壽命大限是115歲。圖為122歲的已故法國人瑞珍妮．卡門特。 美聯社

「自然」期刊5日發表的研究認為，人類壽命最長的世界紀錄目前是122歲，這項紀錄將很難打破，除非有突破性進展，否則115歲或許是人類壽命的上限。
人的壽命能否超過現有的紀錄，是許多專家研究的課題，紐約愛因斯坦醫學院的遺傳學家維格表示，人類衰老過程相當複雜，超過最高紀錄即使不是不可能，也似乎極難實現。
逾百歲者死亡率沒降
過去一世紀，隨著醫療和衛生條件的改善，許多國家的人均壽命大幅提高，死亡年齡也提高，有人因此認為，人的壽命沒有上限。
研究人員在分析全球死亡率資料後發現，有些族群的死亡率明顯下降，如幼兒、育齡婦女和普通老年人，但百歲以上老年人的死亡率卻無大幅改善。
法國婦人珍妮．卡門特（Jeanne Calment）1997年以122歲高齡去世後，至今沒人打破她的紀錄。研究人員指出，人活到125歲的機率不到萬分之一，他們認為人類壽命的上限很可能是115歲。
部分老齡化專家說，上述研究未考慮到一些實驗室動物如鼠類、昆蟲和蒼蠅，已可透過改變基因等技術，延長壽命且改善健康。科學家現在的目標，是找到可能減緩人類老化進程的療法，讓人們更健康的時間持續得更久。
美國老齡化研究協會發言人、哈佛大學醫學院基因專家辛克萊說：「人類可大幅延長多種動物的壽命，我認為也可能延長人類自身的壽命。」
技術若進步 有望突破
伊利諾大學研究人員奧尚斯基表示，延長人類的壽命取決於技術進步，如果技術成功，現有上限就可能打破，而打破多少要看取得多少突破。
針對百歲老人的多項研究顯示，生活方式的選擇對長壽的影響可能比基因更大，但在110歲以上的老人中，基因則是關鍵。
波士頓大學老年病學家伯爾斯認為，人們不應去尋找長生不老藥，而該注重飲食和運動，步入老年後保持身體健康。

基因測序市場亂象：滴血探人生成算命神器2016-10-02 新華社

　　新生兒缺陷篩查、靶向藥物研製、易感基因檢測等等，是基因技術為公共健康帶來的紅利。但在商業化推廣中，諸如判斷個人興趣、預測孩子早戀等也成了基因測序的功能，無疑就讓科技染上了幾分“算命”的味道。
　　測天賦、測性格、測婚戀，基因測序都能測準？
　　近來，部分開展基因測序業務的公司連篇累牘投放廣告，稱通過採集DNA樣本、進行基因測序，可以幫助孩子確定自身的天賦特長和未來的發展方向。有的公司還宣稱利用基因測序，能夠確定人的性格，甚至能預判青少年早戀傾向。
　　位於北京的一家基因技術公司，推出所謂“男女性格、嗜好配對基因檢測”，以幫助人們盡快確定與自己情投意合的“意中人”。這些檢測項目既包括進取心、節儉程度、焦慮抑鬱傾向等性格因素，還包含咖啡因偏好、甜食偏好、香菜偏好等生活習慣。
　　基因測序如此“全能”，開銷自然不菲，不同公司的價碼與檢測方法也是大相徑庭。比如測試兒童天賦，有的企業分為情商、智商、運動等大項，完整程序走下來價格過萬元；有的企業按檢測基因的個數收費，每個基因300元，根據不同類型組成近千元至兩千多元不等的檢測套餐。
　　一知半解滋生漁利空間
　　專家指出，當前人類對基因的認知不過冰山一角，不宜誇大基因測序實際功效，更要預防概念炒作帶來的負面效應。
　　測序不是目的，解讀才是關鍵
　　業內人士透露，基因測序對人才要求極高，既要有生物醫學方向的專業素養，又要對基因測序有深度了解，但這一職業群體遠不能滿足市場需求。而且，基因測序行業自身存在發展短板，比如有的基因測序企業，直接套用國外基因數據庫，或自有數據庫樣本量偏少，將降低測序結果解讀的針對性。
　　同時，當前國家雖出台部分硬性指標，但行業標準仍缺乏政府層面的指導。這種標準的缺失，一是削弱檢測結果的合理性，二是影響公眾對基因的認知，三是容易滋生“誇大”與“誤導”宣傳。
　　《中華人民共和國廣告法》明確將五種情形納入虛假廣告範圍。其中“使用虛構、偽造或者無法驗證的科研成果、統計資料、調查結果、文摘、引用語等信息作證明材料的”，可以認定為虛假廣告。

免疫系統疾病中醫調理有成2016-09-06 勁報

免疫系統疾病一直是相當盛行的疾病，影響範圍從年輕人到老人皆有，輕者口乾眼乾、重者心腎皆有疾病危及生命，而大多數病人，在發病後，以類固醇或免疫抑制劑控制的狀況下，症狀皆維持在輕到中程度，大部分可見乾燥、疼痛、眩暈、皮損等不一之症狀。
目前科學積極研究，推出許多的生物製劑，例如應用在乾燥症的利妥昔(rituximab)、舒樂津(salagen)、愛我津(evoxac)等藥物，對乾燥症症狀有良好改善，但仍有部分人症狀無法順利緩解，尤其是疼痛；其餘如紅斑性狼瘡的皮損(紅斑)、關節腫痛；潰瘍性結腸炎令人難以忍受的腹瀉、便祕；貝塞氏症的反覆口破、關節痛等等，甚至更重的症狀例如血小板過低、腎臟機能下降、肝炎等，這些仍有待相關學科研究突破。
科學研究的確帶給臨床治療相當大的突破進展，過去使用類固醇治療常見的水牛肩、月亮臉；秋水仙素造成的白血球減少、腎臟機能變差等，也一一的消失；但是，仍有許多病人苦於免疫系統疾病帶來的症狀，以及長期必須服用藥物的困擾；中醫藥的調理，在此時為病人帶來改變的契機。
在今(105)年初，奇美醫學中心中醫部主治醫師張仁旭博士曾在記者會上發布過，中醫協助調理相關病人的消息，也得到一定程度回響；中醫調理免疫疾病的角度，是站在逐步緩解免疫系統過度動作，而對身體產生不良影響的角度來協助病人。
奇美醫學中心中醫部表示，治療過程中，強調調理而非補身，當然藥物使用上，依病人身體虛弱的狀況，仍會使用一定程度的所謂補藥，但都是在控制範圍內，如同類固醇的使用，也是控制在不傷害身體範圍內一般，同時在治療過程，不斷發現相關新的可能中醫處理角度，例如過去處理紅斑性狼瘡，中醫的角度是急性期，以血熱為主，但目前發現中醫所謂的濕溫溫毒在急性期，可能比較是主要病理，從這方向處理，病人可能會有更佳的改善。
奇美醫學中心中醫部指出，有位24歲女性紅斑性狼瘡病人，確定診斷已經數年，多數症狀穩定，但血小板一直低落，105年3月來診時，更低落至6,000之譜(正常需在14萬以上)，經過1個月調理，在未輸入血小板的狀況下，快速回復到85,000，近期更回復到在120,000上下；另一位男性紅斑性狼瘡病人，面部典型蝴蝶斑，經過1個月調理，迅速地消除，近來皮膚已經將近正常。
奇美醫學中心中醫部主治醫師張仁旭博士強調，免疫系統疾病是相當多端複雜，牽涉的病理仍待積極的研究發現，但相信中醫藥的介入處理，一定可以為病人帶來福音。

第三代試管嬰兒技術阻斷“瓷娃娃”母親遺傳病，生下健康寶寶

2016-08-21，一例通過新一代PGD技術（胚胎植入前診斷）阻斷成骨不全症母嬰遺傳的健康嬰兒順利誕生。經全面檢查，這名嬰兒目前各項指標完好。
　　成骨不全症，又稱“瓷娃娃”，輕微碰撞都會造成患者嚴重骨折，是一種罕見的遺傳性疾病。PGD​​俗稱第三代“試管嬰兒”技術，是指對胚胎或其他相關細胞進行活檢，通過遺傳學檢測後將無疾病胚胎植入子宮妊娠，從而出生正常子代。PGD​​技術使得從源頭上阻斷和消除家族遺傳疾病致病基因對下一代的困擾成為可能。
　　“國際首例”
據澎湃新聞查詢當前文獻發現，這是國際首例基於NGS（NGS即“下一代測序”，又稱高通量測序，發展已有約十年，與傳統的測序技術相比，成本更低，速度更快）的SNP單體型分型PGD技術阻斷的病例。
　　目前國際上能採用PGD技術干預遺傳疾病發生的其他病種包括脊髓性肌萎縮症（SMA）、常染色體隱性多囊腎病（ARPKD）、進行性肌營養不良、家族性腺瘤性息肉病、神經纖維瘤病等70餘種單基因遺傳病。
　　上海輔助生殖技術領跑全國
今年1月29日，我國首例應用核型定位（Karyomap）基因芯片技術進行PGD的試管嬰兒誕生。據悉，核型定位基因芯片技術由複旦大學附屬婦產科醫院上海集愛遺傳與不育診療中心首次引入並應用於國內臨床實踐。
　　核型定位的原理是，在攜帶缺陷基因的染色體上尋找獨特的遺傳標記，就像指紋。利用這些標記，人們可看到感興趣的基因所在的染色體片段，並確定這個片段是遺傳自父親還是母親。這讓科學家能夠確定該胚胎是遺傳了基因的正常版本，還是突變版本。
　　與測序相比，核型定位可以同時覆蓋更多的位點，比如有的試劑盒含有30萬個重要位點，可視為“覆蓋全基因組”。
　　當然，這不同於直接測序，來自父親和母親的基因還可能發生重組等變化，存在誤診或漏診的可能。
　　同樣是今年上半年，上海交通大學附屬國際和平婦幼保健院表示，國內首例採用單細胞高通量測序聯合核型定位技術，對遺傳性甲狀腺癌致病基因RET進行篩檢後的健康嬰兒順利誕生。
　　單細胞高通量測序聯合使用，可以有效地彌補核型定位的不足，提供更準確的結果。

吸吮拇指和咬指甲的人 較不容易過敏2016/07/13 聯合新聞網

透過吸吮手指或是啃咬指甲，增加接觸某些病菌的機會。 圖／shutterstock
為了避免孩子吸吮手指，長輩們怪招齊出，塗綠油精、辣椒水、貼OK绷，現在孩子可以有個更好的理由吸吮手指了！一項研究顯示，吸吮拇指或是咬指甲的小孩，比較不容易過敏！
依據BBC的報導，紐西蘭Dunedin的Otago大學研究團隊，針對1000名左右幼童，定期追蹤他們從5歲至32歲身體狀況，研究先篩選出，誰有吸吮拇指和咬指甲的習慣，並且紀錄他們在5歲、7歲、9歲和11歲的狀況，然後在他們13歲和32歲時進行過敏測試。
大概有三分之一有「壞習慣」的小孩，在13歲時出現過敏症狀的可能性，大幅降低。這些孩子因為屋內塵蟎或寵物貓狗而出現過敏的機率，也比較低。更妙的是，這樣的保護機制可以持續到成年。
不過，研究發現，吸吮拇指和咬指甲雖然可以降低過敏機會，但是無助於降低發生氣喘或花粉過敏症。
對於為何吸吮手指或啃指甲可以降低過敏風險？研究作者解釋，透過吸吮手指或是啃咬指甲，增加接觸某些病菌的機會，因此強化人體的免疫能力。
英國過敏症基金會Allergy UK表示，此項研究已在其他國家開展，有助於增加該理論中，生長環境與腸道菌群因素在形塑個人可能對食物過敏的重要性。

中國率先開展世界首個人類CRISPR臨床試驗

根據Nature網站2016.7.21的報導，中國科學家將在世界上率先把採用CRISPR–Cas9基因編輯技術改造的細胞注入到人體內。
　　由四川大學華西醫院的腫瘤學家盧鈾（Lu You）領導的一個研究小組，計劃在下個月開始在肺癌患者中測試這些細胞。這一臨床試驗已在7月6日獲得了華西醫院審查委員會的倫理批准。
　　賓夕法尼亞大學免疫治療臨床研究人員Carl June說：“這是向前邁出的令人興奮的一步。”
　　當前已有一些人類臨床試驗採用了基因編輯技術幫助患者對抗HIV，其中包括June領導的一項試驗。June還是美國一項已計劃好的臨床試驗的科學顧問，這項試驗也是採用CRISPR–Cas9修飾細胞來治療癌症。
　　上個月，美國國立衛生研究院(NIH)的顧問小組批准了這一項目。但該項試驗還需美國食品和藥物管理局(FDA)及一個大學審查委員會開綠燈。美國的研究人員說，他們可能在今年年底啟動他們的臨床試驗。
　　無效的化療
中國的這項試驗將招募罹患轉移性非小細胞肺癌、化療、放療和其他治療均無效的患者。
　　盧鈾小組將從招募患者的血液中提取出T細胞，然後利用CRISPR–Cas9技術來敲除細胞中的一個基因。該基因編碼了一種叫做PD-1的蛋白，正常情況下PD-1發揮作用檢查T細胞啟動免疫反應的能力，防止了T細胞攻擊健康細胞。然後，再將它們重新導入患者血液中。
　　日本北海道大學生物倫理學家Tetsuya Ishii說，在採用CRISPR方面中國以行動快速著稱，但有時候太快了。
　　中國的生物倫理學
據盧鈾說，他的研究小組能夠行動快速是因為他們有著癌症治療臨床試驗的經驗。
June對於中國研究小組衝鋒在這類試驗的最前線並不感到奇怪。“中國高度重視生物醫學研究，”他說。
Ishii指出，如果這一臨床試驗按計劃啟動，將是中國在CRISPR基因編輯領域一系列率先舉動中最新的一個，包括第一個CRISPR編輯人類胚胎（Nature：中國科學家用CRISPR/Cas9改造人類胚胎， Nature：中國科學家再爆CRISPR編輯人類胚胎），第一個用CRISPR編輯猴子（中國科學家Cell發布靶向基因編輯里程碑成果）。“當談到基因編輯時，中國總是先行一步，”Ishii說。

為什麼有些人看著顯老？科學家發現背後真相2016-05-01 新華網

　　為什麼有些人看著顯老？一項多國聯合研究發現，這很可能由他們的基因決定。
　　研究人員向眾多志願者展示4000多人的面部高清照片，讓他們據此猜測照片中人的年齡，然後對這4000多人做基因檢測。結果發現，一種叫做黑素皮質素受體1(MC1R)的基因與人是否顯老密切相關。
　　研究人員在《當代生物學》上發表報告說，MC1R是控制黑色素合成的主要基因，它能使人看上去比實際年齡平均老2歲。
　　參與實驗的4000多人中，約半數人帶有MC1R基因，另一半人沒有，而後者確實比前者看上去年輕。
　　鹿特丹伊拉斯謨大學的研究人員曼弗雷德·凱澤認為，基因造成的顯老效果與吸菸類似。
　　他說，這是人類首次發現基因與顯老之間的關聯，如果能繼續找到類似基因，了解它們如何影響人的面貌變化，將有望實現人類永葆青春的夢想。

美國科學家造出最簡單人造合成細胞：只含473個基因

美國科學家2016.3.24宣佈設計並製造出最簡單的人造合成細胞，其基因組是迄今已知最小的基因組，僅包含維持生命必需的基因。這被認為是生命科學領域的突破性進展，將有助推進對生命奧秘的認知。
　　這項由美國基因組研究先驅克雷格·文特爾領導的研究發表在新一期美國《科學》雜誌 ​​上，他們的人工合成細胞中僅僅包含473個基因，是生命世界中基因數量最少的有機體，但依然具有自我複制能力。相比之下，人類的基因數量超過2萬個。
　　雖然這個合成細胞的基因組很簡單，但研究人員強調，他們只弄清楚了其中約三分之二的基因的功能，還有149個基因的作用尚不清楚。
　　文特爾表示，要回答生命的基礎問題，唯一方法是獲得最簡單的基因組；而要達到這個目的，唯一方法可能是人工合成基因組。因此他們從1995年開始努力，其間僅因為參與首個人類基因組測序工作而短暫中斷。
　　2010年，文特爾領導的團隊合成絲狀支原體基因組，然後將其移植入另一種關係密切的細菌裡，製造出他們稱為Syn1．0的合成細胞。這是在世界上首次製造合成生命，當時曾引起科學界轟動。
　　現在，研究人員在首個合成細胞的基礎上，不斷嘗試刪除其基因組中不必要的基因，最終把Syn1．0中901個基因刪除約一半，只剩下473個基因，取名為Syn3．0合成細胞。
　　文特爾表示，Syn3．0的基因組還可進一步簡化，刪掉一些與維持生命無關的基因，但這些基因影響生長速度，刪除後細胞數量增長極其緩慢，無法用於實驗目的。
　　至於這項工作帶來的啟發，生命要從整個基因組角度綜合來看，而不是獨立的基因，因為他們發現人類多數疾病症狀受整個基因組上突變的影響，而不是單個基因。
　　這項研究成果將有望應用在多個領域，包括生物化學、營養學、農業以及生產新藥物與生物能源等。“我認為這是一個新時代的開始，”文特爾說。
　　回應
美國佬總覺得自己做什麼事情都是可控的——再它失控之前。
這個研究別的不說，單是對新型抗生素的研究就有很大意義。最小基因組的確定意味著這套基因編碼的任何一個蛋白質在藥物作用下失去功能，都可以乾掉這種細菌。現在抗生素的靶點也就十幾二十幾種，距離最小基因組幾百個基因的水平還差得遠。也就是說至少還有幾百種抗生素可能存在，人類離對耐藥細菌無藥可用還遙遠得很。
good，人工智能，人造人，離消滅自然人越來越近了
這不叫消滅，這是為人類進化開啟新的方向。

