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紐時分析川普的聲明及推文，指蓄意誤導。 路透社 分享 facebook 2016年美國大選，俄羅斯是否介入並協助川普贏得選舉引發爭論，其後更演變成通俄調查；但調查迄今懸而未決，而作為總統，川普除否認外，更一再指責相關調查是「獵巫」，並質疑是在浪費納稅人的公帑。「紐約時報」報導，自川普就任總統以來，數百份聲明、推文都涉及通俄調查，紐時對這些說法的逐一分析，發現相關陳述一直在變，並找出了250多條川普誇大、誤導，妄顧事實甚至虛假的陳述。.inline-ad { position: relative; overflow: hidden; box-sizing: border-box; }

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.innity-apps-reset { padding: 20px 0 0 !important; margin: -20px auto -10px !important; } 同時，這段期間，川普在至少100個貼文中，以「獵巫」來形容通俄調查。報導說，美國情報部門已評估出俄羅斯干預2016年大選，以支持川普競選活動的基本事實，但川普始終表示懷疑。在2017年3月20日的推文裡，指「民主黨製造俄羅斯干預的故事，作為選舉慘敗的藉口。」他最少19次指民主黨捏造俄羅斯干預大選。但這並不確實，早在2016年11月大選前幾個月，民主黨人已對俄羅斯的干預發出了警告，共和黨人也是如此。保安公司CrowdStrike的調查結果發現，民主黨全國委員會在2016年夏天已表示，委員會電腦系統遭俄羅斯特工的攻擊。美國情報界在2016年10月的一份報告中證實，俄羅斯支持這次攻擊事件，美今年7月已正式起訴12名俄羅斯情報人員。然而在2017年6月22日的推文中，川普指責民主黨全國委員會拒絕交出伺服器給聯邦調查局(FBI)，指稱「顯然是民主黨的大騙局及輸掉大選的藉口」。川普上任至今，最少八次仍在為俄羅斯開脫，指俄羅斯可能不是罪魁禍首；他在2017年4月30日接受訪問時，甚至暗示駭客有可能來向中國或其他組織。然而美國情報界、國會和科技公司的調查人員都認為俄羅斯干預了選舉。紐時報導也稱川普通過淡化與政治幕僚的關係，推卸責任。他2017年7月25日接受華爾街日報訪問時，最少三次否認其競選團隊有人與俄羅斯方面的人會面及談話。但事實是，他的前國家安全顧問弗林、兒子、女婿及競選經理馬納福，都與一名俄羅斯律師見過面；甚至現任司法部長塞辛斯在2016年也和俄羅斯大使至少會面兩次。川普在2017年7月29日的推文中指俄羅斯總統普亭是反對他的，也一再聲稱，普亭政府不希望他贏得美國總統大選，更聲稱普亭屬意喜萊莉?柯林頓當選。報導說，這個說法也不確實，事實是普亭在美國大選前後都說，希望川普當選以恢復俄美關係。川普試圖將共謀的角色推給他人，他2018年1月6日在大衛營公開對媒體說，「現在，喜萊莉?柯林頓、中華人民共和國和俄羅斯人之間已經勾結了。」這源於民主黨聘請前英國軍情六處(MI6)特工史蒂爾(Christopher Steele)撰寫的一份的報告稱，川普和俄羅斯有往來與聯繫，而且所涉資訊極為驚人。但沒有證據表明，喜萊莉競選活動中的任何人，都直接與俄羅斯官員會面並密謀操縱美國大選。「共謀(Collusion)不是犯罪」，川普在2017年7月31日的推文中這樣說，也是他的最新辯護；但這也是誤導，「共謀」在聯邦刑事訴訟法中並不構成犯罪，但違反美國選舉法的競選活動，與外國政府之間的潛在陰謀，則是非法。川普一直聲稱自己是通俄門調查的受害者，在2017年6月23日的推文中指「歐巴馬政府早在(2016年)11月8日就知道俄羅斯干預大選，但什麼也沒做，為甚麼？」但這也非真實之說，歐巴馬政府早在8月，9月和10月的大選前，就警告俄羅斯不要干預大選，並在2016年12月實施制裁行動。紐約時報這篇報導，還臚列了多宗事實及相關背景，指出了川普以誤導、虛假及誇大的手法抨擊及反對通俄門的調查。

