細胞週期 （cell cycle） 許多種正常細胞都能用人工培養，例如從雞早期胚胎或人類皮膚下的結締組織取出的細胞，都可以養在培養皿裡，只要有正確的培養基 （culture medium），細胞就會附著於培養皿，開始生長增殖。細胞的內容物和體積先成長兩倍，然後分裂成兩個細胞，這通常要花十二到二十四個小時。細胞分裂過程本身要花一小時左右，其間兩個子細胞各分得一套染色體，然後子細胞開始成長，重覆這個成長與分裂的週期。從控制細胞增殖的角度來看，關鍵在於決定是否要開始生長。細胞早在細胞週期快要開始時，就下了這個決定，這個時間稱為限制點 （restriction point）。
如果要以人工培養使細胞存活，就需要有鹽類均衡的溶液，以及葡萄糖之類的能量來源。不過單靠這種溶液不能使細胞增殖，一定還要有特殊的生長因子。生長因子對控制細胞生長重要無比，胰島素之類的分子就是典型的生長因子。所有的生長因子都是蛋白質，會附著到細胞表面的接收分子，刺激生長。不同種類細胞需要的生長因子也不同，但一般說來，增加生長因子的濃度，就會增加細胞增殖的數目，而且也減少了會阻礙增殖的細胞密度限制。
養在培養皿的細胞會增長到佈滿培養皿底部為止，形成一片連在一起的單層細胞，然後增殖停止，所有細胞靜靜待在限制點時期。如果這時把細胞移到細胞密度較低的培養皿，細胞又會開始成長的週期，繼續增殖。癌細胞的生長增殖速度並不比正常細胞快，兩者主要的差異在於在正常細胞不再增殖的情況下，癌細胞還會繼續生長，因此在人工培養環境裡，癌細胞能長得比正常細胞的密度高。最重要的是，癌細胞對生長因子的需求較低，即使沒有生長因子也像是有一般地生長。這種行為有可能是因為細胞本身一直製造生長因子，因此自我刺激生長。另一個原因是細胞表面的生長因子接收分子，或是部分刺激生長的路徑，已經更改成一直是啟動的活化狀態，因而細胞行為總是像是有生長因子在場一般。由於如此，癌細胞脫離了正常的生長控制。
癌的起因
腫瘤和發育的胚胎一樣，本身有預設的發育程序，但和胚胎發育不同的是，這些異常的預設程序變化多端。腫瘤通常開始只是細胞輕微的行為異常，慢慢再演變成全面的癌症。從一開始演變，到能臨床診斷出腫瘤，可能要經過很多年，這也是種發育過程。這種過程可能拖上多年，例如曝露於廣島原子彈輻射的人，有愈來愈多患血癌的病例，就是很好的證據。輻射能損壞DNA，科學家也知道輻射能誘發癌症。原子彈投下後五年左右，當地血癌病例才明顯增加。同樣道理，工作時曝露於致癌物，也就是能造成癌症的化學物，可能會等十年甚至二十年才長出腫瘤。這段時間會這麼長，部分原因是細胞要歷經多種變化，才會變成真正對人體有害的癌症。
正常細胞不會只因一步變化就變成癌細胞，而是像細胞分化一樣，歷經好幾個階段。癌細胞有自己的發育路徑，階段之一是獲得永生的能力，也就是能無限增殖，而正常細胞增殖能力有其限度（見第十二章）。其他階段則使癌細胞擺脫細胞增殖與分化的正常控制，然後遷移並佔領其他組織。每個階段大概都要在細胞遺傳組成上有特別的改變，也就是突變。因此我們可以把癌症看作是細胞的DNA受了一連串「打擊」，每一下都使細胞朝真正對人體有害前進一步。由於每一次「打擊」本身發生的機會很小，所以細胞要光靠機會受到所有的打擊的機率也很小，但隨著年齡增長，這些打擊就比較有可能全部都發生在同一個細胞上。由於如此，癌症主要是老年人的疾病。不過有些罕見的癌症侵害對象是兒童，這是因為這些小孩由遺傳得到有缺陷的基因，所以出生後只要有比較少的額外變化就會長出腫瘤。
癌症的形成也是種發育過程，我們觀察到的大部分腫瘤都是從單一細胞演變而來，就可以證實這點。單單一個細胞能產生形成腫瘤的幾百萬個細胞，這種單一起源複製成為腫瘤的理論，證據來自女性的嵌合遺傳特性（見第六章）。女性是由父方和母方來的兩種細胞隨機混合的結果，有的細胞是父方的X染色體沒有作用，有的是母方來的X染色體沒有作用，可是女性患的某些癌症，所有癌細胞都一模一樣，沒有作用的X染色體若不是全是母方的，就全是父方的，這表示腫瘤非常可能是從同一個細胞演變而來。同樣道理，血球細胞的癌症 （一種血癌） 所有癌細胞都在某條染色體上有某個清晰可辨的變化。發生這種變化的機率很小，因此非常不可能多個細胞同時有這種變化。