同時，基因武器的使用方法簡單多樣，只要把經過基因編輯過的細菌、 病菌昆蟲和帶有致病基因的微生物，通過飛機、導彈或人工投入敵對國家的河流、城市或交通要道，讓病毒自然擴散即可。一旦基因編輯技術用於戰爭，那人類真的是打開了“潘多拉魔盒”了，後果不堪設想。
　　面對基因編輯技術的潛在威脅，應儘早在全球範圍內達成禁止基因編輯技術濫用、禁止基因武器研製的公約，以保護人類的共同利益，維護世界和平。對於這一問題，我國應儘早採取措施，做好中華民族的基因保密工作，防範被敵人利用。同時，我們要認真研究本民族的基因密碼，及早查明其中的特異性和易感性基因，有針對性地採用相應技術，提高和增強本民族基因的抵抗力，以確保在未來可能面臨的基因威懾與反威懾的鬥爭中不受制於人。（石純民）
　　回應
　美國真是瘋了！太邪惡了！美國人真是披著人皮的魔鬼！上帝啊！懲罰這個罪孽的人群吧！！！
　有些漢奸還在賣力推廣轉基因食品，進口疫苗和生物製品，可惡！
　美國佬已經對中國動手-轉基因生物戰爭，可看看在中華大地氾濫的轉基因，在不制定對策，等大面積爆發就晚了，........《俄羅斯國會議員：應讓轉基因生物廠商和恐怖分子一樣受到懲罰》（全譯）
　美帝引領邪惡武器發展方向。美可能用此武器完成境內種族清理。比起沒策劃世界亂局，比如中東亂、歐洲難民亂、正在謀劃的東亞亂，更具有徹底清理的效果。先進技術的集中掌握本身就存在巨大的危險性！
　大規模殺傷性武器！新的希特勒！
　抗美援朝的時候，美軍就在黑龍江省投下過生化炸彈，之後美軍一直有在研究人類基因弱點研製病毒和細菌培植。
　客觀上，種群的基因保密是不可行，因為通過體檢（包括移民體檢，旅居海外的華裔，出入與米國及相關盟國的旅客）就有可能採集到血樣（恐怕早已經完成了相關的收集與完善了數據庫）。要避免情況進一步惡化，除了切實嚴格監控轉基因作物、食物、飼料外，對所有進口的生物製劑、藥品、食品等等也不可掉以輕心。

美軍研發基因武器蒐集華人基因中國需做好兩件事2016.2.29中國新聞網

　　基因編輯，世界末日武器？
　　2月中旬，有媒體報導，美國情報部門的新年度《全球威脅評估報告》​​將“基因編輯”列入了“大規模殺傷性與擴散性武器”清單，這一消息在全球輿論界引起軒然大波。1月5日，全球首家基因編輯製藥公司EditasMedicine宣布上市，募集資金曾引發資本市場高度關注。
　　所謂基因編輯，就是將苷酸序列進行刪除和插入等操作，使人們可以依照自己的意願改寫遺傳密碼，它能夠通過改變人類胚胎的基因，修復其中的致病部分，並使“優質基因”得到遺傳，這是人類正在研究和應用的治療遺傳性疾病的方法之一。中華醫學會智庫專家、免疫學博士錢勇說，從理論上講，基因編輯技術可以創造新的病毒、新的細菌、新的植物、新的動物。
　　然而，基因編輯技術是一種一正一反的雙向用途技術，既能作為正常的科學技術造福人類，也可以製造威力巨大的生物武器，從而威脅人類生存。據估算，用5000萬美元建造一個基因武器庫，其殺傷效能超過50億美元建造的核武器庫。如果利用基因編輯技術，將“埃博拉病毒”“艾滋病病毒”等製作成基因武器，其破壞性難以估量。因此，有的人把基因編輯技術稱為“世界末日武器”。並且，基因編輯技術相對於其它高新科技來說，操作簡單，成本便宜，材料在網上就能買到；在經濟全球化的背景下，找到具有相關專業技術的人員也變得容易了。因而，基因編輯技術極易被某些國家和恐怖組織當作武器來使用。
　　據悉，某些國家已經開始通過基因編輯技術研製基因武器了。《華爾街日報》透露，美國五角大樓制定了以基因武器打擊對手的研發計劃。參與者稱，亞洲華人、歐洲亞利安人、中東阿拉伯人的基因均被列入美軍蒐集範圍。五角大樓基因戰項目包括：通過研究競爭對手的基因組成，發現其基因特徵，進而研究誘變基因的藥物、食物，通過改基因食物、藥物，使某一特定人種群體的基因發生突變，從而達到不戰而勝的目的。
　　特別是，基因武器不僅很難被發現，而且還不好防禦。因為經過改造的病毒和細菌基因，只有製造者才知道它的遺傳密碼，其他人很難破譯和控制，況且基因武器的破壞作用是隱秘的，一旦感受到傷害，為時已晚，因而具有較強的心理威懾作用。

罹癌不是歹運 9成是因生活習慣2015-12-21 台灣醒報

身體不好怪不得人！最新研究發現，有90%的癌症病例不是因為基因，而是不健康的生活習慣造成的，這也代表，高達9成罹癌能夠藉由改善生活習慣避免。學者指出，像是陽光、飲食等因素都比DNA的影響力要大得多。
根據英國《每日郵報》報導，基因影響癌症風險的比例很小，健康的生活習慣才是王道。發表研究的史密斯醫生表示，眾所皆知的健康習慣，像是不菸不酒、適當體重、均衡飲食，都能確實能夠降低罹癌風險。
美國史托尼布魯克大學的癌症中心研究團隊最近在《自然》雜誌指出，大約90%的常見癌症是由外界因素引起，並非是個體體內細胞變異造成的。這些外界因素包括污染、紫外線輻射和壓力，以及節食和缺乏運動等不健康的生活方式。
癌症中心主任哈農指出，先天因素無法解釋為何現今癌症個案大幅增加。他認為，大眾不應將罹癌原因歸咎於歹命或是運氣差，「你不能一邊吸菸，一邊說爸媽沒生給你好基因或是你運氣不好。」
雖然研究結果一點新意也沒有，但研究團隊想知道的是，到底有多少健康風險是能在我們的掌控之內、又有多少比例是被命運決定，好讓人們面對癌症時能夠給自己一個解釋，不至於全然怪罪於父母的基因不好。
在這之前，美國約翰霍普金斯大學研究指出，65%的癌症個案是遺傳造成的。研究團隊認為，當身體老化，細胞會容易因DNA突變引發癌症。和近日史托尼布魯克大學進行的研究得出完全不同的結論。

壁虎的“爬牆基因”找到了 發表時間：2015-11-28 13:39:16

科技日報2015-11-27報導，南通大學顧曉松院士的研究團隊與華大基因、中科院成都生物研究所和浙江大學沃森基因組科學研究院聯合完成了壁虎基因組測序，這是迄今為止規模最大的爬行動物基因組測序，為了解壁虎的適應性進化和生物特性提供了基礎，相關研究於11月25日在線發表在《自然－通訊》上。
　　早前科學家發現壁虎可以在垂直豎立的玻璃表面高速爬行，緣於其腳底部長著數百萬根極細的剛毛，而每根剛毛末端又有更細的分支。這種精細結構使得剛毛與物體表面分子間的距離非常近，從而產生分子引力。雖然每根剛毛產生的力量微不足道，但累積起來十分可觀，使其更容易捕捉食物和躲避捕食者。同樣，遇到敵害時，壁虎會自斷尾巴，並再生新的尾巴。為了解壁虎的適應性進化和生物特性，研究人員對壁虎進行了基因組測序和分析。
　　顧曉松及其研究團隊對一隻成年雄性壁虎進行了全基因組測序，獲得了一個25.5億對鹼基的全基因組序列，他們確定了其中22487個基因的位置和功能。研究人員發現，角蛋白基因家族的規模增加和壁虎有黏性的剛毛的形成有關，剛毛讓壁虎能夠捕捉獵物並且黏在光滑表面上。研究團隊還分析了與尾巴再生相關的基因的演化，並且確定了與這些動物從晝行轉化成夜行生活方式相關的特定基因，這些基因被稱為視蛋白基因。
　　研究人員表示，這項研究有助於深入了解壁虎演化史，也有助於仿生粘合技術的發展，同時對於斷肢再生和再生醫學的相關研究也有重要意義。

另詳參【圖博館】：基因能分好壞？ 兩岸文教界在搞 中國經濟成長之謎 中國製造業《公共知識份子》 海龜與烏龜鄉

中國科學家逆轉老鼠“老年癡呆” 治愈人類還有多遠？

《南華早報》網站2015-10-31報導。在一項開創性實驗中，中國科學家利用人類胚胎幹細胞，使患有阿茲海默病的老鼠恢復了健康。
　　阿茲海默病臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現為特徵，病因迄今未明。65歲以前發病者，稱早老性癡呆；65歲以後發病者稱老年性癡呆。2013年的相關報導中，有專家估計中國約有800萬至1000萬老年癡呆症患者。
　　數十年來，科學家一直在設法逆轉神經元受損現象。
以前的研究表明，阿茲海默病涉及的神經元和分子機制種類太多，無法通過乾細胞療法進行治療。許多研究人員認為，幹細胞療法的局限性太多，只能修復特定種類的神經元。
　　研究小組的首席科學家，中國科學院上海生命科學研究院研究員景乃禾說：“許多人曾認為，幹細胞療法無法治愈阿茲海默病。進行這項實驗前，我們也曾這樣認為。”
　　但景乃禾及其同事在美國《幹細胞報告》上發表的論文中表示，以蛋白質為“誘餌”，誘導人類幹細胞分化為神經元，然後將這些神經元移植到老鼠體內。在這些人類神經元中，約有60%被老鼠的免疫系統認定為外來入侵者並被殺死，但其餘的人類神經元存活下來，並對老鼠的大腦受損區域進行修復。
　　治療兩個月後，接受這種療法的老鼠在執行認知任務方面的表現可與正常老鼠媲美，而且在記憶力測試中的表現穩步提高。這些結果表明。患有阿茲海默病的老鼠存在的認主功能缺陷能夠得到逆轉。
　　景乃禾說：“我們之所以使用人類胚胎幹細胞，是因為這種方式最終用於人類。如果人類神經元能在老鼠大腦中立足並生長，那麼這種效果在人類受體中很可能會更好。”
　　“這方面最大的擔心是安全問題，我們曾經擔心被移植的干細胞會突變成其他類型的神經元甚至引起腦腫瘤。”
　　“我們一直在改進這種技術，而且密切關注這些老鼠達7年以上、到目前為止沒有發現突變或癌變現象。”
　　但他表示，將這種療法用於人類為時尚早。
景乃禾說：“老鼠和人類仍存在很大差異。所以，在老鼠身上取得的結果並不能保證在人類患者身上也能取得成功，下一步我們將在靈長類動物身上對這種療法進行測試，可能要過很長時間才能在人類誌願者身上進行臨床試驗。”

揭開轉基因的面紗
中國農業大學食品科學與營養工程學院 ， 中國農業出版社 ，2011

轉基因產品溯源
劉信 ， 中國物資出版社 ，2011

轉基因食品標識的比較法研究
付文佚 ， 雲南人民出版社 ，2011

轉基因抗蟲玉米在我國商業化種植的經濟影響研究
孫煒琳 ， 經濟科學出版社 ，2011

干細胞、克隆與轉基因
鄭月茂（主編） ， 北京科學技術出版社 ，2011

轉基因植物與食品安全
中國科協學會學術部編 ， 中國科學技術出版社 ，2011

轉基因賭局
(美)史密斯 ， 江蘇人民出版社 ，2011

轉基因戰爭︰21世紀中國糧食安全保衛戰
顧秀林 ， 知識產權出版社 ，2011

生化超限戰︰轉基因食品和疫苗的陰謀
柴衛東 ， 中國發展出版社 ，2011

消費者行為實驗經濟學研究︰以轉基因食品為例
秦向東 ， 上海交通大學出版社 ，2011

轉基因生物越境轉移事先知情同意制度研究以《卡塔赫納生物安全議定書》為視角
轉基因生物越境轉移事先知情同意制度研究以《卡塔赫納生物安全議定書》為視角 高曉露 ， 法律出版社 ，2010

吃的困惑︰由轉基因引發的食品安全話題
尹傳紅 ， 山東教育出版社 ，2010

國際轉基因生物使用安全監測及其標準化
中國農業大學 ， 中國物資出版社 ，2010

人造恐慌：轉基因全球實地考察
土摩托 2014 新世界出版社

糧食戰爭：我們拿什麼來養活世界
(英)康韋 ， 電子工業出版社 ，2014

圖說理性看待轉基因
農業轉基因生物安全管理部際聯席會議辦公室 ， 中國農業出版社 ，2014

轉基因食品安全面面觀
農業部農業轉基因生物安全管理辦公室編 ， 中國農業出版社 ，2014

轉基因30年實踐
農業部農業轉基因生物安全管理辦公室 ， 中國農業科學技術出版社 ，2012-

百名專家談轉基因
農業部農業轉基因生物安全管理辦公室 ， 中國農業出版社 ，2011

農業轉基因生物知識100問
農業部農業轉基因作物安全管理辦公室編 ， 中國農業出版社 ，2011

病毒轉基因技術原理
范雄林（主編） ， 科學出版社 ，2015

抗蟲轉基因植物環境風險評價和監測
劉標 ， 中國環境科學出版社 ，2014

轉基因生物標准物質研制與應用
周雲龍（主編） ， 中國計量出版社 ，2014

轉基因食品法律規制研究
張忠民 ， 中國政法大學出版社 ，2014-

轉基因生物風險評估與風險管理：生物安全國際論壇第五次會議論文集
薛達元 ， 中國環境科學出版社 ，2014

孟山都眼中的世界--轉基因神話及其破產
（法）羅賓 ， 上海交通大學出版社 ，2013

轉基因動物倫理與公共政策
吳易雄 ， 湖南人民出版社 ，2013

中國轉基因作物抗性的動態優化政策和管理研究
喬方彬 ， 科學出版社 ，2012

轉基因生物風險評估與安管理︰生物安全國際論壇第四次研討會論文集
薛達元 ， 中國環境科學出版社 ，2012

人體癌細胞中發現四螺旋DNA結構

　　在DNA(脫氧核糖核酸)雙螺旋結構發表60週年之際，劍橋大學在2013-1-20的聲明稱，G-四聯體存在於DNA中富含鳥嘌呤(G)的部分。DNA即脫氧核糖核酸的組成單位是核苷酸，其中的醣類與磷酸通過酯鍵相連，組成長鏈骨架。每個糖單位都連接著鹼基。DNA中有4種鹼基，分別是腺嘌呤(A)、鳥嘌呤(G)、胞嘧啶(C)和胸腺嘧啶(T)，這些鹼基沿著DNA長鏈所排列而成的序列，可組成遺傳密碼。
　　劍橋解釋道，“通過合成某種分子，我們能夠捕獲並控制這些四螺旋DNA結構，阻止它們進行複制，從而終止細胞分裂。科學家認為這一方法或許可以用於終止癌細胞的無限增殖。”
　　“我們已經觀察到捕獲四聯體與終止細胞分裂之間存在著聯繫，這非常鼓舞人心，”首席研究者，劍橋大學化學系教授尚卡·巴拉蘇布拉曼尼(Shankar Balasubramanian)說， “研究發現四聯體更常見於快速分裂的細胞——如癌細胞——的基因中。對我們來說，這有力地支持了新的治療途徑，即利用這些四聯體結構作為未來個性化治療的靶點。”
　　在此之前，科學家已經證實四螺旋DNA可以在試管中形成，但普遍不認為這種結構能自然存在。劍橋大學的研究團隊不僅證實了這一點，而且發現該結構也存在於人類細胞的DNA中。英國癌症研究中心的工作人員稱，這一成果將被用於疾病的治療。
　　巴拉蘇布拉曼尼補充道：“四螺旋DNA結構將很可能是選擇性終止癌細胞增殖的關鍵所在。發現該結構在人體細胞中的存在是一個真正的里程碑。”