十大癌症死因之首「肺癌」 60秒看懂3種晚期治療方法

肺癌的標靶藥物已經進展到第三代，讓晚期癌友能夠爭取更多時間，不過最終仍將面臨抗藥性；而「免疫療法」也非人人有效，整體而言，晚期肺癌的續命武器變多了，但離治癒仍有一段距離；早期發現、早期治療仍是抗癌不二法門。

臺大醫院腫瘤醫學部主任、臺大醫學院腫瘤醫學研究所所長楊志新，接受《好健康》雜誌諮詢時指出，肺癌的高死亡率讓國人聞之色變限量不等人的年終募集，衛福部統計資料顯示，台灣一年有超過9千人死於肺癌，平均每天有25人死亡，高居十大癌症死因之首。但近年來肺癌的治療也有很大的進步，標靶藥物及免疫治療的發展，讓不少過去束手無策的病人有了新生機。

肺癌早期發現才有機會 開刀標靶藥物終究會有抗藥性

肺癌的治療有許多方式，要根除肺癌仍需靠手術或放射線治療，前提必須是早期肺癌（第一、二或第三期）。如果已有全身多處轉移，如第四期的晚期肺癌通常無法開刀，只好採取化療、標靶治療或免疫療法等「全身性治療」。

肺癌依病理表現可分為「小細胞肺癌」和「非小細胞肺癌」；非小細胞肺癌中，肺腺癌占6～7成。亞洲人的肺癌細胞常可驗出所謂「驅動基因突變」，針對不同類型的驅動基因突變，可以選用不同的標靶藥物。

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晚期肺腺癌的標靶治療成效確實不錯，據統計約60～70%患者服藥後腫瘤會縮小一半以上、80～90%腫瘤可獲控制，只有約10%完全無效，且有效用的病人，多半服藥後短時間內就見成效。儘管如此，標靶藥物最後都會面臨抗藥性，失去藥效，「只是時間早晚的問題」，這也是目前肺癌治療的一大困境。

所以要了解，標靶治療仍有其極限，能夠不要罹病最好，一旦罹病也希望能早期發現、才能手術切除或使用放射性治療根除，預後才是最好。

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肺癌的特性：具驅動突變基因

癌症細胞有很多突變、插入或遺失的基因，這導致許多細胞內蛋白質不正常的表現，就是癌細胞不正常增生的主要原因。最近十多年來，醫學界陸續發現肺癌存在許多很特別的突變基因，只要針對這突變基因使用正確的標靶治療，就可以把腫瘤好好控制。這些基因統稱「驅動突變基因」。

醫界認為「驅動突變基因」主導腫瘤細胞的不正常分化與生長，腫瘤細胞於是依賴這些突變產生的異常路徑存活，如果控制了突變基因異常路徑，就能相當程度抑制病情，這就是肺癌標靶治療的作用機轉。

這就如同一輛公車載滿了乘客，公車上只會有一位駕駛負責開車，這位駕駛就是「驅動突變」基因，乘客如同其他各種基因突變表現，但作用只有「敲邊鼓」；標靶藥物對付的就是這位駕駛，一但驅動基因被藥物控制，就如同駕駛不開車，公車就動不了了。

由於肺癌的特性，使得標靶藥物能夠鎖定目標，產生極好的效果，無奈的是，腫瘤細胞具有不斷變異性，就算打倒「駕駛」，車子暫時停下來了，但緊接著車上的其它乘客也可能取而代之成為駕駛，這就是標靶藥物最終會面臨失效的原因。

而要確認患者是不是適合標靶治療，就要確定有沒有「驅動突變」基因，特別是肺腺癌患者，檢測基因後才能使用相對應正確的標靶藥物。

EGFR及ALK基因突變最常見

研究顯示，肺腺癌病人的主要驅動突變基因分別是「EGFR（表皮生長因子受體）」和「ALK（間變性淋巴瘤激?）」，前者在東亞裔病人約占50～60%、後者約5%，目前健保有給付這兩大類標靶藥物。

肺腺癌還有其它驅動突變基因，例如ROS1、HER2、BRAF、cMET、RET、KRAS、NRAS、nTRK等，不過，不是每種都有標靶藥物可治療。例如KRAS基因突變就沒有標靶藥物可用。因此，目前治療肺癌的原則大致是：一旦確診是晚期肺腺癌或非鱗癌的病人，先檢測是否有EGFR、ALK突變基因。檢測費用健保並未給付，自費約1萬餘元（有些醫院會以研究經費或其它經費提供病人免費檢查）。如果這兩種基因突變都找不到，那麼就會建議採化學治療。