正常發育受到干擾也會引起癌症。老鼠早期胚胎如果用人工培養，而不放回子宮，就會破壞胚胎的組合能力，一個個細胞會分散開來，各自增殖，看不出有分化的跡象，似乎能無限增殖下去。這些細胞變成了惡性的癌症細胞，只要注射幾個這樣的細胞到老鼠體內，就會長出腫瘤，含有好幾種已經分化的細胞種類。把老鼠正常胚胎的細胞從天然環境釋放出來，竟會有如此巨大變化，實在很奇異。更奇異的是，這種變化是可以逆轉的。如果把細胞放回老鼠早期胚胎的天然環境，細胞就會對環境產生反應，以正常方式為胚胎發育盡一己之力。這是把細胞放回正常環境而使癌狀態逆轉的特例。
有種演化方式對腫瘤形成非常重要。肝細胞之類的正常細胞增殖時，子細胞和母細胞是一個樣子，癌細胞就變化多端，子細胞異於母細胞。由於腫瘤細胞有這種變異情形，所以對患者而言很不幸，因為增殖力最強和最能抵抗身體自衛能力的癌細胞會經由選擇淘汰過程保留下來。癌細胞最終會殺死本身繁殖所在的身軀，所以在某方面來說，等於自殺，但癌症可不管這個。潛在的惡性細胞愈增殖，衍生出來的細胞愈可能步向癌的狀態。
平時就會增殖的細胞比其他細胞變成癌細胞的機會大很多。病例最多的癌症是表皮組織癌 （carcinoma），也就是通常會形成身體內壁、皮膚、腸道表面的細胞所衍生出來的癌症。這些部位的細胞不斷增殖，替換脫落的細胞（見第六章）。白血球的先趨細胞 （precursor）也是一直在增殖，這就是為什麼血癌 （白血球的癌症） 很常見。皮膚、腸道、血球細胞正常汰換過程中，細胞會增殖分化，然而最後的產物是皮膚和血球等本身不能分裂的已分化細胞，因此癌症演變的重要特徵，是細胞不能正常發育分化成為本身不會增殖的細胞。例如好幾種血癌都像是細胞停在發育路徑上，不能到達成熟細胞的狀態，所以一直增殖個不停。這些細胞藉增殖以產生成熟的血球細胞，原本只是它們生涯中短暫的時期，現在由於成熟之路不通，卻變成了一輩子的事。如果我們能找出方法，迫使這些細胞走完分化的過程，增殖就會停止。
會轉移的惡性癌細胞必須通過正常細胞通不過的各種組織邊界，例如黑色素瘤 （melanoma） 細胞是從皮膚的色素細胞演變而來的癌細胞，有很強的侵染性，不但和鄰近細胞不再連接，使移動更方便，而且還能出入血管，細胞移動已經失去了正常的控制。實驗顯示同一群黑色素瘤細胞的侵染性不一，如果把細胞個別分離出來，各自生長增殖，再測試它們轉移的能力，結果細胞上至有高度侵染性，下至幾乎不會擴散的良性反應都有。如果把稍具侵染性的腫瘤細胞再個別分離出來，長成新的細胞群，其中有的細胞群會非常有侵染性。癌細胞增殖不會照原樣產生新細胞，而是一直形成有變異的新細胞。
腫瘤與血管
哈佛大學的佛克曼 （Judah Folkman）教授常對他的研究生懸賞邁阿密最佳旅館雙人兩週的假期，看誰能人工培養腫瘤長到直徑兩公釐以上。腫瘤和細胞一樣，能在有培養基的器皿裡生長，但這些腫瘤總是不大，其實應該說非常細小，而體內生長的腫瘤迥然不同，能長到直徑好幾公分長。佛克曼的獎賞大概不會有人領走，因為腫瘤需要源源供應的血液才能成長，在培養皿這種體外環境，只能長很小。佛克曼想要指出的是，腫瘤和供養它的血管之間有密切的關係。腫瘤其實會吸引血管朝腫瘤生長，如果沒有血管供應氧及養分，腫瘤不是長不大，就是早早死去。
腫瘤會釋放物質來吸引血管朝腫瘤生長，血管細胞朝這些吸引物質濃度高處延伸成長，結果腫瘤所在的位置就引來新的血管。腫瘤一旦獲得血液供應，成長就急劇加快，幾週就能長到原來的一萬六千倍大。人體可能有許多很小的潛伏腫瘤，觀察不到，直到有了血管，才會長大。腫瘤部位的血管成長可能有致命的後果，因此如果抑制腫瘤附近血管成長，應該能發展出控制癌症的新方法。
基因與癌症
基因控制癌症發展，但和胚胎發育不同的是，基因使胚胎有預設程序，井然有序出現各種細胞，而癌症的基因控制則和基因隨機突變有關，因為癌症會發生是因為基因有了改變。科學家認為只有一小類基因和癌症有關，這些基因稱為致癌基因 （oncogene），本來是正常的基因，但在癌症發生過程中，功能起了變化。致癌基因本來的功能是經由某種途徑控制細胞增殖分化，如果功能起了變化，這種控制可能失靈，例如某些致癌基因負責製造生長激素，突變之後，基因一直啟動，所以細胞會不停分泌刺激本身增殖的因子。另有致癌基因原本負責製造某些蛋白質，用來控制細胞增殖網路中的其他部分，基因突變的結果也是細胞不停增殖，失去控制。另有一些基因控制致癌基因的活性，這些基因如果突變，也會導致癌症狀態，這是因為促進細胞增殖的路徑開關一直是打開的，而正常分化的路徑則不通。