理性選舉？ 基因恐怕早決定你會投給誰2015-6-20

小辣椒炒空心菜的話題延燒，…謝伯讓在《都是大腦搞的鬼》一書中，提出幾個有趣的觀察點，說明選民的投票行為，隱含許多大腦與基因鬼斧神工卻不著痕跡的運作方式。
　　基因決定政治傾向？
謝伯讓提到一項有趣的研究，2010年，美國加州大學聖地牙哥分校的研究團隊發現，如果一個人身上帶有一種特殊形態的DRD4基因，就比較有可能在成年時變成思想和政治上的自由派。因為這個基因會促進多巴胺對大腦的影響程度，會增強人們追尋新奇事物的動機。科學家們認為，只要帶有這個基因，又在青少年時期交遊廣闊，就更容易成為思想和政治上的自由派。
　　大腦結構洩漏政治偏好?
除此之外，從大腦的層面看，自由派和保守派也略有不同。謝伯讓書中提到，「當外在世界出現衝突或異例時，自由派受試者的前扣帶皮質反應會比較強烈…其前扣帶皮質的灰質體積也會比較大」，「而比較保守派的受試者，其右側杏仁核的體積會比較大…比較容易受到情緒影響，因而恐懼新觀點、害怕改變，而成為保守派。」這樣的反應，從腦電圖可以看出明顯差異。
　　根據這個理論，當一個人對威脅感、模糊性和不確定性感到排斥，並且有強烈慾望想要降低這些不確定因素時，就比較有可能成為保守派，反之就成為自由派。
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另詳參【圖博館】：投票行為如流水 民調魔數 基因能分好壞？ 疾病政治學 流感政治學 《疼痛》地球沒人較自然 以細菌為芻狗 《精子戰爭》 《中外食人史話》《德性起源》 《毒品》 《外遇的男女心理》雙基恐慌症

演化論：邏輯邪9/66

演化論與創造論同是信仰
都無法以科學證實或否證
純屬上帝創造論的邏輯邪

演化論以下的五路證據
使演化論成為科學典範
一、現代遺傳學的基因突變證據。
二、現代地理學的大陸漂移證據。
三、化石的證據：始祖鳥銜接了爬蟲與鳥類之演化史。
四、界門綱目科屬種分類的證據：階級愈低則彼此的形性愈接近。
五、發生學的證據：各類之間比如人豬雞的胚胎有其演化的類似性。
以演化論來解釋宇宙人生也很有說服力：
比如宇宙的演化
人為何會生病老化
還有…………………

還有以演化生物學來解釋
男女有別是有其先天的生化基礎
而不是後天父權社會偏見的社會生物學

演化生物學家眼中的性別科學
怎變女權主義者的社會生物邪

這得怪達爾文對自己的物競天擇優勝劣敗理論欠以下反省地批判：
一、雖不同意上帝(God)創造論，但又脫不了自然神論包袱，而變形為造物者(Creator)演化論。
二、不了解演化論與牛頓力學有很大的區別，牛頓力學已完成了天體和物體運動的數學化，演化論只是一套演化原則，因此牛頓力學已遭否證而演化論仍巧妙地在運作。
三、造物者旣然主張優勝劣敗，這導致社會達爾文主義對演化論的誤用，其餘毒甚至禍及殖民帝國主義、惡質資本主義和種族優越論。
以致於後來者對任何用演化論(如基因改造食物基因醫學)都很排斥
http://mypaper.pchome.com.tw/souj/post/1327652601

雙基恐慌症

　　就在台灣理盲濫情的霉體銘手酩嘴政剋冥眾/邪者磚家叫獸、又陷另一黑心食品一一黑心油事件1時，大陸的霉體銘手酩嘴政剋冥眾/邪者磚家叫獸、也在猛烈反對「61名院士聯名寫信給國家領導人 請求儘快推進轉基因水稻産業化」，但環球時報一篇「全中國不能為轉基因主糧集體試吃」便暫停。
　　台灣也沒閒著，除隔海論戰基因食品好壞2外，又扯進4G手機基地台傷人。
　　現代人的各種恐慌症3，多因呆歹。呆到不了電子、化學和生物等科技，以致遇事則歹到亂找病因。連「蜂群衰竭失調症」（CCD）4也可扯到手機5。
………………
http://mypaper.pchome.com.tw/souj/post/1327172383

王菲離婚主因？傳春節後將皈依佛教到西藏出家2013-9-14今日新聞網

歌壇天后王菲與李亞鵬13日雙雙在微博尚證實夫妻緣盡，兩人離婚消息一傳開，各界也開始揣測離婚原因，不僅有消息指出李亞鵬在外有小三，網路現在更盛傳，王菲是因計劃春節後要到西藏出家才會離婚。
天后王菲離婚消息一出讓許多人極為震驚，網路上也傳出王菲離婚主因是因春節過後將到西藏薩迦寺出家，並替大女兒辦理信託，保證其一輩子衣食無憂，二女兒則是給前夫李亞鵬照顧，已無後顧之憂。
不過，關於王菲出家的消息這次並非第一次傳出，曾有網友爆料，其實王菲在1992年已皈依佛門，也曾數次將名下財產捐給佛學院，還把自己住處的地下室改建成佛堂，專心修佛。
另有報導指出，王菲雖然演唱事業一帆風順，造就出許多膾炙人口的歌曲，但感情路卻不順遂，一直希望能出家專心修行，在她漸漸退出演藝圈後，四處弘揚佛法，並參加許多慈善活動，去年更曾到印度朝聖修學佛法，都是為了到西藏出家做準備。

願王菲李亞鵬早日再婚

新觀察很少品評名人私生活，因為離公共事務距離較遠。但王菲李亞鵬離婚算例外（上次是鄧文迪離婚），這種新聞就是真正的新聞。週五晚上，編者的微信朋友圈徹底被刷屏……大多數人只限於看熱鬧，瞭解我們的人知道，新觀察是一定要看出點門道的。對，哪怕只是看待一起離婚。
　　本專題將主要介紹潘綏銘、鐘阿城、端宏斌三位元公知的觀點。潘綏銘先生是人民大學社會學系教授，性學專家；阿城以小說《棋王》成名，以博聞強記知名，與當代文藝界很多名流過從甚密；而端宏斌則是位元80後財經專欄作家，同時致力於進化心理學的科普。
　　離婚率還將抬升，至人性的正常水準
　　先來看端巨集斌提供的一組資料。
那些過來人經常會告訴你這樣一個真理：婚姻其實與愛情無關。婚姻本來就是人生最大的賭博，誰都不知道最終的結果。中國離婚率已連續7年遞增，相信很快就會趕上發達國家的水準了。美國的離婚率是50%，即平均每對夫妻都有50%的概率最終分手。（該段寫於2011年6月）

預防性切除 乳癌女「我不會接受」【聯合報2013.05.15

「如果回到從前，即使科技能預測我有得到乳癌的高風險，我不會接受基因檢測，更不會因此就選擇切除乳房。」中華民國乳癌病友協會秘書長林葳婕說，影星安潔莉娜裘莉是勇敢女性，但她選擇預防性切除乳房，是個人決定。

安潔莉娜切除乳房 未必人人適用2013.05.15 軍事新聞網

　美國著名女星安潔莉娜裘莉為預防罹乳癌切除乳房，中國大陸醫學專家呼籲女性勿盲目仿效，因人種不同，基因問題也會不同。
　安潔莉娜日前公開，她因擁有BRCA1缺陷基因並因此大大增加罹患乳癌的風險，因此接受了雙側乳房切除手術。
　中國大陸多位醫學專家表示，安潔莉娜的做法可以理解，但擁有BRCA1或BRCA2缺陷基因只是增加罹患乳癌的風險，至於是否罹患，以及何時患病則不可知。
　北京「中」日友好醫院乳腺腫瘤中心主任黃林平說，從安潔莉娜的就醫過程來看，她很可能已經感覺到乳腺組織有某種異常。
　浙江省腫瘤醫院乳腺外科主任楊紅健則表示，安潔莉娜對自身罹癌風險的評估屬於西方的推算模式，並不一定適合黃種人。楊紅健還說，遺傳史、生活環境及生活方式也是導致是否發病的重要原因。
　這位專家認為，安潔莉娜的選擇未必適合所有女性，建議大陸民眾不要僅根據這兩種基因評估，就進行預防性的乳房切除手術。

甄子權：別為乳房哭泣 2013.05.15

　　過猶不及也是病　凡事都有好壞兩面。
　祖莉的決定必將引發不同門派的醫學爭議；又，人人都有病，全身潛伏病毒，你切得了多少？有句話：過猶不及，意即：做事過了頭，好比做得不夠一樣，做得太多或少皆不妥當，也是病。
　還有，祖莉能切得瀟灑，與她的財富、家庭、獨立和“曾經擁有”，不無關係。
　想要成為安芝蓮娜祖莉的人很多，但真正能夠“安芝割乳求安”的肯定不多，要當祖莉，需要很大的智慧、勇氣和財力，別為她的乳房哭泣，醫學昌明，可填充重建。
http://www.chinapress.com.my/node/422621

滅登革熱 美擬放出基改蚊大軍【聯合晚報2012.12.09

美國佛羅里達州南部礁島群 (Florida Keys)的蚊蟲控制專家準備釋放數十萬隻基因改造蚊子，以阻止登革熱病在當地傳播，目前只待聯邦政府批准。
ABC(美國廣播公司)8日報導，如果美國食品藥物管理局(FDA)同意這項試驗，將開創美國先例。基改雄蚊將被釋放到野外，與攜帶登革熱等致命疾病的野生雌蚊交配，把致命出生缺陷遺傳下去，而生出的蚊子變成蚊之前就會死亡。
這項試驗由礁島群當地負責消滅蚊蟲的官員與英國Oxitec 公司共同歸畫，專門對付埃及斑蚊。衛生官員原本以為登革熱在美國已經絕跡，但2009年至2010年間，佛羅里達礁島群發現93起病例。支持者表示，在登革熱疫苗尚未問世前，採用生物防治法可降低登革熱傳播風險，而且能避免殺蟲劑造成的汙染，成本也比較低廉。
許多人擔心，釋放基改蚊子可能產生損害生態系統等意外後果，要求美國食品藥物管理局在決策前進行更多實驗。不過，埃及斑蚊在佛州礁島群是外來種，而且並非其他動物的重要食物來源，將它們撲滅應該不致影響生態。
Oxitec公司今年稍早發表報告說，他們2010年曾在加勒比海大開曼島進行超過23周的城市環境田野試驗，當時釋放330 萬隻基改雄蚊，使得當地傳播登革熱的蚊子數量減少80%。
佛羅里達大學蚊蟲研究教授魯尼博斯表示，Oxitec公司的技術與他們在其他地方的試驗結果確實顯示能夠控制蚊子數量，但是否能同樣有效控制疾病傳播，還有待厘清。

（楨：鐵穹攔截率果真有九成？怕似當年愛國者的宣傳吧！詳參【圖博館】：中國火箭 以入侵巴 台灣飛彈防禦解決方案）

以「鐵穹」防禦系統 漏接百餘彈 2012-11-16 自由時報

以色列國土報十五日報導，在過去二十四小時，巴勒斯坦地區朝以色列發射了逾一百三十枚火箭彈，至少有一百枚落在以色列境內，然而以國最新穎的鐵穹（Iron Dome）飛彈防禦系統卻僅攔截了當中的二十七枚，顯示該系統效能低落。
鑑於戰爭經驗，以色列認定飛彈防禦是國防首要之務，在二十年前的波灣戰爭，伊拉克對以色列發射三十九枚飛毛腿飛彈，以方以愛國者飛彈反制，但命中率掛零。

反制火箭利器 "鐵穹"攔截率7成 2012/11/19 華視新聞

　　以色列軍方指出，在14號到18號這幾天中，哈瑪斯總共發射了544枚火箭，除去提前墜落在加薩境內的99枚，鐵穹成功擊落302枚，攔截率逼近70％。
　　鐵穹系統由美國贊助，以色列開發，每套造價合新台幣約14億五千萬，每顆攔截導彈則要價約260萬，專門攔截射程在五到70公里之間的短程火箭。

鐵穹攔截九成火箭 以防護罩 2012-11-20 中國時報

　國防部長巴瑞克形容鐵穹系統是「以國近年來技術上最令人刮目相看的成就」，性能「幾近完美」。以國官方更認為此系統將「改變賽局」。
　二○○六年夏季以色列與黎巴嫩南部「真主黨」組織持續一個月的戰爭期間，「真主黨」發射數千枚「卡秋沙」火箭，使得以國北部陷入癱瘓。以國當局於是編列約二億美元經費，研發鐵穹防禦系統，後來更獲美國提供大筆資金贊助。每套系統造價約五千萬美元；每枚攔截飛彈耗資約六萬二千美元。
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香水味道千百種 基因決定氣味偏好【台灣醒報2011.12.28

香水是很多女性喜愛的香氛產品，但同一款香水的香味，未必每一個人都會喜歡。瑞士聯邦技術研究所發現，人對香水的喜好度，受到一組名為MHC的基因所調控，該組基因也決定了每個人會受到哪一種異性的氣味所吸引。
美國福斯新聞網報導，瑞士聯邦技術研究所團隊，召集116位男女受測者，接受10種不同氣味的測試，包括雪松、玫瑰，肉桂，苔蘚等，每次測試的濃度與環境皆不同。
研究結果發現，來自南美洲的香樹脂氣味，最受測試者喜愛，而香根草因氣味平淡，最不受歡迎。而在不同的氣味刺激之下，MHC基因呈現的反應強度，也不盡相同。
瑞士洛桑大學教授德金德也表示，MHC基因與異性氣味的關係是在女性嗅男性襯衫味道實驗中所發現的，同時在20世紀90年代初期也發現人體對於氣味的喜好，與免疫基因也有相關。

美國科學家發現控制記憶形成主基因 北京新浪網 2011-12-27

據美國物理學家組織網近日報導，最近，美國麻省理工神經科學家找到了控制記憶形成過程的主基因，並揭示了一些支持記憶形成的分子。研究人員指出，該發現有助於最終找到記憶在大腦中的位置。相關論文發表在近日出版的《科學》雜誌上。
　　此前研究顯示，在面對新事件時，一種名為Npas4的基因會立刻打開，而在海馬體腦區，該基因尤其活躍。麻省理工學院麥戈文腦研究院的林瑩希(音譯)領導的研究小組對Npas4基因進行了集中研究。Npas4是一種轉錄因子，能控制其他基因將信息復制到信使RNA。

無關生活習慣 基因決定壽命 2011-08-04 中央社

　新公布的研究顯示，決定壽命長短的是基因，而非生活習慣，如果擁有長壽基因，即使抽菸喝酒又不愛運動，仍可能長命百歲，只是誰也無法確定自己是否有這種基因。
　研究人員對一批高齡逾95歲的來自東歐猶太人（Ashkenazi Jews）進行調查後發現，他們的飲食及生活習慣並不比一般人好。
　這項刊登於「美國老年醫學會期刊」（Journal ofthe American Geriatrics Society）網路版的研究報告說，事實上，這些長壽族中的男性與一般男性相比，飲酒稍多且運動較少。
　紐約葉希瓦大學（Yeshiva University）愛因斯坦醫學院（Albert Einstein College of Medicine）老化研究中心（Institute for Aging Research）主任巴茲萊（Nir Barzilai）說：「研究顯示，百歲人瑞可能比常人多了些長壽基因，能夠幫助他們減緩不良生活型態所帶來的有害影響。」
　這項研究調查477名來自東歐的猶太人，他們的年齡層介於95至122歲，能夠獨立生活，75%以上為女性。
　這項研究說，因為這些猶太人「和其他人相比，在遺傳學角度方面看來更為一致」，比較容易辨識基因上存在的不同，所以被選定為研究對象。
　整體而言，這些長壽者就身高體重比例、吸菸、運動程度和飲食方面的習慣而言，都與一般人類似。
　另據英國「每日郵報」（Daily Mail）報導，荷蘭馬斯垂克大學（Maastricht）研究人員說，遵循地中海飲食法的年長者，結合運動、不吸菸，並維持健康體重，可以多活15年。
　地中海飲食法為攝取大量蔬菜、橄欖油、水果、堅果、魚類以及全麥食物，並少量食用肉類和飲酒。
　這項長達10年的研究追蹤12萬人的健康狀況，結果發現地中海飲食法對女性的效果最為顯著，比起飲食最不健康的人，可以多活15年；健康男性則能多活8年。

另參本館：《揭開老化之謎》《幹嘛要抽菸》 基因能分好壞？

憂鬱症病根 證實來自基因變異2011-05-18 中時（另參本館： 假憂鬱之名 基因能分好壞？

　憂鬱症與遺傳基因的關聯，是近年醫界研究的焦點。英美兩國研究團隊兩項最新研究不謀而合，都證明兩者確實相關。這也是科學家首次找到確切證據，證明憂鬱症成因不只是心理因素。兩項新研究可望為憂鬱症的患者帶來曙光。
　英國倫敦大學國王學院的團隊發現，與憂鬱症相關的基因變異，位於第三號染色體的「3p25-26」區段，包含四十個基因。美國華盛頓大學針對完全不同的受試者進行研究，結果與英國團隊殊途同歸。
　英國研究團隊的領導人布林（Gerome Breen）表示：「一般說來，在憂鬱症基因的研究領域中，不同的研究團隊要得出相同的研究結果很困難，而且通常需要很多年的時間才可能達成。」
　國王學院的研究對象是八百多個受復發性憂鬱症所苦的家庭，結果發現，憂鬱症的成因約有四○％與基因相關。而華盛頓大學則是研究大量吸煙與憂鬱症的關連，研究對象是九十一個澳洲家庭及廿五個芬蘭家庭。兩項研究都刊登在《美國精神病學期刊》。
　這兩項研究將大幅縮小科學家的研究範圍，有助找出憂鬱症基因病根，但距離新藥上市，可能還需要十至十五年的時間。憂鬱症的治療十分不易，現有藥物只對大約一半病患有效。
　世界衛生組織預估，到二○二○年，憂鬱症將與心臟病並列為人類健康最大殺手。大約有二○％的人曾感到嚴重抑鬱，有四％的人為不斷復發的重度憂鬱症所苦。
　此外憂鬱症也造成大量的產能及金錢損失。一項二○○六年的研究指出，單是在英國的英格蘭和威爾斯地區，憂鬱症每年導致一億個工作日泡湯，治療憂鬱症的花費也高達九十億英鎊（約合台幣四千二百億元）。