有些病人希望繼續找出是否有其它基因變異，可以做「次世代基因定序」（next generation sequencing, NGS）檢查。市面上也有一些其他檢測方法，如多重基因檢測突變特異性PCR等。不過這些檢查費用昂貴，且即便找到其它變異基因，也可能無藥可用、或藥物太貴。建議沒有EGFR或ALK突變的病人，可以盡量尋找可提供多種標靶藥物治療的醫院檢查，參加臨床試驗是取得昂貴藥物及尚未上市藥物的重要途徑。

標靶藥物「一代接一代」續命

目前健保給付肺腺癌第一線標靶藥物包括：

◎針對EGFR基因突變陽性的標靶藥物：第一代艾瑞莎（Iressa）、得舒緩（Tarceva），以及第二代的妥復克（Afatinib）。

◎針對ALK基因突變陽性的標靶藥物：第一代截剋瘤（Crizotinib）。第二代安立適（Alecensa）、立克癌（Zykadia）。

根據臨床經驗顯示，EGFR陽性患者，不論是使用第一或第二代藥物後，平均9個月至1年左右就會面臨抗藥性；其中，使用第一代EGFR標靶藥物後，約60%的患者會產生T790M抗藥突變基因。如果一旦檢測出T790M基因突變，可用第三代標靶藥物塔格瑞斯（Tagrisso）接力治療，不過此藥目前需自費，平均服藥後1年左右可能再次失效。

ALK標靶藥物也有同樣問題，服用第一代藥物後平均約1年時間就失效，因此有第二代標靶藥物安立適（Alecensa）、立克癌（Zykadia）問市，但不論是哪一種藥物，平均8、9個月又會失效。

肺癌的另一種基因突變ROS1，約占肺癌病人的1～2%，標靶藥物截剋瘤（Crizotinib）也有療效，但目前無健保給付，一個月藥費約30萬元。

標靶治療對於多數晚期肺癌的患者可視為「續命藥」，當藥物失效之際，一般建議化療，再接再厲抗癌；如果腫瘤轉移到腦或其它器官時，也可以先針對轉移的部位採取局部手術或放射線治療，再繼續使用原先的標靶藥物治療，直至標靶藥完全失效為止。

肺癌的免疫治療進展

晚期肺癌患者的另一條「生路」是免疫治療。目前衛福部已核准數種免疫治療藥物，可做為非小細胞肺癌的第二線治療。

這種免疫療法的治療機轉，簡單來說就是阻斷癌細胞上的PD-L1與人體免疫T細胞的PD-1結合，讓免疫T細胞能夠再度活化起來，藉由自身的免疫功能消滅癌細胞。

雖然原則上病人的癌細胞若PD-L1表現量高，用免疫療法可能較有效，但一般來說關聯性並沒有非常強；亦即PD-L1高的不一定療效好，PD-L1低的也不見得無效。整體而言，肺癌的免疫治療僅約10～20%左右病人有效果，加上很難預測哪位病人有效，藥物又非常昂貴，建議病人可尋找有進行PD1/PDL1抗體臨床試驗的醫院，看看有沒有適合自己病情的試驗加入。

適合標靶治療的族群 不一定適合免疫療法

有些患者標靶治療失效後，想轉而採用免疫療法，但研究發現，適合免疫治療的患者，與適合標靶治療的患者，常屬於「兩群不同病人」，這是因為通常腫瘤突變量愈大或抽菸的病人愈適合免疫治療，但適合標靶治療的患者往往是單一驅動突變，突變量較低，同時往往不抽菸。

也有研究發現，不抽菸的肺腺癌女性，大都帶有驅動突變，適合標靶治療；反之，抽菸量大的男性患者多半屬於麟狀細胞肺癌，比較適合免疫治療。

不過，無論如何，比起過去肺癌晚期無藥可醫的窘境，隨著肺癌新藥陸續開發，治療愈趨精準，現代醫療已能為肺癌患者爭取更多存活時間，這場與癌細胞的戰爭，武器不斷改良，勝率已提高不少。

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