後基因組時代？ 陳文盛，陽明大學遺傳研究所教授

別急，基因組時代還有得研究呢！
以前就學的時候，最常做的惡夢是到了教室，才發現要考試，自己卻絲毫準備都沒有。脫離學生生涯後，這些夢魘總算遠離。不過，最近生物學界吹的風，似乎又帶來這種感覺。
近幾年來，很多微生物的基因組（genome）序列都完成了。對我們微生物學家來說，這些都是挖掘不盡的寶藏，不管你花多少時間，總會發現更多的線索讓自己埋首其中。可是驀然仰首，驚見四處標語：「『基因組時代』已死，迎接『後基因組時代』」。什麼？！我真不敢相信自己的眼睛。「基因組時代」的佳餚還沒吃上一口，怎麼就要端走了呢？明明是在討論這個或那個基因組，怎麼轉眼之間每個研討會都掛上了「後基因組」的標幟？
在地球上無數的物種中，目前基因組已完全定序的差不多才100個。當然，我們不必要也不可能為每一個物種定序，但是比較具有代表性的、有演化意義的物種，我們必須徹底地了解它們的遺傳訊息，因為演化的痕跡保留得最好之處非染色體莫屬。這點對微生物特別重要，因為在這些生物中，只要有一個似乎微不足道的突變，就有可能會造成形態上的巨變，甚至被傳統方法分類成另一類物種。這些微小生物還是占據了2/3的地球生命演化史。
「後基因組時代」一詞到底是如何出現的？我沒找到肯定的答案，但是它大約四年前才開始頻繁出現在文獻中。仔細想想，原來它主要是用在人類基因組上。約莫是人類基因組定序大致完成後，距離所謂以基因組為基礎的醫學、藥理研究之美夢也就不遠了吧！連偉大的人類遺傳學家麥庫西克（Victor McKusick）也說：「當所有的人類基因都真正知道之後，科學家就等於製造出一個生命的週期表。」言下之意好像說，似乎了解人類，就能了解所有的生命體。是嗎？了解了人類就夠了嗎？遺傳學的模型，如老鼠、果蠅，甚至酵母菌都被拿來作為分析人類基因的工具。在某些人心中，細菌只是複殖人類基因及生產人類蛋白的機器。這些都是自我中心及狹隘的眼光。
個人不能獨立存在，全人類的生存也必須依賴其他的生物。連最簡單的氧氣，主要就是靠海洋中的微生物提供給我們的；還有提供我們吃的、喝的，讓我們不放屁的，使我們生病的，製造藥物讓我們使用的，住在我們身體裡面和外面的，這一切的生物都是我們要關心的。演化史上已經絕滅的物種，除了極少數留下了化石外，它們的遺傳訊息還部分保留在現代的生物體內，所以基因組研究也是個時光之旅，挑戰著人類的想像力與智慧。

片中含彈珠治口吃 醫界不認同2011-03-01 中國時報 張翠芬

　英國電影《王者之聲：宣戰時刻》，描述英國國王喬治六世戰勝口吃，贏得民心的感人故事，在本屆奧斯卡入圍名單中以十二項提名領先，更順利奪下最佳影片、導演、原著劇本與男主角柯林佛斯等四項大獎，成為本屆大贏家。口吃問題成為各界關注焦點，但專業醫師並不認同電影介紹口含彈珠的治療方式。專家表示，百分之五的人都有口吃的現象，但不會持續一生，幼兒的口吃大半隨著年紀增長會好轉，一般成人常是情緒緊張造成，只要多訓練呼吸，吐氣時放鬆慢慢說話即可改善。
　台中市語言治療師公會理事長曾淑芬表示，三、四歲的男生特別容易口吃，但八成長大了就會改善，此時成人千萬別過度強調，以免造成孩子的心理壓力，變成心因性口吃，讓他們越害怕說話，家長不妨鼓勵他多接觸語文、或練習朗讀。
　至於電影中介紹口含彈珠的方式，曾淑芬並不認同，有口吃問題的人，口腔構造通常無異常，主要是節律掌握不好，至於戴耳機聽音樂，確實是一種訓練方法，它可以延後聽到自己的發聲再講話，來改善口吃。
　台灣兒童青少年精神醫學會理事長、長庚兒童心智科醫師張學岭提醒，如果口吃情況越來越嚴重，甚至影響人際互動溝通，最好在出現口吃症狀半年內就醫，不要讓自己變成「習慣」。
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美研究口吃：基因惹禍 無關緊張2011-02-22 中國時報

　問鼎今年奧斯卡金像獎的熱門片《王者之聲：宣戰時刻》，是以自小患有口吃毛病的英王喬治六世為主角，意外讓口吃問題成為關注焦點。人們普遍認為，口吃是心理問題，因為焦慮或緊張導致結巴，一如電影中羞澀的喬治六世。但美國最新研究顯示，口吃是由於基因變異，影響大腦對聲帶肌肉的控制能力。
　這項發表於「美國科學促進會」（ＡＡＡＳ）的最新研究顛覆傳統認知，有助於為藥物治療和基因療法鋪路，矯正受損基因，進而治癒口吃。
　美國「國家失聰暨其他溝通障礙研究院」研究員德雷納博士（Dennis Drayna）主持的研究發現，口吃者普遍出現GNPTAB、GNPTG和NAGPA三種基因變異，這些基因多半出現在負責控制聲帶肌肉的大腦區域，若不正常突變，會造成細胞死亡，導致說話機制「故障」，讓某些音發不出來，最後變成口吃。
　由於這類生理性失調常發生在孩子開始學說話的階段，因此常讓人誤把口吃和能力差或智商低劃上等號。
　基於最新研究，德雷納表示：「口吃不是一種社交功能障礙，而是實實在在的生理疾病。」
　口吃基因與兩種嚴重的新陳代謝疾病息息相關，分別是黏脂質症II型和黏脂質症III型，會造成細胞內醣類和脂肪體聚積，導致骨骼發育異常以及嚴重學習障礙。其中黏脂質症II型患者會失去說話能力。

耶魯基因組研究外包中國【世界日報2011.02.06

耶魯大學遺傳系華裔副主任許田，身為世界知名遺傳學家，已具體實現連許多美國人都羨慕不已的美國夢，但他近年卻在中國領導在美國開始的研究實驗，同時實現培養中國創新科技人才的理想。
紐約時報報導，許田也是霍華‧休斯醫學研究中心贊助的340名科學家之一；他並在復旦大學領導實驗計畫，對數以萬計老鼠針對問題進行研究。由於人類與老鼠的基因組有許多類似之處，該研究將對人類健康產生深遠影響。
許田在耶魯設計出讓變種基因老鼠大規模生產的過程，這是朝向基因組解碼的重要步驟。而擁有全球最大規模測試動物之一的復旦實驗室則讓他的研究更加完美。復旦新校區將完成另一棟新大樓，即為許田擔任共同所長的發育生物學和分子醫學研究所。這些大樓都是中國政府免費為復旦和許田建造的。
許田說，就某種意義而言，耶魯和休斯醫學研究中心已把基因組計畫外包給興建實驗室更快速、更廉價的中國，中國也擁有眾多有能力、薪酬不高的年輕科學家。
休斯醫學研究中心副主任及首席科學家狄克森(Jack Dixon)表示：「在科學預算維持不變之際，許田在中國進行的研究，若搬到美國來，開支將多六倍。因此，若要在美國進行許田欲從事的研究，或許根本不可能。」
仍在耶魯任教的許田，每年赴上海復旦校區三個月。27年前赴美深造的許田，當年是在追求一個他認為在中國難以達成的目標。如今，許田不希望中國年輕科學家的遠大理想受阻，而並非每位有抱負的科學家均能同他一般幸運，能至耶魯深造。
許田表示：「這項計畫可讓中國學生了解，在中國亦可進行世界一流的研究。這是非常重要的思維轉變，可讓中國科學家更有意願從事高風險的計畫，並大膽探索。」
曾歷經文化大革命的許田1962年出生，1982年由復旦生物系畢業、1990年獲得耶魯博士學位，之後在柏克萊加州大學從事博士後研究，並發明全世界果蠅實驗室中被廣泛使用的鑲嵌體分析技術。他在1993 年返回耶魯任教至今，已提出多項重大理論；並於2002年受邀參與創立復旦發育生物學研究所。

DNA、基因指證食人史

　　1941年，北京猿人頭蓋骨遺失，魏敦瑞終止了自己的研究。然而關于史前古人類是否爲食人族的爭論卻未停歇。近幾年，來自國際科學界的一些研究又讓食人族成爲一個熱門話題。
　　1999年，法國和美國考古學家在《科學》雜志上發表《法國阿爾代什省莫拉—古爾西的尼安德特人食人現象》，科學家們論證了歐洲古人類尼安德特人曾發生過食人現象。科學研究人員在莫拉-古爾西山洞裏10萬年前的尼安德特人遺骨化石中發現，V形的石器劃痕顯現在尼安德特人的頭骨、腿骨上，然而手骨、腳骨卻保存完好———這兩處吸不出骨髓。
　　據此，科學家們推論10萬年前是歐洲最後一個冰河時期，尼安德特人急劇減少，惡劣的生存環境引發歐洲古人類走向了自相殘食，直至3萬年前突然滅絕。由于手骨、腳骨吸不出骨髓，便使得這兩處保存完好。
　　2000年，美國科羅拉多大學生物學教授馬拉在《自然》雜志上公布，他已通過DNA生命科學的手段，檢驗出人吃人的物質證據。馬拉教授從850年前至1000年前科羅拉多大峽谷的印地安人糞便化石中，提取出了人類的肌紅蛋白。這表明糞便的主人在排泄前的12小時至36小時內，吃了同類。
　　除DNA生命科學的手段外，2003年美英科學家又發現，世界各地不同種族的DNA樣本中，還有抗食人基因，表明“人吃人”現象可能曾經是人類祖先的一種習俗。
　　美英等國科學家組成的科林奇小組在《科學》雜志上發表論文。巴布亞新幾內亞的弗雷族有過吃人的習慣，且容易受到一種罕見疾病的感染。而在遠古時，人類的祖先很可能與弗雷族人有著相同的遭遇，即“人吃人”造成了普裏昂蛋白疾病的流行，這便意味著變異的普裏昂蛋白從被吃者的體內轉移到了吃人者的體內。（另參本館：狂牛病政府)
　　進而，在自然選擇的作用下，那些擁有突變型普裏昂蛋白基因的人適者生存了。而現代人普遍擁有這種基因，說明我們的祖先確實可能有吃人的習慣。人類祖先確是食人族，並且是在反抗被食中成長起來的。
http://www.uua.cn/Palaeoanthropology/show-6413-1.html

北京猿人疑爲食人族;基因指證食人史
http://www.uua.cn/Palaeoanthropology/show-6413-1.html

北京猿人“食人論”證據不足-科普-生物谷
http://www.bioon.com/popular/Origins/230702.shtml

基因新聞系列（另參本館：基因能分好壞？
http://www.sciscape.org/articles/g_series/index.php

3.對策
3.1 物理隔离
3.2 转基因遗传调控　　
　　3.2.1 原理
　　3.2.2.可用于转基因遗传调控的性状
　　3.2.2.1二次休眠
　　3.2.2.3矮生性
　　3.2.2.4其它性状
　　3.2.3 TM性状与转基因性状的平衡
　　3.2.4 转基因遗传调控的风险性
3.3 雄性不育性和无融合生殖机制的利用
3.4 将转基因定位于当地杂草不亲和的基因组
3.5 将转基因定位于叶绿体或线粒体基因组
………
相關事件　加拿大“轉基因油菜超級雜草”事件

　　1995年，加拿大首次商業化種植了通過基因工程改造的轉基因油菜。但在種植後的幾年裏，其農田便出現了對多種除草劑具有耐抗性的野草化的油菜植株，即超級雜草。如今，這種雜草化油菜在加拿大的草原農田裏已非常普遍。因爲一些轉基因油菜籽在收獲時掉落，留在了泥土中，來年它們又重新萌發。如果在這片田地上種下去的不是同一個物種，那么萌發出來的油菜就變成了一種不受歡迎的野菜，而且這種能夠同時抵禦三種除草劑的野草化的油菜不但很難鏟除，而且還會通過交叉傳粉等方式，污染同類物種，使種質資源遭到破壞。2001年2月，英國政府環境顧問&quot英國自然&quot提交的一份報告中，特意描述了加拿大轉基因油菜超級雜草的威脅。
http://baike.baidu.com/view/2171761.htm?func=pfpic

超級雜草Super Weed/Super Grass

　　超級雜草指轉基因植物（主要是轉抗除草劑基因）本身變成雜草，或者通過花粉的傳播與受精將某些外源基因漂入野生近緣種或近緣雜草，從而形成對多種除草劑具有耐抗性的野草化的雜草。

危害
　　
2.1作物變爲超級雜草問題
　　
　　存在于栽培作物或其它植物中的任何基因可通過雜交而轉移到其野生或半馴化種中去. 能在近緣品系中提高競爭能力的一個或幾個基因將可能被選擇發生轉移,這樣轉移的結果,在特定條件下,將增強某些植物雜草化的特性. 當然,未必任何單個基因轉移到如玉米、棉花這類已高度馴化了的作物中就能使它們變成有害的雜草,而一些還未十分馴化的如直播植物苜蓿和一些商品化的松樹品種容易出問題. 某些轉基因可以增強它們在野外的適合度,例如,一棵抗吃種子害蟲的轉基因松樹可能由于種子抗蟲而大量的保留下來而潛在地使它們能競爭過當地其它物種,一旦這種情況發生時,森林群落將遭到破壞。
　　
2.2破壞生態平衡和雜草的多抗性

　　轉基因水稻如與起源的野生種同在一個區域內時,水稻中的轉基因會轉移到野生稻中去. 在某些條件下,某些作物的近緣種是危害很大的雜草(例如野生稻和阿拉伯高粱) . 如果一種野生植物被一種轉基因或能抗拒自然發生病蟲害的其它基因提高適合度的話,這種植物就可能變成極壞的害草,或者可破壞自然植物群落的生態平衡. 雜草常常通過自然進化的過程而進化出對病害或其它性狀的抗性,如澳大利亞大量使用除草劑草甘膦已使雜草産生抗性了,而從轉基因作物來的基因轉移可加速這個過程. 如在轉基因水稻田裏的野生稻得到了抗除草劑轉基因水稻來的抗除草劑基因,則野生水稻危害更大。

生物駭客來了！ 基因工程網路自學【聯合晚報編譯彭淮棟09.01.31

「車庫傳奇」是科技史的重要一章，至少當代是這樣。蘋果電腦是喬布斯幾個臭皮匠在車庫裡發明的。Google的搜尋引擎是在車庫裡出生的。美聯社報導，現在業餘愛好者在家裡自己做基因工程。

這些業餘玩家使用自製的實驗設備，發揮從網路自學的科學知識，希望運用基因工程創造新的生命形式。傳統上，這是博士們在大學和企業公司的實驗室裡做的事。

在她舊金山家裡的「餐間實驗室」，31歲的電腦程式設計師梅瑞蒂絲‧帕特森研發基改優格菌，這種優格菌碰到三聚氰胺，會泛綠光。三聚氰胺就是前不久把中國大陸嬰兒奶粉變成毒奶粉，把寵物食物變有毒的化學物。

帕特森說，這類實驗既使人努力求知，又有益人類，何樂而不為。

目前為止，車庫或廚房都還沒有交出石破天驚的發現，批評者倒有不少。他們說，業餘玩家遲早會弄出一場環保或醫療災難來。支持者則說，這些未來的比爾蓋茲可能正在車庫裡研發某種癌症療法。

許多玩家可能在大學修過生物學，但絕大多數沒有什麼深造的學位，也不是在生物科技領域討生活。有些人以只求知識，不謀其利的「生物駭客」 (biohacker)自稱，十分自豪。

美國麻州劍橋有個叫DIYbio的組織正在成立一種社區實驗室，供民眾使用化學品和實驗設備，包括一套中古冷凍機，能降到攝氏零下80度，這是很多種細菌需要的存活溫度。

共同創辦人是24歲的考威爾，大學主修生物學，他說，業餘玩家可能從事疫苗、超效生質燃油等嚴肅的研發，但也可能來一點輕鬆的研究，例如能使刺青發光的墨魚基因。

無拘無束的創意，可能產生重要的發明。他說，科學可以做得很「性感」、很好玩、更像遊戲一點。

帕特森學習基因工程的途徑有二，一是讀科學論文，二是上網路論壇。她以不到一百美元的價錢，向一個生物供應公司訂購水母DNA來做綠色螢光蛋白質，又自己做實驗儀器，包括一具成本不到25美元的DNA分析儀。

國際生物科技觀察組織「ETC集團」警告，業餘實驗室或其他非正式實驗場所的安全防護不足，業餘玩家合成的生物可能逃出掌控，引起難以治療的疾病，或難以預料的環境損害。

有人則擔心恐怖分子利用DIY基因工程製造災害。帕特森說：「恐怖分子不必利用DIYbio，他們到社區學院註冊上課更方便。」

另參本館＜電腦病毒成人了＞《國際恐怖主義與反恐怖鬥爭》《全球反恐戰爭》

基因再造尼安德塔人復活有望＞中時09.01.09潘勛

　基因科技突飛猛進後，讓已滅絕的物種再現世界，向來是科學家的夢想。新年伊始，《新科學家》（New Scientist）周刊依據現有的標本以及科技，選列出十種最有可能重現世間的已滅絕動物，其中包括尼安德塔人、劍齒虎、巨型短面熊、度度鳥等。
　依現有科技推算，恐龍是無法再現人世的，原因是基因資訊在任何環境中，都無法撐持過一百萬年而不損毀。
　英國《每日電訊報》八日報導，科學家最近才宣布，他們已成功「拯救」一枚絕種的塔斯馬尼亞之虎的基因，方法是植入老鼠體內，經檢查後發現基因已起作用，這是一大創舉。
　此外科學家自西伯利亞永凍層取得一具六萬年前的長毛象屍，並解讀其基因體，目前工程已接近完成。

　十種絕種生物再現生機

　德國萊比錫市「馬克普朗克演化人類學研究所」專家帕亞伯正著手將尼安德塔人的基因體定序，他表示，科技進展之速，要說未來有什麼事可不可能，實難以料定。
　《新科學家》周刊表示，挑選前十大可能復現世間的已絕物種，不僅考量科技的可行性，還有該物種的「魅力」，也就是人類想到那些動物有望再現世間，會覺得極其興奮。
　名列第一的物種是二萬五千年前滅絕的尼安德塔人。馬克普朗克研究所二○○九年將公布尼安德塔人基因體的初步定序，而人類便是尼安德塔人合宜的代理孕母。

　劍齒虎、度度鳥可能重現

　第二名物種是一萬年前絕種的劍齒虎。專家由美國洛杉磯附近「拉不列亞焦油坑」（La Brea） 取得很好的標本，而獅子血緣與其很近，可充當代理孕母。
　第三名是一萬一千年前滅絕的巨型短面熊（short-faced bear），這種巨熊體積龐大，站立起來，比今日陸上最大肉食動物的北極熊還高三分之一；科學家希望能由永凍層中找到牠的去氧核醣核酸。
　第四到第十名則分別為：絕種於西元一九三六年的塔斯馬尼亞虎、絕種於一萬一千年前的彫齒獸（Glyptodon）、絕種於西元一六九○年的度度鳥、絕種於一萬年前的披毛犀（woolly rhinoceros）、絕種於八千年前的巨大陸樹懶（sloth）、絕種於七千七百年前的愛爾蘭麋（Irish elk）、絕種於西元一五○○年的恐鳥（Moa，又稱莫滑鳥）。

智力高 精蟲品質也較好【聯合報編譯王麗娟08.12.07

英國廣播公司網站報導，一項英國的研究顯示，智力高的男性精蟲品質較好，精蟲數量較多，活動力也較強。

科學家以越戰年代的425位前美國軍人為研究對象，並將結果發表於「智力」期刊。這些人接受過數次智力測驗，並提供過精蟲樣本。

研究證明，基因會影響智力，且基因還可能產生其他生物效應。亦即，當一些小突變造成智力受損時，其他地方也可能受損，精蟲的品質即為其一。

之前，科學家認為，智力對健康的影響與生活形態較有關聯，例如聰明的人，比較不會抽菸，且聰明的人，運動較多。

研究發現，剔除年齡與生活形態因素，智力也與精蟲的三大指標─數量、密度、活動力有關。研究人員亞登說，這不代表喜歡玩黏土的人，其精蟲品質比喜歡閱讀柏拉圖的人差，但智力確實是「健康因素」之一。

亞登說，這項智力與精蟲品質的關係，證明在母親的子宮中，大腦與睪丸是共同發展的，且會對成人生活造成影響，而不是說長大後多做些「數獨」，即有能力製造更多的精蟲。不過，亞登也說，智力雖會影響精蟲品質，但影響有其限度，因此不會對男性的生殖能力有太大影響。

第二屆基因產業集群大會在廣東三水召開
http://www.cdnews.com.tw　2008-12-02陳恆光/綜合報導

　由中國醫藥生物技術協會、佛山市人民政府聯合主辦的第二屆中國大陸基因產業集群大會，1日在大陸長壽之鄉廣東三水開幕。
　根據大陸媒體中新社報導，來自美國的b型流感嗜血桿菌疫苗發明人“多糖疫苗之父John B Robbins博士、世界衛生組織國際疫苗研究所所長John D. Clemens博士以及奧地利、比利時等中外疫苗領域的三百多名科學家及疫苗企業高管出席大會。
　據瞭解，為期五天的第二屆中國基因產業集群大會內容涉及疫苗公共衛生與安全、人類重大疾病疫苗研究的最新成果、動物及水產疫苗開發等共三十多場專題討論。
　第二屆大陸基因產業集群大會的另外兩個主題會議，中國再生醫學與幹細胞大會和中國基因技術產業大會將陸續召開。
　基因產業集群大會將對三水發展基因和工業生物技術、引進人才、發展長壽健康產業將起到很大的促進作用。三水正借助這一國際性生命科學盛會推出“華南基因穀”這一概念，並面向全球基因技術企業尋求合作。

基因決定你禿頭 又有新發現＞中時08-10-14尹德瀚

　英國倫敦大學研究團隊在一個已知的禿頭基因之外，新發現一個和禿頭相關的基因，且一個男人如果擁有這兩種基因，禿頭機率是兩種基因都沒有的男人的七倍。這項研究有助年輕男子及早發現自己是否會禿頭。

　已知的致禿基因是雄性素受體基因（androgen receptor gene），存在於從母親遺傳來的Ｘ染色體；新發現的致禿基因則存在於從父母各遺傳一個的第二十對染色體，這也解釋了有些父子都禿頭的情況。

　英國倫敦大學國王學院史佩特教授領導的研究團隊，對五千名有雄性禿症狀和沒有雄性禿症狀的男子分析其基因組，發現其中一四％擁有上述兩種基因，這些人發生早期禿頭的機率高達七○％，兩種基因都沒有的男子只有一○％。

　這項研究發表於《自然遺傳學》(Nature Genetics)期刊。史佩特說，他希望進一步了解這兩種基因如何作用，為找出預防禿頭的基因治療方式提供線索。英國布萊德大學皮膚科學中心蘭朵教授說，預知自己會禿頭不見得有助防止，但提早預防總比將來植髮容易。

綠色螢光蛋白 生命科學大躍進【聯合報記者楊正敏08.10.09

螢光魚、螢光豬、螢光鼠的螢光，都是來自今年諾貝爾化學獎三名得主的綠色螢光蛋白研究。發明基因轉殖螢光魚的台灣大學分子與細胞生物研究所所長蔡懷楨說，「綠色螢光蛋白的研究，為生命科學帶來革命性的轉變。」

今年諾貝爾化學獎得主的研究，對生命科學領域有極大的貢獻。台大生命科學院院長羅竹芳說，「這項研究讓原本看不見的東西，變成看得見，更容易追蹤基因的走向。」台大生命科學院的每個實驗室都在用，顯見其重要性。

蔡懷楨說，螢光蛋白會在固定的波長下產生螢光，形成一個可追蹤的標記，可以追蹤基因、細胞，讓許多生命科學的研究變得比較簡單，尤其在解剖學與基因調控上。

他說，過去許多生命科學的研究必須先染色才能觀察，但這過程無法活體完成；有了螢光蛋白的技術後，讓生命科學研究進步到活體觀察，「可說是一項革命。」

蔡懷楨說，螢光蛋白的技術不必加基質，只要找到啟動子，接上螢光蛋白，在很暗的環境下，只要接收到一點點能量，就會產生螢光。

他解釋，在受精卵裡注射綠色螢光蛋白，可以看到心臟從胚胎時期到心臟發育完成的整個過程，包括細胞如何移動，如何形成心房心室。這是「連續性」的觀察，不只有立體三度空間，還加上時間，跟過去解剖只有切片的平面觀察，不可同日而語。

他說，綠色螢光蛋白對生命沒有傷害。除了最早的綠色螢光，現在更有從珊瑚開發的紅色螢光和由綠色螢光改變而成的藍色螢光。

綠色螢光蛋白帶給生命科學研究革命性的改變，螢光魚除了用在研究上，更因外表漂亮，具高商業價值。

「科學」：選自由派或保守派 基因決定【聯合報╱林沿瑜08.09.20

美國著名期刊「科學」（Science）19日刊登研究報告指出，強硬的自由派或保守派立場並非後天造成，而是在出生時就鑲嵌在基因之中。此項研究推翻了家庭教育、環境因素影響政治傾向的看法，讓兩派之間握手言和之路更顯悲觀。

這項研究把46名研究對象分成自由派和保守派兩群，其中自由派代表支持援助外國、移民、反戰和武器管制；保守派則代表支持國防支出、死刑、愛國主義和伊拉克戰爭。

研究首先提供兩群受測者一連串相同的恐怖圖片，其中包括血淋淋的臉孔、傷口中的蛆和一隻在驚恐面容上的蜘蛛，並利用儀器測量受測者皮膚的電流傳導，以便得知他們驚恐的程度；之後，研究團隊再讓兩群受測者聽到突然爆破的聲音，並同時測量他們的眨眼次數，以便測出他們的恐懼程度。

研究人員事先排除掉性別、年齡、收入和教育等可能的干擾因素，再利用前述「皮膚電流傳導」和「眨眼次數」皆可反映人類恐懼程度的特性，發現強硬保守派的恐懼程度是強硬自由派的三倍。

研究者之一、林肯市內布拉斯加大學政治學教授史密斯表示，保守派人士對環境的威脅比較警覺，因此他猜測，這種與生俱來的特質導致他們支持維護社會秩序的保守政策。

未參與研究的聖地牙哥加州大學政治學教授傅勒認為，「這篇研究報告的革命性意義，在於它顯示出了基因影響生理，進而影響行為的過程。」

不過史丹佛大學政治學教授克羅斯尼克指出，我們不可能從一個研究對象如此少，而且全部來自中西部城鎮的研究中得出任何結論；而且，如此詮釋研究對象的反應過於薄弱。

克羅斯尼克質疑，「最恐懼的人應該比較不支持武器管制，他們怎麼會比較支持？因為他們需要槍枝對抗壞人？你可以從任何一個方面編織一個故事出來。」

儘管長久以來，政治態度決定於家庭教育和環境因素的論點屹立不搖，不過政治態度受到先天影響的觀點也不斷有人提出。

最近有研究顯示，擁有相同基因的同卵雙胞胎和異卵雙胞胎相比，在政治立場上更加趨於一致。去年也有研究指出，保守派的大腦和自由派的大腦有不同的資訊處理過程。但史密斯強調，最新研究「並不意味人們無法坐下來思考這些（政治）議題，且得出一些合於邏輯的共識」、「他真正的意義在於，這是一件困難工作」。

基改作物，糧荒救星？＞徐麗玲 08/07/11


在全球股市一片哀嚎之際，仍有一些個股吸引投資人的目光。最近北美投資專家熱烈討論的一支股票，被喻為股市中的「下一個微軟」，因為這家公司的產品有獨佔性，並受到智慧財產權保護，而且可能正是解決全球糧食危機的關鍵。
這家公司就是以研發生產農業相關產品著稱的孟山都(Monsanto)。最近舉行的聯合國糧食高峰會中，多位與會者都建議立即推動第二次綠色革命，以增加農產品的產量，抑制糧價不斷上漲所引發的糧食危機。而如今欲以較低成本迅速提高農作物產量，最可行的方式就是廣泛種植基因改造作物，孟山都則是全球基因改造種子的主要供應來源。
基因改造作物擁有生長快速、體質更強健、果實更壯碩等特性，在相同面積耕地上的產量超過傳統農作物。基因改造種子並能夠抵抗某些病蟲害，減少肥料和殺蟲劑的使用，而節省生產成本。現今正在發展中的第二代基改作物，更可望耐乾旱及海水，而使農作物的生產不再受到天候與地理環境的限制。在目前全球糧食供應不足、生產成本上揚且環保意識高漲的情勢下，基改作物就成為以最少天然資源創造出最大糧食產量的希望所繫。
1990年之後才出現的基因改造作物，如今在北美、南美和亞洲部分地區已經相當普遍。根據美國農業部的資料，去年美國所生產的黃豆有91%是基因改造產品，73%的玉米也是基因改造作物。在加拿大，種植基因改造作物的農地廣達700萬公頃，主要是生產油菜、玉米和黃豆。另外，如全球第二大黃豆出口國巴西，目前有54%的農作物為基因改造，並計畫於明年增加至65%。
不過，基因改造作物在歐洲卻不受歡迎。由於基因改造食品的安全性仍存有爭議，眾多歐洲人士並認為這種在實驗室中經由基因工程製造出來的種子違反自然法則，甚至衛教之士怒斥為侵犯上帝的職權，因此歐洲至今仍未准許基因改造的種子進口，超市也不願販賣含有基因改造成份的食品。歐盟執委會最近的調查仍顯示，只有21%的歐洲人願意接受基因工程改造過的食品。
歐盟對基改食品的態度，攸關基改種子能否成為第二次綠色革命的主角。包括聯合國、世界銀行等國際組織都認為，目前飽受糧食危機衝擊的非洲地區，迫切需要進行第二次綠色革命。但因非洲出產的食品主要是銷往歐洲，所以各國也都追隨歐盟而排斥基因改造食品，僅南非例外。不只非洲如此，許多亞洲國家拒絕栽種基改作物，也是因為擔心基改食品出口歐洲會受阻。
隨著全球糧食危機及通膨壓力日益嚴重，各方呼籲歐盟接納基改食品的聲浪也逐漸升高，近日已在歐洲形成新一波的論戰。金融時報已多次表明相信基改食品的安全無虞，並主張此刻唯有推動以基改作物為主軸的第二次綠色革命，才能以較少的天然資源生產更多糧食，紓解糧食危機對貧窮國家的衝擊。
全球最大的食品業者雀巢公司，亦公開呼籲歐盟重新考慮反對基改食品的立場，因為歐洲的態度致使非洲各國抗拒基改作物。歐洲農民也不滿政府禁止基改作物的政策，同時希望超市能取消食品不得含有基改成份的規定，因為非基改作物製成的飼料愈來愈難購得，價格也愈來愈貴。這使得農民的負擔加重，消費者所買到的食品價格也更高。
對基改食品持反對態度者，除了懷疑可能對人體健康有潛在影響外，也對全球基改種子的供應由少數幾家跨國企業所把持感到憂心。美國的孟山都在業界居於領導地位，同時是基改種子與傳統種子的全球最大供應商；其次是瑞士的農業生技企業Syngenta，另外幾家也在發展基改種子的企業還包括：美國的杜邦、陶氏化學和德國的拜耳等。
不同於傳統的作物種子是來自於大自然，基改種子是科技研發的產品，因此是受到專利保護的。這一季未用的種子不能放到下一季再用，否則就是侵權行為，而將面臨法律責任。Syngenta強調，儘管有這項規定，但至今並未因此對農民興訟。可是孟山都就不同，過去10年間該公司與農民對簿公堂的例子時有所聞。由此也可以理解，她為何被稱之為「下一個微軟」。
從投資的角度來看，孟山都等農業生技企業擁有農作物生產的最新科技，一旦第二次綠色革命在全球各地開始推行，前景必然是亮麗傲人。但是換個角度來看，未來如果全球農民普遍改用基改種子，就必須完全依賴這些農業生技企業的供應並受其約束，全球糧食生產也將落入跨國企業的掌控之中。那麼她們所掌握提供的，不也正是人類的生存權利？

基改玉米科學 引爆歐盟內訌08/07/11聯合報/陳宜君譯


歐洲最高環保官員去年11月提出禁止種植基因改造玉米案，在歐洲聯盟內部引發激戰，歐盟政壇對此議題本來是能不碰就不碰。
歐盟環保專員史塔夫羅斯．狄馬斯表示，他的決定有科學研究的堅實基礎，這些研究顯示，種植稱為Bt品種的玉米仍有長期不確定性與風險。不過，歐盟執行委員會全體成員今後數月處理此事，將須決定科學、政治和貿易應該各占什麼分量。他們把科學應用於公共政策時，將會看到科學的各種曖昧局限。
過去10年來，歐盟維護其作為最後一大塊大致上沒有基因改造有機體淨土的地位，方法主要是避碰棘手問題。歐盟一面凍結種植基改種子作物，一面承諾展開進一步研究。
但歐洲受到世界貿易組織和美國愈來愈大的壓力。世貿組織和美國主張，已有大量研究顯示，基改產品不會危及環境。因此他們堅持標準貿易規定適用於基改作物。
專家則表示，科學並未提供安全問題的最終答案。
柏林環保團體「拯救我們的種子」會長、前歐洲議會議員班內狄克．海爾林說：「各方為了非科學的目的，徹底濫用科學。科學能解答這個問題的幻覺，完全超越科學所能負荷。」
他補充說：「各方若能坦白說出自己在社會、政治和經濟問題上的盤算，將會有所幫助。」
既是律師、也是希臘部長級官員的狄馬斯檢視歐盟科學顧問單位提供的忠告，判定基改玉米仍有太多疑問，因此不能批准；但歐盟科學顧問單位認為基改玉米「不可能」構成危險。
歐盟執委會環境部發言人芭芭拉．海菲里區說：「狄馬斯專員十分相信科學，但分歧的科學看法有時會浮上檯面。」
對如何應用愈來愈多的基改作物研究，尤其是Bt玉米，歐洲科學界看法激烈分歧。Bt玉米是根據自然存在的土壤細菌蘇力菌，模仿其分泌毒素殺死昆蟲的機制。基改作物研究大多是由製造基改有機體種子的業者主持或贊助。
蘇黎世的瑞士聯邦理工學院生態學者安潔莉卡．希貝克說：「談到研究結果如何詮釋，以及這些結果未來可能如何出現不同的發展，一切都出現兩極化意見。」狄馬斯引用希貝克對Bt玉米存疑的研究。
希貝克表示，企業贊助的研究並未充分注意基改植物可能引發的各種效應，例如對鳥類造成的改變，或所有農民都種植單一生物科技作物。她指出，先正達、孟山都等基改有機體製造商一再拒絕釋出種子給她和其他研究人員，供他們獨立研究這些種子對環境的影響。
許多植物研究人員則表示，狄馬斯對科學結論視若無睹，有些研究人員向歐盟所提新種玉米安全無虞的建議，他也置之不理。
一位研究人員說：「我們看到『抗拒建議』的政治人物一意孤行。」他擔任顧問角色，所以和其他同儕一樣要求不具名。
生態學者和昆蟲學家關切的一個重大問題是，若某地區的所有農民都種植這種基改玉米，昆蟲可能很快就變得能夠抵抗玉米內的毒素。
研究這項主題的紐西蘭基督城國際法律師唐肯．庫里表示，保險業者檢視基改科學後，都不願承保Bt玉米種植的保險，因為這種玉米對人類和環境的不確定風險太高。
美國現在幾乎所有農作物都經過基因改造，相關辯論大致已落幕。不過美國的科學方程式可能不同於綠色意識逐漸抬頭、且擁有強大農業傳統的歐洲。
英國瑞丁大學的賽門．巴特勒利用電腦模式，預測基改作物對鳥類和其他物種的長期影響。
巴特勒說：「我的研究不是用來評定基因改造對錯，只是提供外界數據而已。」 （陳宜君譯）

合成細菌基因 人造生物大突破【聯合報08.01.26
 
美國科學家24日宣布，他們在人造生物（artificial life）領域已獲致重大新進展。研究人員費盡心血，合成化學成分，製造出一個細菌的完整基因組（entire genome）。這項進展是新興的合成生物學（synthetic biology）一個重大分水嶺。
下一步 人造DNA生物
此一研究由爭議性頗高的知名科學家凡特（J. Craig Venter）召集一組研究員，在他的馬里蘭州凡特研究所實驗室完成。科學家過去曾合成病毒的完整DNA，但這項新研究首次製出細菌的完整基因組。
細菌的構造遠比病毒複雜。新製出的基因組的長度，是過去合成的最長DNA的10倍。
這項進展是五年研究的成果，報告刊登在24日上市的「科學」（Science）雜誌上。
科學家認為，他們下一步將可完全依賴人造DNA基因組製造出人造生物，方法是，把人造的基因組植入「宿主細胞」。基因組可自力更生，生長其所需的蛋白質，逐漸把細胞轉化為新生命。
可以研發生質燃料
凡特研究所的科學家史密斯（Hamilton Smith）在報告中指出：「藉著同心協力的團隊工作，我們已經顯示，製造出大型基因組現在已經可行，可以研發出重要用途，例如生質燃料（biofuel）。」
凡特表示：「我們現在所做的合成基因努力，將引進未來的基因設計。」一般認為，這項進展是合成生物學的分水嶺，這門科學涉及設計執行特別任務的有機物，像是生質燃料。合成生物學者希望，有朝一日能在電腦上設計出一種有機物，按一下「列印」鍵，產生必要的DNA，然後把此種DNA植入一個細胞，製造出「訂做的」的生物。
萬一失誤 釀出災禍
但是，外界擔心，合成生物學可能被用於製造病原體（pathogens），或因用心本善的科學家發生失誤而釀出災禍。
科學家和哲學家一致認為，用人造DNA創造生物將是一個重大分水嶺，使生物和人造生物的界線變得模糊，迫使人類重新思考「生物」的意義

現代人類基因演化 較過去快百倍＞中時07.12.12潘勛
    　科學界最新研究認為，人類各種族近幾千年來快速演化出遺傳差異，並非停滯不動；主原因人類散居各大洲後，演化出適應各地環境特點，此外農業文明及人口大增也有很大影響。
    　領導這項名為「國際單體型測繪專案」（International HapMap Project）研究的美國猶他大學人類學家哈朋汀表示，人類各種族正演化出不同點，遺傳基因在歐、亞、非等洲演化迅速，人類愈來愈不一樣，而非融合成單一、混雜起來的種族。
    　威斯康辛大學人類學家霍克斯也表示，事實上，今天人類的基因與五千年前祖先的相比，兩者間的差異與五千年前的祖先與三萬年前消失的尼安德塔人相較，還來得大。
    　學者們比對四支現代種族的遺傳資訊，即日本人、中國漢族、約魯巴奈及利亞人以及有北歐血統的猶他州摩門教徒，進而認定：過去五千年中，有益的基因出現速率要比其他人類演化時期快上大約一百倍。這項研究成果將發表於美國《全國科學院學報》。
    　許多近期基因變化反應出農業帶給人類飲食的差異；此外非洲人有新基因，對瘧疾有抵抗力；歐洲人演化出乳醣酵素基因，成人較能攝食乳製品。亞洲人中有個基因令耳垢比較乾。
    　科學界有個流行觀點，認為種族幾乎沒有生物學上的意義，原因是各種族團體之間基因的類似程度，遠遠超過差異點。但新出爐的研究則令這個觀點受到質疑；全體人類仍然有九九％的去氧核醣核酸相同，這一點沒錯，然而不同種族之間，變異傾向的差別愈來愈大。
    　然而也有科學家批駁這項研究。倫敦帝國學院演化生物學專家列洛伊表示，美國這份研究大致上著眼於過去有地理分隔的人群；然而工業革命以來發生在人類史的一切，都壓倒性地消除分隔，所以人類絕不可能出現不同品種。

基改去恐懼 老鼠不怕貓【聯合報╱編譯王麗娟07.11.09

為證明老鼠和人類天生會對特定的氣味感到畏懼，日本東京大學的科學家利用基改技術，除去實驗鼠的一些嗅覺感受體，讓牠們不再對某些危險的氣味有天生的反應。經過基改的老鼠見到貓不但不會落荒而逃，甚至會和貓依偎。
（路透）
為證明老鼠和人類天生會對特定的氣味感到畏懼，日本東京大學的科學家利用基改技術，除去實驗鼠的一些嗅覺感受體，讓牠們不再對某些危險的氣味有天生的反應。經過基改的老鼠見到貓不但不落荒而逃，甚至會和貓依偎。
實驗室中，失去特定嗅覺感受體的老鼠，不再對腐敗的食物或是牠們不共戴天的敵人─貓的氣味產生害怕反應。由東京大學坂野仁帶領的研究小組特別挑選一些膽小、溫和的貓進行實驗，以免貓一下子就把老鼠吃了。
老鼠仍可利用其他嗅覺細胞偵測到貓的氣味，但因少了引發大腦「恐懼感」的主要道路，老鼠對眼前的貓毫無懼色。
不過，這些研究人員發現，利用傳統的實驗方法，他們仍可教導這些基改老鼠重新了解這些氣味代表的危險性。
研究證實，老鼠在接收警告氣味時，是以不同套的細胞進行。其中一套是天生，另一套是從學習而來。此外，研究人員說，老鼠聽到貓叫聲，還是會被嚇呆，證明他們的基改，只影響了老鼠鼻子中可使牠對貓氣味產生恐懼的神經細胞，但未讓老鼠全然失去恐懼感。

黃種人基因圖譜 深圳拚頭香＞中時007.09.26彭志平
　白種人的基因圖譜已經公布，但是超過二十億人口的黃種人，卻仍然沒有基因圖譜。深圳華大基因研究院在技術獲得突破後，目前正全力搶攻進度，以今年內完成黃種人基因圖譜為目標。一旦完成，將有助於黃種人預防遺傳疾病，為新藥物研製以及新醫療方法提供依據。
　目前已公布的基因圖譜，都是以白種人為主要研究對象。全世界共發現兩千個與疾病有關的人類基因，其中有一千五百個已在美國用於臨床診斷，但在大陸獲得批准用於臨床診斷的基因種類僅幾十個，不到美國的三％。大陸ＤＮＡ專家葉佳認為，問題的關鍵在於黃種人突變位點與白種人不盡相同，不能完全照搬國外的診斷標準。
　目前深圳華大基因研究院的百餘名專家正在積極進行「炎黃一號」計畫的黃種人基因圖譜部分。華大基因研究院的來頭不小，曾承擔並完成了人類基因組計畫「中國卷」中的大部分研究工作，使大陸成為繼美、英、德、日、法之後第六個參與該計畫的國家。ＳＡＲＳ爆發期間，病毒的全基因組測序也是由華大完成。
　華大研究院有把握今年完成
　目前研究工作最大的困難在於需要分析的資料太過龐大。據指出，單倍體的人類基因組有三十億個鹼基對，全部測序數據打成文字排成書，其厚度可達一百公尺。深圳華大基因研究院的一套每秒萬億次電腦集群，只工作了兩個月就屢屢罷工而成為瓶頸。
　今年九月，華大擴大電腦容量，加上大陸中科院深圳先進技術研究院的超級電腦，計算能力增加了五倍多。
　華大研究院院方指出，計算速度的提升，意味著黃種人基因組研究工作的加速，按目前進度預計，年內完成是有把握的。
　不過，葉佳也指出，黃種人的基因組要有一個標準序列圖，華大完成的圖譜不一定就能定為標準圖，但一定是黃種人的第一個。

女性血拚能力 源自基因演化

2007/08/23 【聯合報╱編譯王先棠╱報導】

美國學者指出，在賣場尋找蔬果、高熱量甜點等食物的時候，女人效率比男人高，這種差異極可能源自基因演化。
聖塔芭芭拉加州大學與耶魯大學學者組成的研究團隊，邀請了四十五名男性、四十一名女性在一個大型露天市場進行實驗。每個受測者手上都有一份攤位與食品的名單，讓受測者自行尋找。學者稍後詢問受測者是否喜歡那些攤位的食品，並且請受測者在地圖上指出造訪攤位的位置。
實驗顯示，女性對於攤位位置的記憶比男性正確許多，而且她們的記憶與那些食物所含的熱量多寡有關。
學者認為，千萬年來，男性為追捕「在飄忽不定與無法預測的路線上移動的獵物」，在演化過程中發展出比較精準的方向感。
女性在尋找水果、漿果時鍛鍊了採集食物的能力，她們尤其擅長記憶那些提供最多能量食物的不同位置。

強迫症基因 華裔團隊發現

【世界日報╱法新社巴黎二十二日電】 2007.08.23

據杜克大學研究人員22日公布一項由華裔專家領導的最新研究報告指出，由基因突變的白鼠實驗發現，這些老鼠同樣會出現類似人類強迫症(OCD)的行為。這項結果將有助對強迫症的研究，以及新藥的開發。
這項發表在最新一期「自然」期刊的研究指出，白鼠發作後，若以治療人類的藥物治療，症狀隨即減輕。
由於全世界約2%人口、即逾一億人深受強迫症所苦，連足球明星貝克漢(David Beckham)也自承是患者，十分著迷於將飲料罐疊起來的動作。因此，這項研究發現可對治療提供新的方法。
這個由杜克大學分子遺傳學家馮國平(Guoping Feng，音譯)所領導的研究團隊，在進行腦部紋狀體(corpus striatum)基本研究時，意外發現SAPAP3基因與強迫症行為的關聯。
在正常腦部中，SAPAP3蛋白質可促進神經信號經由突觸(synapse)，傳遞到不同的神經元，並有助信號透過麩胺酸酯傳遞訊息系統(glu- tamate messenger system)的溝通。而麩胺酸(glutamic acid)被視為對學習及記憶等認知功能十分關鍵。
馮國平在聲明中說：「我們在仔細觀察突變白鼠的腦部細胞後，發現白鼠的突觸有缺陷。」結果也產生類似強迫症的行為，但「該缺陷一經治療復原，症狀就消退」。
研究人員也發現，抗憂鬱藥物－「選擇性血清素再回收抑制劑」(SSRIs)也可減緩強迫症的症狀。
不過哈佛大學神經生物學家海曼(Steven Hyman)表示，儘管突變白鼠實驗證明有助人類在這方面的研究，但仍存有許多問題，因為動物實驗不太可能全然解釋人類的精神疾病。

基因定序，先從名人下手 ‧知識通訊評論 2007/07/11

未來一兩年完成的基因定排序，若僅著重於有雄厚財務實力的科學家，那麼其代表意義與基因組計畫的目標，可說是背道而馳。

美國幾位在基因組研究領域中的領導人物，發表了他們的個人基因組排序，此舉備受矚目，也引來起同行科學家的質疑。

今年五月裡，在美國紐約冷泉港實驗室年度會議上，為了要不要先將生醫界名人基因定序一事，引發了緊張。會議中有研究人員擔心，先將頂尖研究者的基因組定序，將使個人基因組成為富豪及特權階級的工具。

美國康州發展基因定序科技的四五四生命科學公司副總裁易洪（Michael Egholm）站在一張海報旁說明該公司為遺傳學前輩華生（James Watson）所做的基因組排序，這項頭一個個人的基因定序工作，耗費了三個月時間與一百萬美元，在現場的一位科學家看著海報開玩笑說：「這難道是下一次 的太空旅遊？」

易洪避談他的公司為有錢人服務的計畫，他謹慎地表示：「關鍵在接下來的一百個基因組。」

這些意見反映出遺傳學家之間的一種緊張，那就是以科學家或名流基因排序做為長久以來高唱入雲的個人化醫學新紀元之起始，是否為一上策?，華生與一撮名人將成為首批可以看到自己基因排序的人，一些科學家對此頗不以為然。

美國國家人類基因組研究院主任柯林斯（Francis Collins）說，未來一兩年完成的基因定排序，若僅著重於有雄厚財務實力的科學家，那麼其代表意義與基因組計畫的目標，可說是背道而馳。

將個人的基因排序一直是遺傳學的研究宗旨，二○○一年，人類基因計畫利用許多個人德的DNA產生出一個參考基因組。也因為有這個計畫，掀起了誰能率先完成基因排序的競賽。今年五月三十一日，四五四公司與美國德州貝勒醫學院的科學家發表了華生的一個基因組。

但是基因組先驅范特（Craig Venter）宣稱早已完成了他自己的基因排序，並送進了公共基金的基因庫（GenBank），他表示，他的基因分析報告將在下一期的公共圖書館生物學期刋中刋出。

下一個出面的可能是哈佛大學的基因定序大師邱池（George Church），他是自己的以私人基金支持的個人基因組計畫十位自願者之一。接下來是由范特擔任共同主席的科學顧問委員會，籌設的基因組Archon X大獎，凡是能在十天內完成一百個基因組，可獲得一千萬美元的大獎。得獎者還可因一百位定序者名單，另外申請一百萬美元的特別獎，這個名單中的名人包括： 電視名嘴賴利金(Larry King)、宇宙學家霍金（Stephen Hawking）、谷歌共同創辦人佩吉(Larry Page)、微軟共同創辦人艾倫(Paul Allen)及前垃圾債券商米爾肯（Michael Milken）。

這種胡搞使得一些研究者擔心，社會大眾還會不會認為個人基因定序是一個裨益人類之舉。英國劍橋大學遺傳學家阿旭博納（Michael Ashburner）對用金錢和名氣來為個人基因組排序表示嫌惡，他說：「事實上，只為名人與富豪做事，極為不堪。」

美國約翰霍普斯金大學遺傳及公共政策中心主任哈德遜（Kathy Hudson）表示，對有錢又具好奇心的人來說，這只是項基金組娛樂或全身分子掃描而已，「如果這就是完成人類基因組計畫後的宣言，就有點悲哀。」

范特之類的科學家對於把他們自己基因先行排序的辯解，是如此可以消除大眾對基因組資訊被保險公司、僱主及其他人誤用的焦慮。以研究審查會批可邱池計畫為例，他們認為以遺傳學大師或同等級的人為志願者，可保證他們明白所涉事情的意涵。

范特說，他正在創建一個個資料庫，像是有個人基因排序和資訊的的醫療記錄。他表示，當他的新書《生命解碼：我的基因組與我的生命》在十月出版時，將提供他自己的醫療資訊。

范特說：「如果領袖級的人物不願提供自己的基因組，而要去試圖說服十個『普通人』，將他們的基因密碼與生命歷史在網路上公開，這樣的做法並不正確。」

這些基因組研究先驅的行動是否皆為利他行為尚不明確，華生說在五月十日冷泉港會議中，雖然四五四公司表示將以某種形式公開他的基因序列，但事前並未徵求他兩個已成年兒子的同意。此事引發的問題，就是個人公開基因序列時，是否也應對擁有共同DNA的家人負責。

柯林斯說，這是個具饑計棘手的問題，因為要是你打算將這個資料放在完全公開的資料庫，那麼冒風險的不僅是你自己，還包括你的家人，他表示，「華生可清楚的感受到那些風險，但也不致於會採取因應的行動。」

華生很明白，至少到目前為止，他和其他志願者對於個人基因資訊如何使用所知不多，科學家仍在解析基因組資料，也正在拆解大部份病症的基因組 識別標誌，但也有例外，華生就要求四五四公司不要去解析他的載脂蛋白E遺傳因子，因為這與老年癡呆症有關。除非在分析了幾百或數千個個人基因組之後，大部 分的個人基因組並無大用。

美國國家人類基因組研究中心的三個公開基因序列基金，目前正計畫在未來一兩年內為一百個人的基因組定序。柯林斯說，那些人應該最先做基因定序，中心將諮詢科學家的意見，關鍵問題是那一組人物的定序資訊最為有用。

舉例來說，如果為一個受到罕見遺傳疾病影響的家族成員人排序，有可能會發現這種病的原因，科學家也可能從癌症病患，或參與研究人類基因變遷的國際人類基因組單體型圖（HapMap）計畫病人身上，學到很多東西。

柯林斯說，我們希望能從被選中的人身上獲得最大量的資訊，可是這代表什麼意義，就各有不同的解讀。

反基改作物要角—德國Reformhaus

有機誌 07/07/11【撰文／攝影／米千因】

當基改作物以毫無遮掩的大動作，堂而皇之進行世界霸業版圖擴張的八、九O年代，以美國企業價值方向馬首是瞻的地區，對基改作物可能破壞地球自然生態及人類 健康，不但毫無警覺性，更在大企業的大肆鼓吹下，張開雙手熱情歡迎，讓基改作物一時成為食品業的超級巨星，加上不明究理者的推波助瀾，基改作物彷彿將要成 為糧食及人類健康的最後靈藥仙丹，幸好，就在基改作物即將把世界淹沒之際，向來以理性思考，將人類共同的福祉納入努力目標的德國終於決定向基改作物發難。

反基改作物的綠色運動風潮

在「環境聯盟地球之友」 (CEAT) 和「歐洲環境工作室」 (EEB) 的組織下，串聯境內多項環境及消費團體，德國於1991年首次進行反基因食品運動，並發表共同聲明，要求有關單位立下基因食品須負強制標示的義務規定。 1993年，德國境內最著名的自然食品公司聯盟「改革之屋─Reformhaus」遞交出由會員與顧客簽署的50萬份簽名書給德國經濟部，要求更廣泛而清 楚的標示義務。此後，該運動拓及全歐，各地反基改作物的運動此起彼落。
1994年，美國政府批准基改蕃茄上超市販賣，歐洲各國的環境及消費者保護團體聯合向歐洲共同體施壓，要求美國基改作物必須負起明確標示的義務，以便確保 消費者被清楚告知下，有選擇權力。同年，洲議會準許基因豆芽入關，「綠色和平組織」和奧地利最大環境組織「Global 2000」 等環保、消費團體及以「改革之屋」的消費者為主的簽名簿，聯合表達強烈反對意願，並廣泛展開反基因食品活動，其中主要推動的論述策略，更將原先停留於法規 框架的標示義務的要求擴張成大眾辯論，使得基因食品之違反自然、反綠色和非生物科技等引發議論反辯，進而獲得停止基因科技食品的研究及進口的目的。

抵抗政治介入的民意反彈

然而，在美國的強力運作下，歐盟終是抵擋不住基因食品的頻頻叩關，反基改作物運動聯盟眼見求法之不可得，便想到向最後關鍵的消費者尋求社會動員效應， 1997年2月，綠色和平組織透過配合其持續的反基因食品活動，進行全西歐電話抽樣訪問，結果顯示有大約2/3的西歐消費者反對基因食品的繼續研發並拒絕 購買。

奧地利「Global 2000」更於2000年4月10日推動全國性的公民投票，結果有高達80%的奧國消費者對基因食品投下了反對票。這個效果形成了一連串的政治連鎖反應， 歐洲議會立即提案要求重新檢討即將放鬆管制進口的基因食品政策；同時，奧地利、盧森堡及義大利等各國政府也迫於民意壓力，一致聲明即使歐洲共同體批准進 口，其國內市場上也將繼續禁止管制。

只是，種種努力終究不敵政治協商，歐體農業部於6月宣佈將市售商品基改原料0.2%的合法含量放寬為0.9%，此舉立即引起向來維護有機農作甚力的國家一片撻伐，而如奧地利更決定不甩此項新規定，依舊維持境內0.1%的標準。

這是個十分有趣的現象，為政者越是違反民願，人民就越往相反的方向走，而於綠色運動向來不缺席的「改革之屋─Reformhaus 」更是一家又一家的開，無論是採獨立、連鎖或合作，說雨後春筍或嫌誇張，生意做得都挺不錯倒是事實。更有趣的是，連非有機食品往往也在外盒印上「非基改」 來吸引消費者的購買欲望。這恐怕還是因為生產者確實知道消費者的力量不容忽視所致！

冰封萬年 娃娃長毛象出土

【聯合報07.07.11編譯田思怡】

科學家說，今年五月在西伯利亞西北部永凍層出土的幼長毛象，可能是迄今保存最完好的長毛象屍。
英國廣播公司（ＢＢＣ）報導，冰凍的長毛象遺體將送往日本研究。

這頭六個月大的母長毛象在俄羅斯的亞馬爾半島出土，一百卅公分高、五十公斤重，據信在一萬年前死亡。牠的鼻子和雙眼仍保持完整，身上還保有一些毛。

長毛象屬於象科，最早在四百八十萬年前出現，上一次冰河時期絕種。成年的長毛象通常有彎曲的長牙和一身長毛。

養鹿人庫迪今年五月時發現這頭長毛象，他在尤里貝河附近被長毛象的屍身絆倒。上周時，一組國際專家在發現地點附近集會，以對這頭長毛象進行初步的檢查。

俄羅斯科學院動物研究所副所長提柯諾夫說：「除了尾巴缺了一小段之外，這頭長毛象幾乎完整無缺。」他說：「以保存的狀態來說，這是全球最有價值的發現。」

美國南達科他州熱泉長毛象遺址研究中心主任艾金布洛德說：「發現幼年時期的長毛象很罕見。」他說，他只知道其他三例。

科學家希望保存完好的精子或其他含有完好ＤＮＡ的細胞，能讓長毛象復活。儘管十分困難，艾金布洛德對複製的可能性仍保持樂觀。

他說：「一九九七年在西伯利亞發現雅科夫長毛象時，遺傳學家告訴我，如果有完好的ＤＮＡ，能在廿二個月內生出長毛象。」但當時那頭長毛象沒有品質完好的ＤＮＡ。

讓長毛象復活的程序是把長毛象的精子和長毛象的近親如亞洲象的卵子結合，試圖生出混種的長毛象。

另外一個辦法，是把大象卵子細胞的ＤＮＡ去除後，和長毛象細胞核融合，複製出純種的長毛象。

＜生命起源 比你想的更簡單＞

科學人 07/07/06【撰文／夏皮洛(Robert Shapiro)；翻譯／涂可欣】

不平凡的發現可以讓人提出不平凡的主張。當華生（James Watson）宣佈他和克里克（Francis Crick）發現了DNA的結構後，克里克立即「飛奔到老鷹酒吧，告訴附近每個人：『我們已發現了生命的秘密。』」DNA優美的雙股螺旋結構，值得科學家 投注熱情：這種結構讓遺傳訊息能夠以四種化學物質（鹼基）構成的字母來傳達下去，就像是英文使用26個字母來書寫一樣。此外，這些資訊儲存的形式為兩條長 鏈，兩條長鏈記錄了彼此的內容，這種安排顯示了雙螺旋的複製機制：DNA雙股螺旋的兩條長鏈在複製時會分開，帶有鹼基的DNA基本單元（核酸）會沿著剛分 開來的兩條長鏈排列並連接，形成兩個新的雙股螺旋結構，這兩個都是原本DNA的複製品。

華生–克里克的DNA的結構，激發了排山倒海般有關活細胞運作方式的發現。諾貝爾獎得主繆勒（H. J. Muller）寫道，基因成份是「活生生的物質，是最早生命的現今代表」；天文學家薩根（Carl Sagan）想像它是「一個原始、裸露而活生生的基因，處於稀薄的有機物質溶液中。」（這裡的「有機」是指含碳原子的化合物，它們存在於生命中，也存在於 非生命世界中）雖然人們對生命提出了許多不同的定義，而繆勒的看法和美國航太總署（NASA）的定義剛好一致：生命是能夠自我維續、進行達爾文式演化的化 學系統。

道金斯（Richard Dawkins）在他的《自私的基因》一書中，詳細描述了最早的生命物質：「在偶然的機緣下，一個神奇的分子形成了。這種分子可能不是當時最大或最複雜的 分子，但它有一個非常特別的性質：它能夠複製自己。讓我們稱它為『複製子』（replicator）。」道金斯在30年前寫下這段話時，DNA是最符合這 個角色的候選者，後來研究人員又認為其他分子可能是最早的複製子，但我和一些科學家認為，複製子的生命起源模型有其根本的缺陷，我們傾向另一個比較有道理 的概念。

當RNA統治世界

科學家很快就發現「DNA為始」理論的困境。DNA在複製時如果沒有一些蛋白質的幫助，就無法進行，而蛋白質是一群化學結構和DNA極為不 同的大分子。DNA和蛋白質都是由一些基本單元串連形成的，DNA由核酸組成，蛋白質則由胺基酸組成。蛋白質是細胞內多才多藝的角色，像蛋白質家族中最為 人知的酵素，就是扮演推手的角色，來加速原本過慢而無法用於生命的化學反應。今日細胞所用的蛋白質，都是根據儲存在DNA內的藍圖所建造出來的。以上的描 述讓我們回到了一個古老的謎題：先有雞，還是先有蛋？DNA帶有指示組裝蛋白質的方法，然而如果沒有蛋白質的幫忙，這些資訊也無法讀取或複製，那麼是哪一 種大分子先出現？是蛋白質（雞），還是DNA（蛋）？

當科學家的焦點轉移到候選者RNA時，一個可能的解答浮現了。多才多藝的RNA和DNA一樣，是由在細胞內擔任了許多重要角色的核酸所構 成。某些RNA可以將DNA的訊息轉達給負責建造蛋白質的核糖體（而核糖體主要由另一類RNA組成）。RNA在執行其各項任務時，可以形成和DNA一樣的 雙股螺旋結構，也可以和蛋白質一樣以單股折疊成不同的構造。

1980年代初期，科學家發現了核糖（ribozyme），這是一種擁有酵素功能的RNA分子，此時雞與蛋的謎題終於有了一個簡單的答案： 當第一個能自我複製的RNA分子出現時，生命誕生了。諾貝爾獎得主吉爾伯特（Walter Gilbert）於1986年在《自然》發表了一篇富含創意的文章，他寫道：「我們可以想像一個RNA的世界，裡面的成員僅有可催化自我合成的RNA分子 因此當時演化的第一步，就是RNA發揮催化活性，在核酸湯中組裝自己。」在這觀點下，最早具有自我複製能力的RNA從無生命物質中誕生，執行各種現在是由 RNA、DNA和蛋白質負責的功能。其他許多線索也支持在生命演化歷程中RNA早於DNA和蛋白質出現。舉例來說，許多稱為輔、可幫助酵素催化反應的小分 子，裡面也帶有無明顯功能的RNA核酸。科學家認為這種構造是「分子化石」，是DNA或蛋白質尚未出現、由RNA統馭生化世界時代留下遺跡。

不過這類線索僅能支持RNA早於DNA和蛋白質，並不能提供有關生命起源的資訊，在RNA世界之前，可能還有其他生命物體主宰的階段。然 而科學家將兩個觀點混淆，統稱為「RNA世界」。在此我會用「RNA為始」來表示RNA與生命起源有關的概念，以和「RNA早於DNA和蛋白質」的概念區 別。

空泛的原生湯鍋

「RNA為始」的理論面對了許多難以回答的問題：最早能自我複製的RNA是如何形成的？吉爾伯特描繪RNA從無生命的核酸湯中形成的景象， 有著巨大的障礙。RNA的基本單元核酸是結構複雜的有機物質，它含有一個糖分子、一個磷酸分子和四種含氮鹼基中的一種。因此每一個RNA核酸都帶有9或 10個碳原子、一些氮原子和氧原子，以及一個磷酸基，然後以精確的三維空間模式組合起來。同樣的成份可以有許多不同的組合方式，形成數千種可串連的核酸， 但這些分子都不是組成RNA的核酸。不過這個數字算小的了，因為大小相當但又非核酸類的穩定有機分子，種類類多達數百萬。

這些適合組成RNA的核酸會自行形成的概念，衍生自1953年米勒（Stanley L. Miller）發表的一個著名實驗。他在裝有當時認為代表了地球早期大氣成份的容器中放電，然後發現容器內形成了胺基酸。在1969年掉落於澳洲的莫契遜 隕石裡，科學家也發現了胺基酸，顯然自然界中含有豐富的這類基本單元。一些科學家於是擴大解釋這些結果，認為所有生命基本物質都和米勒實驗一樣可輕而易舉 形成或存在於隕石中。然而事實並非如此。和米勒實驗製造的胺基酸比起來，核酸可要複雜多了。胺基酸的基本特徵是含有一個胺基（一個氮原子和兩個氫原子）和 一個羧基（一個碳原子、兩個氧原子和一個氫原子），兩個化學基連接在同一個碳原子上。構成天然蛋白質的20種胺基酸中，最簡單的僅含有兩個碳原子，另外 17種胺基酸含有三個到六個碳原子。米勒實驗製造的胺基酸或其他物質，只含有兩個或三個碳原子。相對的，沒有任何放電實驗或隕石研究能製造或找到任何核 酸，顯然無生命世界偏好形成碳原子較少的分子，而不利於產生較多碳原子的分子，因此我們生命所用的核酸並不易形成。

為了彌補「RNA為始」概念的致命缺陷，其倡導者於是提出了一個原生合成（prebiotic synthesis）的學說。他們設想了所有的相關條件和原料，嘗試顯示RNA和其組成的成份可以在實驗室中，以一連串小心控制的反應而形成。

在此我們用一個比喻來描述這學說的問題：想像有個打高爾夫球的人在打完18洞之後，就假設沒有他揮桿，球也可以自己完成球賽。這些研究者證 明RNA可能形成，並假設只要時間夠長，一些自然力量（例如地震、風、龍捲風和洪水）組合在一起，也能製造出相同的結果。自然形成RNA分子並不會違反物 理定律，但是它的機會微乎其微。

一些化學家提出在「RNA世界」以前，可能有類似RNA但更簡單的複製子存在，並主宰了當時的世界。假設這個複製子也具有RNA一般的催化能力，由於現代生物學找不到任何這個假設中原始複製子和催化子的蛛絲馬跡，RNA出現後，一定取代了它所有的功能。

即使自然界提供了一個適合基本單元（不管是核酸或更簡單的分子）形成的原生湯，其成份自動組合出複製子的困難度，更勝於製備這鍋原生湯。假 設我們已經有一鍋這樣的基本單元湯，條件也利於長鏈的形成，湯中一定含有大量具有缺陷的單元，任何新鏈中加進了這類缺陷單元，做為複製子的能力就會遭到破 壞，最簡單的一種缺陷單元就是只有「單臂」可供連接的分子，它阻斷了長鏈進一步加長。

一個中性的自然世界，理論上各種單元會隨機組合，產生大量且多種中斷的短鏈，而不是具有複製和催化功能需要的均勻幾何結構長鏈。在我們可見的宇宙中若能形成這種結構一次，都堪稱極度幸運。

由小分子起始的生命世界

諾貝爾獎得主杜維（Christian de Duve）曾呼籲科學家駁斥機率小到可以稱為奇蹟、其現象落在科學研究範圍之外的觀念。我們在探討生命起源時必須排除DNA、RNA、蛋白質和其他精緻複雜的大型分子。無生命世界提供了我們各種小分子組合，值得一探究竟。

幸運的是，多年來我們已有一些關於這些小分子的理論。這些理論運用的是熱力學的生命概念，而不是遺傳觀念。薩根在《大英百科全書》整理出了以下的概要： 「一個經由能量驅動、可增加其秩序（熵降低）的局部循環反應，應可視為生命。」這種小分子的概念源於俄羅斯生化學家歐帕林（Alexander Oparin），這類生命起源的學說在細節上有一些差異，在此我列出了五項必要條件（以及我個人的一些想法）。

1.在生命和無生命之間必須有分隔。高度組織化是生命的特點，然而根據熱力學第二定律，宇宙會朝亂度（熵）增加的方向發展。不過這個定律有一個漏洞，它允許一個有限區域內的熵降低，只要這區域外的熵增加得更多。就像細胞生長和繁殖時，會將化學能或輻射能轉化為熱，釋放出的熱增加了環境中的熵，以彌補生命系統內熵降低。生命系統必須維持這道分界，劃分出有生命的區間和無生命的環境。

現代的細胞有脂質構成的複雜雙層膜，區隔了生命體和外在環境。當生命剛開始時，有些自然環境可能提供了相同的功能。美國加州大學聖塔克魯斯 分校教授狄默（David W. Deamer）的發現，支持了這個觀點：狄默在隕石中觀察到了膜的構造。還有人提出了一些今日生物並未利用但是可做為分界的物質，像是硫化鐵膜、岩石表面 （岩石的靜電可分隔特定分子和周遭的環境）、小池塘以及懸浮微沫。

2.形成秩序的過程中需要能量供應。人類會攝取碳水化合物和脂肪，將這些分子與我們吸入的氧氣結合，以維持生命。微生物則有更多方法來利用 環境中的礦物質或氧氣為食物。不管是人類或微生物，這種將食物轉化為生命的過程都牽涉了氧化還原反應：將富含電子（還原態）的物質的電子，轉移給缺乏電子 （氧化態）的物質。植物可直接將太陽能轉變為生命可用的能量型態，而特殊環境中的細胞則能利用其他能量形式，像是膜兩側酸性的差異。在宇宙其他角落的生 物，或許還能利用輻射和劇烈的溫度變化。

3.釋放的能量必須要透過某個機制，與製造和維持生命組織的過程連接起來。釋放的能量不見得會產生有用的結果，例如在汽車汽缸內燃燒的石油 所釋出的化學能，並不一定會驅動汽車，除非能用這能量來帶動輪子，因此需要一些機械來連接兩者。我們身體的細胞每天不斷分解著一種叫做ATP的核酸，釋出 的能量可用來驅動體內的生化反應，若沒有這些能量，那些效率極差或根本無法進行的反應就不會發生。如果兩者使用相同的中間物，彼此就可連接起來，酵素介入 則更可使反應加速。這種小分子起源概念的假設之一，是結合了數個反應，加上原始的催化劑，就足以讓生命開始能夠存於自然。

4.它必須形成一個化學網絡，才能夠適應和演化。現在我們要進入問題的核心了。舉例來說，讓我們想像有一個能量為順差的礦物氧化還原反應， 可讓某一區隔內的有機化合物A轉換為化合物B，我稱這關鍵轉化反應為驅動反應，因為它就像引擎一樣可帶動形成組織的過程；如果化合物B很容易又變回化合物 A，或從分隔的區域內散出，那麼整個系統的組織程度就無法提高。相反的，假設B能轉換成C，C能轉換成D，最後D再轉換成A，那麼這個循環步驟就較可能繼 續運轉下去，因為它能夠補充原料A，讓礦物的化學反應能夠持續提供有用的能量（參見43頁〈化學網絡的演化〉）。

反應過程可能會出現分支，例如分子C可能轉化為D和另一種不屬於ABCD週期的化合物E，由於反應循環是靠能量驅動的，因此有利E變回D的反應，讓物質重回週期，而增加驅動反應的能量釋出。

這樣的反應循環也可因應環境改變而調整。我小時候常驚訝地看著從消防栓滲漏出來的水，順著斜坡流入最近的下水道，當有落葉或物體擋住了水流 時，水就會積起來，直到水流繞過物體找到另一條路徑。同樣的，如果環境中的酸性或其他條件改變，阻礙了B到A的反應路徑，這些化合物會累積起來，直到發現 另一條路徑。這些改變讓原本的循環形成一個網絡，化合物這種嘗試錯誤的探索，可能會產生可催化循環內重要步驟的化合物，增加網絡使用能量的效率。

5.網絡必須成長和複製。為了生存和成長，網絡取得物質的速度必須快於它流失物質的速度。根據熱力學熵增加的定律，多少會發生網絡物質從隔 離的區域滲漏到外面的情況；還有些副反應會產生氣體，氣體會散逸；或形成沉積物質，脫離溶解的狀態。如果這些物質流失的速度加起來超過網絡取得物質的速 度，整個網絡最後就會消失，當外界能量來源耗盡時也會產生相同結果。我們可以想像，在地球早期一定有許多不同的反應循環網絡出現，利用不同的能量來源，最 後會有一個特別堅韌的網絡，能站穩腳步，維持下去。

最後一定發展出來一個能複製的系統。如果我們的系統是位於脂質膜中，當它們成長到一定體積時，物理力量即會將它們分開來。美國普林斯頓高等 研究院的戴森（Freeman Dyson）形容這樣的系統是「垃圾袋裡的世界」，不像RNA世界的景象整齊而美麗。一個在岩石中運作的隔離系統可能會流到鄰近區域。無論其複製機制為 何，這種區隔出分離單元的過程，可保護系統不會因區域性的破壞事件而消失。獨立單元建立後，可以有不同的演化方式，並彼此競爭原料，於是這個從無生命物質 中衍生出來、能利用能量的生命，可透過達爾文演化而適應環境的變化。

重建演化的化學網絡

上文描述的系統一般稱為「代謝為始」，意指不含有遺傳的機制。換句話說，這種系統沒有明顯的分子或結構用於儲存複製和傳給子代的資訊，然而 系統內的這些小分子本身即可做為遺傳資訊，舉例來說，我太太給了我一張購物單，而我從超市買回的這些商品和這張購物單含有一樣的資訊。以色列雷荷弗特魏茲 曼科學學院的藍塞特（Doron Lancet）稱這種儲存遺傳資訊的方式為「組成基因組」（compositional genome），遺傳訊息以小分子的形式儲存，而不是儲存在有如購物清單的DNA或RNA中。

這種小分子生命起源方式需要一些自然條件配合，像是分隔的區域、外在的能量來源、連結能量來源的驅動反應、包含驅動反應的化學網絡、簡單的繁殖機制。這些條件普遍存在於自然界中，比起形成一個複製子所需的多重又繁複步驟，可行性高多了。

這些年來出現了許多代謝為始的理論論文，但很少有人發表支持這理論的實驗研究，僅有的少數實驗論文，通常也是證實他們提出的反應循環中某些 步驟的可行性。含有最多資訊的研究，可能來自德國慕尼黑技術大學瓦克特薛塞（G黸ter Wachtersh?ser）團隊。他們證實了在含硫金屬催化劑存在之下，胺基酸組合和分離的部份循環反應。帶動這化學變化的能量來源為一氧化碳氧化成二 氧化碳所產生的化學能。研究人員尚未證明整個循環運轉或維續以及進一步演化的能力，小分子系統理論的有效性取決於一個能顯示這三項特徵的明確實驗。

目前首要的工作是找出做為驅動反應、能銜接外界豐富的能量來源（像是礦物質或一氧化碳的氧化作用）的小分子轉化作用（例如將化合物A轉變 為化合物B）。一旦確定了可行的驅動反應後，科學家無須詳列系統內的其他反應，只需要將包括能量來源特定成份，以及一些在自然中會形成而且可能在早期地球 上含量豐富的小分子，混合在一個適當的反應容器內。如果這些成份能衍生形成化學網絡的話，我們應可看到網絡內某些物質濃度增加，並會隨時間變化。我們在網 絡內可能還會發現能加快關鍵反應的新催化劑，而那些無關物質的濃度則會降低。這個反應器可能還需要輸入裝置補充原料和能量，和輸出裝置以除去廢棄物和未參 與網絡的化學物質。

這樣的實驗很容易就可看出是否失敗：能量可能未能促成任何化合物濃度明顯變化就消散，或是化合物變成油狀物而阻礙了系統的運轉。而成功的實 驗則可證實這些初步反應正朝著形成生命的方向發展，我們不需要重現那些發生在早期地球的反應步驟，重要的是要驗證一般概括的原則，並用於進一步研究。生命 的誕生可能有許多途徑，都受到區域環境的影響。了解這些終究會發展出生命的初始步驟，並不能指明今日以DNA-RNA-蛋白質為基礎的生命，是如何演化出 來的。儘管如此，由於演化並無法預期未來的事件，因此可以假定核酸最先出現在代謝過程中，並且具有一些用途，可能是做為催化劑或是儲存化學能量（現在的 ATP依然執行同樣的功能），後來的一些偶然事件或條件導致了核酸連接形成RNA。現今RNA最明顯的功能就是做為結構元件，協助胺基酸鍵結合成蛋白質。 最早的RNA或許也有相同功能，但沒有偏好特定的胺基酸，是後來經歷了許多演化過程，才「發明」出現今生命的精密複製過程，以及合成蛋白質的機制。

如果小分子起源的理論能獲得證實，我們對宇宙中哪些地點可能有生命的存在的預測，也會有所不同。在RNA為始的情境下，生命起源的可能性極 微，表示我們在這個宇宙中可能是唯一的，套用生物學家莫納德（Jacques Monod）的話：「宇宙並不富含生命，包含人類的生物圈也是絕無僅有這就和我們在蒙地卡羅賭局贏錢的機率一樣低。」
然而小分子理論卻與生物學家考夫曼（Stuart Kauffman）的觀點一致：「如果這個理論是真的，生命的可能性將比我們以為的大多了，這個宇宙不僅是我們的家，還居住了一些尚未謀面的同伴。」

國際/基因解碼大發現　&quot垃圾&quotDNA獲平反

http://www.cdnews.com.tw　2007-06-14 陳淑娟/報導　

　英美科學家團隊近年投入基因解碼工作，取出部份基因徹底分析發現，過去科學家認為位於基因與序列之間無用的「垃圾」DNA，其實角色關鍵，推翻不少過去科學界的定見。

　法新社巴黎報導，研究報告十四日將同時在英國期刊「自然」及美國「基因組研究」發表。研究團隊歷經四年進行ENCODE分析，即取人類基因體序 列的百分之一，進行徹底分析與比對，確認其中所有功能元素 (functional elements)，以編成一部基因序列導覽書，進而將之用於其他百分之九十九的基因體序列。

　基因組就像一條緞帶，上面佈滿了密密麻麻約兩萬兩千個節，也就是基因，作用在製造維持人類機能運作，以及形成生命的重要物質，蛋白質。

　基因與序列間調節作用的長條狀，看似無用的「垃圾」DNA，科學家過去認為，它們只是人類漫長演化史中遺留下來的產物，並無任何生物上的功能。

　但根據最新研究，垃圾DNA其實在調節蛋白質製造過程中扮演重要角色，能與細胞內的分子發生作用。研究成員之一，基因研究重鎮英國劍橋桑格研究 院專家哈伯德表示：「絕大部分的基因組都會被複製，或轉譯成RNA，也就是細胞內活躍的分子，可以傳遞主要DNA訊息到細胞運作。」

　他也說：「這是個重大發現，推翻過去認為只有部分基因組會被轉譯的想法。」

　另外，過去科學家相信，人類在生存壓力下，體內基因組會大受影響，變成細長、有效運作的基因核，才能發揮生物上的功能。但新研究發現，基因組上充滿許多功能性元素，其中許多對於生存或複製的益處目前還無法辨識。
　
因此研究人員認為，在演進生存史中，人類或許可與其他動物共享功能性元素，可以說是一個充滿不同元素工具的「倉庫」，任一物種都可以取擷，適應環境轉變。

科學人 2007/05/04【撰文╱能柏格、彼拉特；翻譯／潘震澤】

＜酒癮會遺傳嗎？＞

長久以來我們就知道，沉溺杯中物的習性具有家族遺傳。對某些人來說，那只不過是給這個複雜習性的昭彰惡名，多添上一筆罷了；但對科學家而言，卻顯示酒癮背後存有某種可以代代相傳的基因組成，讓人容易染上這個毛病。

酒癮與許多其他的人類疾病類似，成因不只一端，自然也不全然由遺傳造成，但基因卻扮演了重要的角色。對於身體與大腦的運作，它們之間以及與 個人人生經驗的互動，從而產生了讓人免於或易於上癮的不同作用，基因都有影響。要釐清這些作用是件困難的工作，到目前為止，經鑑定出跟酒癮有關的基因還不滿一打，可確定的是，仍有許多基因有待發現。

這些已知基因的各式變異，對某人是否容易對酒精上癮只有些微的影響力，但由於這些基因變化在人類族群中相當常見，它們還可能影響了飲酒習 慣、其他癮頭或不良行為，以及抑鬱與焦慮等毛病。因此，找出參與酒精反應的人類基因，並了解其作用，將使我們更了解許多不同的疾病。如果曉得是哪些生物反應，造成人類對酒精上癮並沉迷其中，也將有助於挑選現有療法及設計新法，以破除這項惡習。

數十年前，研究人員著手研究在華人、日本人或其他東亞人士常見的酒後臉紅現象。對飲酒容易臉紅者所做的抽血檢查，發現酒精分解產物「乙醛」的濃度增加了，因而造成了皮膚發熱、心悸及虛弱等不舒服感。到了1980年代，研究人員找到了引起這項反應的禍首，是某個參與酒精代謝反應的酵素：醛脫氫；最終，也發現了攜帶該酵素編碼的基因ALDH1。該酵素的作用是分解乙醛，但在飲酒容易臉紅的人身上，由於該基因DNA編碼的些許變化，使得酵素作用 較為緩慢。這些人在飲酒後，會有乙醛在體內堆積；而高濃度的乙醛可能具有毒性。

之後的研究發現，這項ALDH1基因的變異在亞洲人當中相當普遍：44%的日本人、53%的越南人、27%的韓國人、30%的華人（漢人則高達45%）帶有這種變異，然而在歐洲人後裔則屬罕見。可以想見，擁有這種基因變異、造成乙醛代謝緩慢的人，對酒精上癮的風險也較低，可低達1/6，這也 是基因變異能讓人免於染上酒癮的例證之一。

此外，也有人研究分解酒精的其他酵素，譬如在酒精轉換成乙醛的過程中，負責第一步反應的醇脫氫（ADH），看它們對酒精成癮的影響力。事實 上，醇脫氫是由一整個基因家族製造，其中每個基因都影響了這個酵素的不同性質，但以ADH1及ADH4這兩個基因群對酒精的代謝最為重要。最近，我們對某 個歐裔美國人族群所做的研究提供了顯著證據，顯示ADH4基因群當中的變異，強化了該族群成員染上酒癮的風險。至於這些ADH4基因的變異如何影響酒精的代謝，仍屬未知。

商業周刊第1014期http://www.cdnews.com.tw　2007-04-27 文/吳錦勳、王茜穎

＜破解果蠅腦袋密碼　為老年痴呆症找解答＞

　江安世所領軍的清大研究團隊，建構出果蠅「腦內嗅覺神經網路地圖」，有人預言，他將是台灣下一個諾貝爾獎得主。

　這是一個人類前所未見的世界。

　戴上3D眼鏡，螢幕上浮現出兩片對稱而美麗的蝴蝶蘭花瓣，它是比大頭針頭還小的果蠅腦袋，鏡頭推進，一顆三微米（萬分之三公分）大小的腦細胞發著螢光。這個次微米的世界，對過去科學家是一大謎團，現在竟像哈伯望遠鏡下發著彩光的星雲，活生生呈現眼前，彷彿伸手可及。

　站在螢幕前，即使已看過無數次，清華大學生物科技所所長江安世仍難掩興奮說：「天文學家是看極大，生命科學是看極小，極小也是宇宙。」

　過去有長達五年時間，他投入全部精神要為這個小宇宙，畫出宏偉的地圖。成果展現在眼前，這是全球第一個達到分子層次的腦神經網路基因表現3D影像虛擬實境系統，有了它，任何單一腦細胞神經的運作，都能纖毫畢現。

　今年三月，江安世所領軍的清大研究團隊，利用這突破性的生物影像科技，以果蠅「腦內嗅覺神經網路地圖」研究登上國際頂尖學術期刊《細胞》 （Cell），成為第一篇獲得刊登的台灣本土研究。超前其他世界級團隊整整一年，論文一出，江安世分別收到了彼此是競爭對手的哈佛大學、史丹佛大學、維也 納大學的合作邀約。

　人類很多疾病都和基因表達錯誤有關，有了這張地圖，便可以在任何時間，控制果蠅任一個基因，觀察基因表達路徑，藉以修補或消除，實驗出治療的藥物或方法。

　以江安世探索的果蠅嗅覺為例，當空氣中的味道分子，被果蠅觸角葉細胞（第一層）接觸後，訊號就像電流一樣隨著這些網路傳到後方的嗅覺小球（第二層），再往上投射到更深的腦部——蕈狀體（第三層），由這個嗅覺腦部運算中心判斷，最後由更高層神經決定要逃走還是靠近。

　二○○四年，美國哥倫比亞大學神經學教授李察‧亞塞爾（Richard Axel），以破解果蠅第一層的嗅覺神經網絡，獲得諾貝爾醫學獎。江安世進一步找出果蠅嗅覺信號第二到第三層的機制，發現神經元間的連結具有不同於第一層型式的配對，信息也被重新轉譯、解碼。